1、急性冠脉综合症的介入治疗新进展ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死（STEMI）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非非ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(non-ST-segment elevation acute myocardial infarction(NSTEMI)急性冠状动脉综合症（急性冠状动脉综合症（aute coronary syndrome ACS）v概念概念急性冠脉综合症的介入治疗新进展2不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UA）稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型为
2、不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。绞痛。急性冠脉综合症的介入治疗新进展3内皮内皮内弹力板内弹力板外弹力板外弹力板内膜内膜中膜中膜外膜外膜急性冠脉综合症的介入治疗新进展4正常动脉壁正常动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞急性冠脉综合症的介入治疗新进展5动脉粥样硬
3、化形成动脉粥样硬化形成脂质脂质脂质聚积在内脂质聚积在内膜膜间间隙与内皮细胞受损隙与内皮细胞受损或功能异常有关或功能异常有关 急性冠脉综合症的介入治疗新进展6脂质脂质内皮细胞和白细胞表面特性内皮细胞和白细胞表面特性变化，表达粘附因子增加，变化，表达粘附因子增加，吸引炎症细胞，主要为单核吸引炎症细胞，主要为单核细胞细胞动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成急性冠脉综合症的介入治疗新进展7 单核细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨单核细胞从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，再转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化噬细胞，再转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。病变脂质条纹。脂质脂质单核细胞移入内膜变单核
4、细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞质形成泡沫细胞急性冠脉综合症的介入治疗新进展8动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)肩部急性冠脉综合症的介入治疗新进展9富含平滑肌细胞的富含平滑肌细胞的厚纤维帽厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块急性冠脉综合症的介入治疗新进展10冠脉斑块破裂合并血栓形成血管纵切模式图冠脉斑块破裂合并血栓形成血管纵切模式图斑块破裂斑块破裂出血出血血栓血栓形成形成冠状动脉冠状动脉粥样硬化粥样硬化斑块斑
5、块急性冠脉综合症的介入治疗新进展11不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（UA）稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主定型心绞痛。在发病机制上，其与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性表面上有血小板聚集及（或）刺激冠脉痉挛，导致缺血性心绞痛。心绞痛。急性冠脉综合症
6、的介入治疗新进展12ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(STEMI)1、T波倒置波倒置 在面向在面向区周围心肌区周围心肌缺血缺血区的导联上出现。区的导联上出现。2、ST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型 在面向在面向区周围心肌区周围心肌损伤损伤区区的导联上出现。的导联上出现。3、宽而深的、宽而深的Q波（病理性波（病理性Q波）波）在面向透壁心肌在面向透壁心肌坏死坏死区的区的导联上出现。导联上出现。发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤闭塞，出现了透壁性心肌损伤急性冠脉综合症的介入治疗新进展
7、13急性冠脉综合症的介入治疗新进展14ST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死(STEMI)1、T波倒置波倒置 在面向在面向区周围心肌区周围心肌缺血缺血区的导联上出现。区的导联上出现。2、ST段抬高呈弓背向上型段抬高呈弓背向上型 在面向在面向区周围心肌区周围心肌损伤损伤区区的导联上出现。的导联上出现。3、宽而深的、宽而深的Q波（病理性波（病理性Q波）波）在面向透壁心肌在面向透壁心肌坏死坏死区的区的导联上出现。导联上出现。发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全发生机制：纤维蛋白交联形成的红色血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，出现了透壁性心肌损伤闭塞，出现了透壁性心肌损伤急性冠脉综合
8、症的介入治疗新进展15 UA、STEMI、NSTEMI的共同病理基础均的共同病理基础均为为，只是伴发了不同程度的继，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，一旦出现继发性病变，患者往往发性病理改变，一旦出现继发性病变，患者往往既有胸痛，而当胸痛发作之初并不能确定其最终既有胸痛，而当胸痛发作之初并不能确定其最终结果，统称为结果，统称为ACS有利于对这类急性胸痛患者重有利于对这类急性胸痛患者重视视:将可能患将可能患ACS的病人置于能进行的病人置于能进行ECG监测和监测和电除颤的观察室，并且能够在电除颤的观察室，并且能够在10分钟内迅速完成分钟内迅速完成12导联导联ECG检查同时做出明确诊断。检查同时做
