1、泌尿系统疾病的MRI诊断检查技术 采用体线圈或表面线圈 定位 用冠状位定位 根据定位片确定横轴位扫描范围 采用序列 梯度回波序列一、背景 据了解，目前国内肝胆胰肾MRI检查的突出问题主要表现为：(1)新技术不断涌现，部分影像科医师和技术人员对各种新技术缺乏足够的了解和队识：(2)部分设备产向为了宣传产品，过度夸张了一些技术的优点，从而可能误导临床应用；(3)肝胆胰的扫描技术相对比较复杂，基层医院特别是新购置设备的医院，于中掌握着很好的设备，却不知如何下手：(4)一些大型的医院，由于病源太多，为了提高病人流量并增加经济效益，肝胆胰肾MRI检杳时 一 律采用超快速序列，从而降低了质量。肝胆胰肾的解
2、剖及生理特点 要提高肝胆胰MR图像的质量，首先要了解一些肝胆胰肾的解剖及生理特点，肝胆胰肾与 MRI相关的解剖生理特点主要有：11)存在呼吸运动，将可能造成运动伪影：(2)距离心大血管较近，心脏及血管搏动将影响图像质量：(3)15 T场强下正常肝组织T1值 0-500ms，T2值约4550ms：(4)肝脏生理性含脂，慢性肝病时肝脏常发生脂肪变性：(5)常胰腺组织富含蛋白质及糖原，两者均可缩短胰腺组织的T1值；(6)胆胰液尿液的长T2值性为胆胰骨成像提供很好的天然对比剂；(7l肝脏存在双重供血。肝胆胰肾MRI常用的序列)T2WI序列 尽管SE序列是MRI的经典序列，但SET2WI采集时间常需要1
3、0多分钟以上，不仅采集时间K，运动带来的伪影将严重影响图像的质量，施加呼吸触发技术虽然可以减少运动伪影，但将进一步延长采集叫间。因此U前即便是低场强MRI仪也几乎不用SE序列进行腹部的T2WI。半付立叶采集单次激发FSE(TSE)T2WI序列 半付立叫采集单次激发FSE(TSE)(halfFourioracquisitionsingle-shotturbo-spin-echo，HASTE)实际上也是单次激发FSE(TSE)T2WI序列，只是同时采用部分K空间技术，因此信号采集时间更短，且由于回波链缩短，回波的质量相对提高。该序列的特点是：(1)信号采集速度快，单层成像时间不到1秒，即便不解气也
4、几乎没有运动伪影；(1)与单次激发 FSE(TSE)T2WI序列相比，可选用相对较短的有效TE(6080毫秒)，适合于肝脏nw检查：(3)巾于回波链仍较长，因此图像的软组织对比小及呼吸触发中短回波链FSE(TSE)T2WI或K回波链屏气FSE(TSE)T2WI序列。陵序列可用于肝胆胰T2WI序列，也町用于真稳态进动快速成像序列半付立叶采集单次激发FSE(TSE)T2WI序列真稳态进动快速成像序列 真稳态进动快速成像序列西门子公司被称为TrueFlSP；GE公司称之力FIESTA：而飞利浦公司称之儿Balance FFE。该序列的优点包括：()水样成分如血液、胆汁、胰液等$软组织之间的对比很好，
5、水样成分呈现很高信号，而软组织为十等偏低信弓。12)巾J；勾电现象，脏铅的轮廓显咏清晰。()图像信噪比良：1Q缺点在于：(1)软组织对比很爿：，儿 F在所有序列中对比殿片，小利于肝肌实性病变的桅出：12)容易产生磁敏感伪影真稳态进动快速成像T2WI序列TWI序列 1、SE序列 sE序列同前仍是肝胆胰市要的T，WI序列，丰要原因赴：(1)SE序列有良好的SNR Tl对儿(2)SETiWI的采集时间十算太长，一般为3-5分钟。该厅列的主要问题在于：(1)呼吸运动伪影降低了图像的质驳：(2)运动相关的部分柞积效应降低丁病灶与正常组枷对比。使川呼吸补偿，导航回波等技术可在定柑度上减少呼吸运动伪影，提高
6、图像的 6量。扰相梯度回波(GRE)T1WI序列 扰相梯度回波序列为临床I：最常川的腹部快速T，W1序列。该序列在小同的广家采川不咖名称，如快速小角度激发(fastlowangleshot，FLASH，两门丫公司)、SPGR(spoiled：adientrecalledacquisitioninsteadystate，GE公叫)、快速场回波(fastfieldecho，FFE，瞬，j讼司)。该序列的优点土于：(1)采集速度快，可以进行并气扫描：(2)可以进行动态增 1扫描：(3)可以用于化学位移成像：(4)在肝胆胰的应用中，图像T1刘比灿y，个业于 ETIWi。该序列的缺点在于屏气不好者有重的
