急性心衰的诊断与治疗培训课件.ppt

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1、急性心衰的诊断与治急性心衰的诊断与治疗疗v心衰不是一个独立的疾病,是各种病因导致心脏不能心衰不是一个独立的疾病,是各种病因导致心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要或仅在心泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的的一种病理生理室充盈异常增高时才能达到上述目的的一种病理生理状态。其发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相仿,对状态。其发病率高,五年存活率与恶性肿瘤相仿,对人民健康危害大。人民健康危害大。v在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起在静脉回流正常的情况下,由于原发的心脏损害引起心输出量减少和心室充盈压升高,还可导致肾脏和神心输出量减少和心室

2、充盈压升高,还可导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应,临床上主要以组织血液灌经内分泌系统的异常反应,临床上主要以组织血液灌注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征。注不足以及肺循环和或体循环淤血为主要特征。急性心衰的诊断与治疗2v患病率高患病率高 美国估计有200万人患心衰 每年新发生者约40万例v死亡率高死亡率高 年死亡率:1520%五年死亡率:25%严重心衰病人年死亡率:50%急性心衰的诊断与治疗3v 50-59岁:0.8%v 60-69岁:2.3%v 70-79岁:4.9%v 80-89岁:9.1%急性心衰的诊断与治疗4v 心肌损伤心肌损伤冠心病、心肌病、心肌炎等冠心病、心肌病、心肌炎等v

3、 心脏负荷增大心脏负荷增大 后负荷增大:高血压、瓣膜狭窄后负荷增大:高血压、瓣膜狭窄 前负荷增大:先天性心脏病前负荷增大:先天性心脏病 右分流右分流 瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全v 心室充盈障碍:缩窄性心包炎、肥厚性心室充盈障碍:缩窄性心包炎、肥厚性 心肌病、心脏淀粉样变心肌病、心脏淀粉样变急性心衰的诊断与治疗5v 感染感染v 心律失常心律失常v 妊娠妊娠,分娩分娩v 体力活动体力活动,情绪激动情绪激动v 输血输血/输液过多输液过多,过快过快v 出血出血/贫血贫血v 水电水电,酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱v 药物药物急性心衰的诊断与治疗6v 1.心肌收缩减弱心肌收缩减弱 心肌细胞收缩蛋白丢失心肌细胞收

4、缩蛋白丢失 左心室左心室 8%时时,心室舒张顺应性下降心室舒张顺应性下降 10%,射血分数减少射血分数减少 20%,出现心衰出现心衰 40%,泵衰竭泵衰竭/心源性休克心源性休克 能量代谢障碍能量代谢障碍 ,受体及信号传递调控受体及信号传递调控障碍障碍 兴奋兴奋-收缩藕连收缩藕连调控调控障碍障碍v 2.心室舒张顺应性下降心室舒张顺应性下降v 3.心脏各部收缩心脏各部收缩/舒张失调舒张失调急性心衰的诊断与治疗7v 心室功能不全心室功能不全 神经内分泌系统激活神经内分泌系统激活 血管收缩血管收缩 外周血管阻力增加外周血管阻力增加 室壁应力增加室壁应力增加 钠水潴留钠水潴留 容量负荷增加容量负荷增加

5、心肌重构心肌重构 心排血量下降心排血量下降 细胞因子细胞因子激活激活 骨骼肌萎缩骨骼肌萎缩/损害损害 作功感受器交感刺激作功感受器交感刺激 氧自由基氧自由基激活激活 细胞凋亡细胞凋亡 心肌丢失心肌丢失急性心衰的诊断与治疗8v 1.外周微血管外周微血管v 2.大血管改变大血管改变v 3.神经内分泌系统神经内分泌系统 交感神经系统交感神经系统 精氨酸加压素精氨酸加压素 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 神经肽神经肽Y 内皮素内皮素 血管活性肠肽血管活性肠肽 心房利钠肽心房利钠肽(ANP)EDRF/NO 前列腺素前列腺素 TNF 降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽v 4.其他脏器其他脏器