9、出明确诊断。急性冠脉综合症的介入治疗新进展17 经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronry intervention，PCI)是尽早实现血管是尽早实现血管再灌注的公认有效手段。再灌注的公认有效手段。介入治疗的时机选择介入治疗的时机选择 介入治疗支架选择介入治疗支架选择急性冠脉综合症的介入治疗新进展18v介入治疗的时机选择介入治疗的时机选择 理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再无复流、血小
10、板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得共识，建议对共识，建议对高危高危患者急诊患者急诊PCI，对，对中危中危患者早患者早期期72h内行内行PCI。急性冠脉综合症的介入治疗新进展19 危险分层危险分层高危高危v持续胸痛持续胸痛30min30minvSTST段压低持续性或范围扩大段压低持续性或范围扩大 STST段压低段压低0.2mV,v肌钙蛋白肌钙蛋白I，T或或CK-MB水平升高水平升高v血流动力学不稳定血流动力学不稳定v室速室速,室颤室颤急性冠脉综合症的介入治疗新进展20中危中危v肌钙蛋白肌钙蛋白I，T或或CK-MB水平
11、升高水平升高vSTST段压低段压低(0.2mV)v强化治疗后强化治疗后24h反复胸痛反复胸痛v心梗史心梗史vPCI或或CABG史史vEF40%v肾功能不全肾功能不全v糖尿病糖尿病 危险分层危险分层急性冠脉综合症的介入治疗新进展21v介入治疗的时机选择介入治疗的时机选择 理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给理论上，早期对犯罪血管进行处理应当会给患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、患者带来明显的益处，但同时也存在着远端栓塞、无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再无复流、血小板激活及血栓形成、加重炎症和再灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取得灌注心肌损伤等风险。目前大部分学者逐渐取
12、得共识，建议对共识，建议对高危高危患者急诊患者急诊PCI，对，对中危中危患者早患者早期期72h内行内行PCI。急性冠脉综合症的介入治疗新进展22 但对于转运延迟预计但对于转运延迟预计2小时以上者，小时以上者，建议就地溶栓治疗，因为静脉溶栓一建议就地溶栓治疗，因为静脉溶栓一般起效时间般起效时间6090min左右。左右。急性冠脉综合症的介入治疗新进展23v介入治疗支架选择介入治疗支架选择 药物支架的出现是冠脉介入的一项革命，而药物支架的出现是冠脉介入的一项革命，而随之而来的血栓风险，特别是晚期血栓的风险则随之而来的血栓风险，特别是晚期血栓的风险则引起了人们的担心。引起了人们的担心。冠脉支架就是通过
13、介入的方法将冠状动脉狭冠脉支架就是通过介入的方法将冠状动脉狭窄的部位扩张后放入一个金属支架支撑狭窄部位，窄的部位扩张后放入一个金属支架支撑狭窄部位，使狭窄的血管壁向外扩张，支架置入后，新生的使狭窄的血管壁向外扩张，支架置入后，新生的内皮细胞逐渐覆盖于支架表面，使支架最终被完内皮细胞逐渐覆盖于支架表面，使支架最终被完全包埋于血管壁内，支撑血管保持持续开放状态，全包埋于血管壁内，支撑血管保持持续开放状态，保持冠状动脉的畅通。保持冠状动脉的畅通。急性冠脉综合症的介入治疗新进展24PTCA急性冠脉综合症的介入治疗新进展25冠脉内支架植入冠脉内支架植入急性冠脉综合症的介入治疗新进展26药物涂层支架药物涂
14、层支架 冠脉支架属于纯金属的东西，安装时用球囊冠脉支架属于纯金属的东西，安装时用球囊将其扩开使其紧贴血管壁，起到一个支撑作用，将其扩开使其紧贴血管壁，起到一个支撑作用，这属于物理效应，所以从理论上讲，支架应该是这属于物理效应，所以从理论上讲，支架应该是一劳永逸的。但是由于球囊在扩张的时候对冠状一劳永逸的。但是由于球囊在扩张的时候对冠状动脉内皮组织产生损伤，人体的防御系统会通过动脉内皮组织产生损伤，人体的防御系统会通过内皮增生的办法自动修复该损伤，如果增生过度内皮增生的办法自动修复该损伤，如果增生过度则会使管腔再次狭窄甚至闭塞则会使管腔再次狭窄甚至闭塞。因此后来诞生了。因此后来诞生了药物涂层支架
15、药物涂层支架。急性冠脉综合症的介入治疗新进展27v 根据主要药理作用的不同，将涂层药物分为五大类根据主要药理作用的不同，将涂层药物分为五大类:（1）抗血栓药物，如肝素、水蛭素、前列环素、阿昔单）抗血栓药物，如肝素、水蛭素、前列环素、阿昔单抗等。抗等。（2）抗炎症药物，如地塞米松）抗炎症药物，如地塞米松(DXM)、甲基强的松龙、甲基强的松龙、双磷酸盐脂质体等。双磷酸盐脂质体等。（3）抗）抗VSMC增殖药物，是目前最受关注的一类药物，增殖药物，是目前最受关注的一类药物，研究较多的包括雷帕霉素研究较多的包括雷帕霉素(RAPM)和紫杉醇和紫杉醇(PTX)等，其等，其他新型抗他新型抗VSMC增殖涂层药物
16、如血管肽素、增殖涂层药物如血管肽素、Mycophenolic Acid、Tracolimus、Everolimus、环孢、环孢素素A、甲基、甲基-RAPM等也在陆续进行临床试验。等也在陆续进行临床试验。（4）抗）抗VSMC移行药物，如巴马司他等。移行药物，如巴马司他等。（5）促内皮愈合药物，如）促内皮愈合药物，如17雌二醇、血管内皮生长因雌二醇、血管内皮生长因子等。子等。急性冠脉综合症的介入治疗新进展28 Pasceri等荟萃分析了药物支架治疗等荟萃分析了药物支架治疗AMI患者患者与裸支架的临床试验，包与裸支架的临床试验，包STRATEGY试验等试验等 7项项临床试验，临床试验，结果发现药物支架和金属支架相比，结果发现药物支架和金属支架相比，在患者的死亡、再梗死和支架血栓上目前还都没在患者的死亡、再梗死和支架血栓上目前还都没有差异。但这些试验都存在着样本量偏小和随访有差异。但这些试验都存在着样本量偏小和随访时间较短的问题，从而减少了其说服力，特别是时间较短的问题，从而减少了其说服力，特别是晚期血栓的发生率。因而我们仍然期待更大规模晚期血栓的发生率。因而我们仍然期待更大规模的临床研究给我们答案。的临床研究给我们答案。急性冠脉综合症的介入治疗新进展2930