6、呼吸呼吸,肾脏肾脏,肝脏肝脏 骨骼肌骨骼肌急性心衰的诊断与治疗9vFrank-Starling 机制机制 心脏射血分数心脏射血分数 心室舒张末期容量心室舒张末期容量 心心 肌纤维延长肌纤维延长 心室收缩力心室收缩力 心室射血分数心室射血分数 恢复恢复v心脏重构(心脏重构(Remodeling)早期为心室轻度扩大及心室肥厚早期为心室轻度扩大及心室肥厚v交感神经兴奋性增高交感神经兴奋性增高增强心肌收缩性增强心肌收缩性急性心衰的诊断与治疗10血管紧张素原 肾素血管紧张素 血管紧张素转换酶血管紧张素心脏重构交感神经兴奋醛固酮分泌血管收缩急性心衰的诊断与治疗11v 心脏、血管重构心脏、血管重构 心脏结构

7、:进行性的扩大、肥厚心脏结构:进行性的扩大、肥厚 心肌细胞:死亡、凋亡心肌细胞:死亡、凋亡 心肌间质纤维增生心肌间质纤维增生 小血管:平滑肌细胞增生,间质纤维、胶原增生、血小血管:平滑肌细胞增生,间质纤维、胶原增生、血 管腔面积减小管腔面积减小v 周围循环阻力周围循环阻力 v 水钠潴留(通过肾脏)水钠潴留(通过肾脏)肺充血肺充血 全身充血全身充血急性心衰的诊断与治疗12左心衰竭:左心衰竭:血液动力学改变血液动力学改变v左室收缩力左室收缩力 ,p/t、EF 值值 v心排血量(心排血量(CO)、)、排血指数(排血指数(CI)v心室舒张末压力(心室舒张末压力(LVEDP)v左房压左房压 ,肺动脉压,

8、肺动脉压 v肺循环阻力肺循环阻力 急性心衰的诊断与治疗13v 症状症状 呼吸困难、端坐呼吸呼吸困难、端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 疲乏、无力疲乏、无力v 体征体征 肺部罗音、哮鸣音肺部罗音、哮鸣音v X线线 肺瘀血(肺野外带血管影重、模糊)肺瘀血(肺野外带血管影重、模糊)急性心衰的诊断与治疗14急性心衰的诊断与治疗15v 病因病因急性心肌梗死急性心肌梗死高血压性心脏病高血压性心脏病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄v 临床表现临床表现重度呼吸困难,泡沫性血痰重度呼吸困难,泡沫性血痰紫绀紫绀血压由血压由 神志由躁动神志由躁动 淡漠淡漠 昏迷昏迷肺部哮鸣音、湿性罗音肺部哮鸣音、湿性罗音急性心衰

9、的诊断与治疗16v 病因病因多继发于左心衰多继发于左心衰二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄肺慢性疾患肺慢性疾患v 临床表现:体静脉充血临床表现:体静脉充血全身性水肿全身性水肿肝肿大肝肿大胸、腹腔积液胸、腹腔积液急性心衰的诊断与治疗17v 左心室舒张功能不良,而收缩功能尚未出现明显的变化左心室舒张功能不良,而收缩功能尚未出现明显的变化v 病因病因:冠心病冠心病 高血压高血压心肌肥厚心肌肥厚 肥厚性心肌病肥厚性心肌病v 血液动力学血液动力学:LVEDP 左房压左房压 肺血管压肺血管压 v 症状:中、重度的左房压增高可反射性的引起呼吸困难症状:中、重度的左房压增高可反射性的引起呼吸困难急性心衰的诊断与治疗18级级

10、对日常生活无限制对日常生活无限制级级日常活动受轻度限制日常活动受轻度限制III级级日常活动明显受限日常活动明显受限级级不能进行任何体力活动不能进行任何体力活动充血性心衰充血性心衰常指有明显充血症状、体征者常指有明显充血症状、体征者急性心衰的诊断与治疗19v有器质性心血管病的基础有器质性心血管病的基础v有心脏结构或有心脏结构或/和功能的异常和功能的异常心脏扩大、心肌肥厚心脏扩大、心肌肥厚心肌收缩性障碍心肌收缩性障碍EF 值值 v肺充血的症状及体征(注意鉴别呼吸功能不全)肺充血的症状及体征(注意鉴别呼吸功能不全)v体循环充血的体征(注意鉴别肝、肾病因引起的水肿)体循环充血的体征(注意鉴别肝、肾病因

11、引起的水肿)急性心衰的诊断与治疗20急性心衰的诊断与治疗21急性心衰的诊断与治疗22一一.病因治疗:病因治疗:高血压的控制、冠心病高血压的控制、冠心病改善心肌的血供,改善心肌的血供,瓣瓣 膜病及先心病的手术治疗膜病及先心病的手术治疗二二.诱因的去除:诱因的去除:感染,心律失常,贫血、甲亢、糖尿病的治疗感染,心律失常,贫血、甲亢、糖尿病的治疗三三.整体治疗整体治疗限制劳动量限制劳动量生活、工作的安排生活、工作的安排饮食饮食限制盐摄入量,控制体重限制盐摄入量,控制体重急性心衰的诊断与治疗23急性心衰的诊断与治疗24增强心肌收缩力的增强心肌收缩力的“强心强心”药物药物强心甙:洋地黄类制剂强心甙:洋地

12、黄类制剂拟交感兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺拟交感兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:安利农、米利农磷酸二酯酶抑制剂:安利农、米利农急性心衰的诊断与治疗25 正性肌力 神经内分泌作用 降低 增强 SNS和RAS 迷走神经 活性 张力洋地黄洋地黄急性心衰的诊断与治疗26 洋地黄 心肌细胞 Na+-K+AT P 酶活性减少 Na+K+外流 内流导致 细胞内Na+增加 肌浆网Ca2+释放由于Na+-Ca2+交换 更 多 的 Ca2+收缩蛋白收缩蛋白 收缩力收缩力急性心衰的诊断与治疗27 洋地黄 -肾脏Na+-K+ATP酶活性肾脏对钠重吸收 肾小管远端排钠 从而 肾素分泌利尿剂协同作用 利尿 体液

13、潴留急性心衰的诊断与治疗28 洋地黄 -迷走传入神经 Na+-K+ATP 酶活性 +压力感受器敏感性 -CNS-交感冲动的传出 -心室率急性心衰的诊断与治疗29 地高辛地高辛 不用于不用于 急性心衰急性心衰 通常通常是静脉用药是静脉用药 除非病人有除非病人有快速房颤快速房颤 可作为可作为长期治疗策略长期治疗策略的一部分的一部分急性心衰的诊断与治疗30 起始和维持剂量剂量 通常是通常是 0.25mg/d 0.125mg/d-qod 也可能是合适的也可能是合适的特别是年龄特别是年龄 70岁肾功能减退者岁肾功能减退者 控制房颤患者心室率控制房颤患者心室率 有时需增加剂量有时需增加剂量地高辛地高辛急性

14、心衰的诊断与治疗31急性心衰的诊断与治疗32洋地黄洋地黄【不提高生存率【不提高生存率】【可改善症状可改善症状】【对死亡率的影响中性对死亡率的影响中性】【缩短住院周期缩短住院周期】【减少住院次数减少住院次数】急性心衰的诊断与治疗33v作用机制:移出体内过多的水、钠,减轻肺及全身充血、作用机制:移出体内过多的水、钠,减轻肺及全身充血、水肿水肿v适应证:充血性心衰突出有以下表现者:适应证:充血性心衰突出有以下表现者:肺充血表现肺充血表现 水肿水肿 肝充血肝充血 胸腹腔积液胸腹腔积液急性心衰的诊断与治疗34制剂制剂v噻嗪类噻嗪类v袢利尿剂:呋噻咪袢利尿剂:呋噻咪v保钾利尿剂:螺内脂、氨苯蝶啶保钾利尿剂

15、:螺内脂、氨苯蝶啶v注意注意v可引起可引起“低血钾低血钾”v利尿剂不增加心排血量,甚至可降低心排血量利尿剂不增加心排血量,甚至可降低心排血量急性心衰的诊断与治疗35v轻度心衰可用噻嗪类(双克)轻度心衰可用噻嗪类(双克)v中、重度心衰选用襻利尿剂(速尿)中、重度心衰选用襻利尿剂(速尿)v难治性心衰,可用速尿持续静脉点滴难治性心衰,可用速尿持续静脉点滴v必要时可合用,因二者有协同作用必要时可合用,因二者有协同作用 急性心衰的诊断与治疗36 心衰心衰 体液潴留、肾功能不全时体液潴留、肾功能不全时 以襻利尿剂为合适以襻利尿剂为合适 速尿速尿20-40mg/d 逐渐增至尿量增加逐渐增至尿量增加 体重下降

16、体重下降0.5-1.0kg/d 直至浮肿消退直至浮肿消退 再继续使用小剂量利尿剂再继续使用小剂量利尿剂 保持体重基本衡定,体液潴留被基本控制保持体重基本衡定,体液潴留被基本控制急性心衰的诊断与治疗37v 记录记录24h进出量:进出量:与测体重与测体重/d一样重要,是评估体液平衡一样重要,是评估体液平衡 的的一种有价值的方法。一种有价值的方法。可用来调整利尿剂的用量。可用来调整利尿剂的用量。v 了解病人每日饮食中食盐的摄入量了解病人每日饮食中食盐的摄入量 有无吃腌制品,以避免影响利尿剂的效果。有无吃腌制品,以避免影响利尿剂的效果。v 及时补充钾盐、镁盐及时补充钾盐、镁盐 以预防低钾所导致的各种心

17、律失常。以预防低钾所导致的各种心律失常。急性心衰的诊断与治疗38v电解质丢失:电解质丢失:利尿剂可引起利尿剂可引起 低钾和低镁可导致严重心律失常低钾和低镁可导致严重心律失常 尤其是在应用洋地黄时尤其是在应用洋地黄时 二种利尿剂合用二种利尿剂合用 电解质丢失的危险性增加电解质丢失的危险性增加 合并使用合并使用ACEI或保钾利尿剂或保钾利尿剂 可防止大多数心衰病人电解质丢失可防止大多数心衰病人电解质丢失急性心衰的诊断与治疗39降低心脏的前后负荷降低心脏的前后负荷v 降低前负荷:扩张小静脉降低前负荷:扩张小静脉硝酸甘油硝酸甘油v 降低后负荷:扩张小动脉,减小循环阻力降低后负荷:扩张小动脉,减小循环阻

18、力 肼苯哒嗪、肼苯哒嗪、受体阻滞剂、受体阻滞剂、Ca+拮抗剂拮抗剂v 混合作用:硝普钠、硝酸脂类混合作用:硝普钠、硝酸脂类急性心衰的诊断与治疗40V-HeFT Trial:肼苯哒嗪肼苯哒嗪+硝酸异山梨醇硝酸异山梨醇 对照研究(心衰病人对照研究(心衰病人 186+273=459 例)三年例)三年 结果:治疗组结果:治疗组 死亡率死亡率 36%(67/186)p=0.02 对照组对照组 死亡率死亡率 47%(128/273)V-HeFT-study 再次证实有效再次证实有效急性心衰的诊断与治疗41作用机制:AT 缓激肽 ACE-I AT 失活重构心脏血管兴奋交感神经分泌醛固酮收缩小血管急性心衰的诊

19、断与治疗42v 动脉扩张动脉扩张后负荷后负荷 v 醛固酮醛固酮 排钠、利尿排钠、利尿前负荷前负荷 v 降低交感兴奋性降低交感兴奋性心率心率,后负荷,后负荷 v 改善心肌、小血管重构改善心肌、小血管重构 心肌肥厚减轻心肌肥厚减轻 减少心肌内的胶元、纤维组织、改善心肌舒张功能减少心肌内的胶元、纤维组织、改善心肌舒张功能 小动脉小动脉减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张急性心衰的诊断与治疗43ACEI治疗心衰的近期疗效治疗心衰的近期疗效v 血液动力学效应血液动力学效应 心排血量心排血量 2530%PCWP 20%体循环阻力体循环阻力 30%血压血压 1015%心率

20、心率 略下降略下降v 临床症状:约临床症状:约2/3顽固性心衰,顽固性心衰,NYHA进步进步级出现利级出现利 尿、呼吸困难减轻、水肿减轻尿、呼吸困难减轻、水肿减轻急性心衰的诊断与治疗44ACEI治疗心衰的远期效果治疗心衰的远期效果CONSENSUS Trial:重度心衰患者(NYHA 级)Enalapril对照PRR病人数1271266 个月死亡者33(26%)55(44%)0.002 40%12 个月死亡者 50(39%)68(54%)0.001 27%急性心衰的诊断与治疗45v 适应证适应证 高血压、冠心病、心肌病心衰高血压、冠心病、心肌病心衰 瓣膜病应行手术治疗瓣膜病应行手术治疗 心衰心

21、衰、级即开始使用级即开始使用v 注意事项注意事项 肾功能严重损害,肾功能严重损害,Cr 3.0 mg/dl 慎用慎用 首剂低血压首剂低血压v 副作用:咳嗽(缓激肽副作用:咳嗽(缓激肽)急性心衰的诊断与治疗46v从小剂量开始,如能耐受,逐步增量。从小剂量开始,如能耐受,逐步增量。v卡托普利卡托普利 6.25mg/d,v依那普利依那普利 2.5 mg/d,v以后每隔以后每隔 3-7 d倍增,至最大耐受量或靶倍增,至最大耐受量或靶剂量剂量急性心衰的诊断与治疗47v欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为:欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为:v依那普利依那普利 5-10 mg,bidv培哚普利培哚普利 4 mg/dv卡

22、托普利卡托普利 25-50 mg tid急性心衰的诊断与治疗48ACEI在增量过程中如出现:在增量过程中如出现:v低血压或低灌注状态低血压或低灌注状态(如肾功能变化,脑缺血症状如肾功能变化,脑缺血症状)应首先将利尿剂减量,停用对心衰无价值的VD:-RB、Ca-A、NTG等。v轻度肾功能受损,仍可继续应用轻度肾功能受损,仍可继续应用 尿素氮12mmol/L 肌酐 200mol/L 血钾5.5mmol/L急性心衰的诊断与治疗49v下列情况应审慎使用或不用:下列情况应审慎使用或不用:SBP80mmHg,肌酐明显升高肌酐明显升高 Cr3mg/dl,血钾增高血钾增高 K5.5mmol/L,双侧肾动脉狭窄

23、。双侧肾动脉狭窄。急性心衰的诊断与治疗50 v由于由于AT抑制,可产生:抑制,可产生:低血压低血压 肾功能恶化肾功能恶化 钾潴留钾潴留v由于缓激肽降解受影响,可致使:由于缓激肽降解受影响,可致使:咳嗽咳嗽 血管性水肿血管性水肿 急性心衰的诊断与治疗51 与缓激肽的积聚有关。与缓激肽的积聚有关。发生率发生率5-15%;特点为干咳,通常在治疗几个月内发生,于停特点为干咳,通常在治疗几个月内发生,于停药药1-2周内消失,再用则症状复现;周内消失,再用则症状复现;如干咳不严重,应鼓励继续用药,如干咳不严重,应鼓励继续用药,持续咳嗽,影响生活,则改用持续咳嗽,影响生活,则改用AT-RA。咳嗽咳嗽急性心衰

24、的诊断与治疗52近期:血液动力学改善近期:血液动力学改善v周围循环阻力周围循环阻力 v心排血量心排血量 或或+v心率心率 v血压血压 轻度轻度 或不变或不变 阻滞剂初期可能使心衰恶化,阻滞剂初期可能使心衰恶化,用药后用药后2-3个月可改善症状,个月可改善症状,这种这种 急性药急性药理理效应效应 与长期效果完全不同与长期效果完全不同,是由于心室重塑改善的结果。是由于心室重塑改善的结果。急性心衰的诊断与治疗54二、远期 12 年临床实验药 物病例数危险性降低总死亡率心衰恶化住院美国Carvedilol109465%27%(p0.001)(p=0.036)CIBIS-Bisoprolol264734

25、%20%(p=0.0001)(p=0.006)MERIT-HFMetoprolol 399134%P=0.00009急性心衰的诊断与治疗55v症状不稳定者症状不稳定者v症状性心动过缓症状性心动过缓v支气管痉挛支气管痉挛v严重传导阻滞严重传导阻滞急性心衰的诊断与治疗56v 用于冠心病、扩张型心肌病心衰用于冠心病、扩张型心肌病心衰-级患者级患者v 在利尿剂在利尿剂+ACE-I 地高辛治疗的基础上用药地高辛治疗的基础上用药v 由很小量开始(由很小量开始(1/8-1/161/8-1/16的治疗量)的治疗量)vCarvedilolCarvedilol3.125 mg/日日v比索洛尔比索洛尔3.125 m

26、g/日日v美托洛尔美托洛尔6.25 mg/日日v 根据病情每周调整一次,约根据病情每周调整一次,约 6-8 6-8 周增至目标用量周增至目标用量急性心衰的诊断与治疗57 尤其是同时阻断尤其是同时阻断 1受体的受体的-RB 症状出现在首剂或增量后症状出现在首剂或增量后24-48h内;内;将将ACE I、-RB或或VD安排在不同的时间内服用,安排在不同的时间内服用,可减少低血压反应发生;可减少低血压反应发生;出现低血压反应,可临时减少出现低血压反应,可临时减少ACE I、VD的剂量;的剂量;在其他药物调整无效时,才考虑减少利尿剂的剂在其他药物调整无效时,才考虑减少利尿剂的剂量,因有增加体液潴留的可

27、能性。量,因有增加体液潴留的可能性。1.低血压:低血压:急性心衰的诊断与治疗58 -RB在开始治疗后在开始治疗后 3-5d,可能有体重增加,可能有体重增加,如不予处理,如不予处理,1-2w可产生体液潴留,可产生体液潴留,严重时可引起肺瘀血或外周水肿,心衰恶化。严重时可引起肺瘀血或外周水肿,心衰恶化。因此,一旦体重增加,应立即增加利尿剂,直至因此,一旦体重增加,应立即增加利尿剂,直至体重恢复到治疗前水平;体重恢复到治疗前水平;治疗前就有体液潴留者,治疗前就有体液潴留者,-RB治疗期间产生水肿治疗期间产生水肿的可能性更大,的可能性更大,因此,因此,在治疗前应确保利尿剂达到最佳状态;在治疗前应确保利

28、尿剂达到最佳状态;2.体液潴留和心衰恶化体液潴留和心衰恶化急性心衰的诊断与治疗59 通常无症状,严重者可引起症状性低血压;通常无症状,严重者可引起症状性低血压;小剂量罕见有心动过缓和传导阻滞,小剂量罕见有心动过缓和传导阻滞,但随剂量但随剂量,副作用,副作用到到5-10%,如心率如心率50bpm,应减,应减量,量,如出现如出现、度度AVB,应停用。,应停用。3.心动过缓和心脏阻滞心动过缓和心脏阻滞急性心衰的诊断与治疗60 所有所有病情稳定的病情稳定的 左心衰竭患者左心衰竭患者 都必须都必须 除非除非 应用应用-RB 不能耐受有禁忌证不能耐受有禁忌证 急性心衰的诊断与治疗61v 随机螺内酯评估研究

29、随机螺内酯评估研究(RALES)v 1663例心功能例心功能IV级级,ACE-I+利尿剂基础上利尿剂基础上,随诊随诊3年年,提前终止提前终止 螺内酯螺内酯(50mg/d)安慰剂安慰剂 P n=822 n=841v 总死亡率总死亡率 34.5%45.9%0.001v 猝死率猝死率 13.1%10.0%0.02v 再住院率再住院率(心衰心衰 41.3%66.3%0.001v 心功能改善心功能改善 41%33%0.001v 不良反应:不良反应:v 男性乳房发育和乳腺疼痛,高血钾男性乳房发育和乳腺疼痛,高血钾急性心衰的诊断与治疗62醛固酮的不良反应醛固酮的不良反应v 加强儿茶酚胺的不良反应(促心律失加

30、强儿茶酚胺的不良反应(促心律失 常及心肌缺血)常及心肌缺血)v 抑制副交感神经抑制副交感神经v 心肌纤维化(心肌重塑)心肌纤维化(心肌重塑)v 增加尿镁排泄增加尿镁排泄急性心衰的诊断与治疗63 适用于重度心衰患者适用于重度心衰患者 与合用与合用 应定期监测血钾水平应定期监测血钾水平安体舒通安体舒通心脏重构心脏重构心衰进程心衰进程逆转逆转 延缓延缓急性心衰的诊断与治疗641.起搏器起搏器 急性心衰:急性心衰:IABP 慢性心衰:慢性心衰:DDD,双心腔起搏双心腔起搏,左心室起搏左心室起搏2.手术手术 心脏减容术,骨骼肌动力心肌成型术心脏减容术,骨骼肌动力心肌成型术3.心脏辅助装置(心脏辅助装置(LVAD)1962始,始,4.人工心脏人工心脏5.心脏移植心脏移植急性心衰的诊断与治疗65急性心衰的诊断与治疗6667

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