7、运动伪影。2D扰相梯度回波(GRE)T1WI序列T1WI三D相梯度回波TlWl 肝胆胰MRI所采用的通常为一绯害层面扰H梯度回波(GRE)TiWl序列，近年来三就相梯度回波TlWl在肝胆胰的应用越来越多。：维扰朴梯度回波TlWI通常采用更短的 R、TE及更小的偏转角。该序列的优点在于：(1)层厚较薄时信噪比相刘较山：(2)没有恫距，提高层面方向的土间分辨力；(3l更适用于MPR或MIP等后处理重建：(4)增强 I描时叫以同时获得脏器动态增强信息和对比增强血臂成像信息。超快速扰相GRET，Wl序列、超快速扰相GRET，Wl序列 如Turbo-FLASHTiWi序列，陵序列1个180度反转预脉冲决
8、定图像的T1对比，后快速的小角度激发梯度回波序列采集信号，TR常小十5毫秒，TE可小于2毫秒，激发角)度左右。单层图像(128x128)采集时间祚1秒钟以内，没有叫显的运动仙影，临床上可于灌注成像、动态增强扫描的峰值预测及q能配合J扦气的病人，缺点是T：对比不及FLASH SE。MRU原理MRU技术增强扫描 增强扫描时间从注入造影剂即刻开始计算，分别延迟10S、40S、70S、110S作用四回合扫描正常解剖 肾似豆形，外缘隆起，内缘中部凹陷处为肾门，肾似豆形，外缘隆起，内缘中部凹陷处为肾门，肾动脉、肾静脉、淋巴管、神经和输尿管经此出肾动脉、肾静脉、淋巴管、神经和输尿管经此出入。肾外包有致密结缔
9、组织构成的被膜，称肾纤入。肾外包有致密结缔组织构成的被膜，称肾纤维膜，在纵剖面上，肾的实质由浅层颜色较深的维膜，在纵剖面上，肾的实质由浅层颜色较深的皮质及深层色浅的髓质构成。髓质含有皮质及深层色浅的髓质构成。髓质含有10-18个肾个肾锥体，锥体底部与皮质相接，尖端钝圆，突入肾锥体，锥体底部与皮质相接，尖端钝圆，突入肾小盏内，称肾乳头。从锥体底向皮质呈放射状行小盏内，称肾乳头。从锥体底向皮质呈放射状行走的条纹称髓放线，髓放线之间的皮质称为皮质走的条纹称髓放线，髓放线之间的皮质称为皮质迷路。每个髓放线及两边各迷路。每个髓放线及两边各1/2个皮质迷路称为肾个皮质迷路称为肾小叶，一个肾锥体及其周围邻近
10、的皮质构成肾叶。小叶，一个肾锥体及其周围邻近的皮质构成肾叶。肾锥体之间的皮质部分称肾柱。肾锥体之间的皮质部分称肾柱。正常肾脏MRI表现 取决于所采用的成像序列和参数以及MRI场强的高低。T1WI脂肪抑制见肾皮髓交界较清晰，肾窦脂肪抑制成低信号 T2WI脂肪抑制示双肾呈较高信号。T1WI双肾信号低，肾皮质信号稍高中央肾窦脂肪高信号肾旁筋膜低信号2D扰相梯度回波(GRE)T1WI序列T1WIT1WI脂肪抑制见肾皮髓交界较清晰，肾窦脂肪抑制成低信号T2WI脂肪抑制示双肾呈较高信号。左肾外肾盂真稳态进动快速成像T2WI序列半付立叶采集单次激发FSE(TSE)T2WI序列T1WI+C常规分四期 动脉早期
11、 10S-30S，此期肾皮质明显强化，肾皮髓分界相相当清晰。动脉晚期40-60S，此期肾皮质仍明显强化，皮髓分界相趋模糊。实质期，70-100S，肾实质呈均匀强化，皮髓质信号大致相等，部分造影剂进入肾盂呈高信号。肾盂期，约2mim左右，肾实质信号稍降低，肾盂肾盏内造影剂趋浓缩而呈低信号。动脉早期 10S-30S，此期肾皮质明显强化，肾皮髓分界相相当清晰。动脉晚期40-60S，此期肾皮质仍明显强化，皮髓分界相趋模糊实质期，70-100S，肾实质呈均匀强化，皮髓质信号大致相等，部分造影剂进入肾盂呈高信号。肾盂期，约2mim左右，肾实质信号稍降低，肾盂肾盏内造影剂趋浓缩而呈低信号。正常肾上腺MRI表
12、现 正常肾上腺MRI 在任何序列上呈均匀的中等信号 其信号强度高于膈肌脚，与肝脏信号大致相仿 肾上腺血供丰富，肾上腺组织强化较明显 肾细胞癌的组织学分类，以往根据细胞的形态特肾细胞癌的组织学分类，以往根据细胞的形态特征，主要分为透明细胞型或颗粒细胞型。少数病征，主要分为透明细胞型或颗粒细胞型。少数病例出现未分化肿瘤细胞，细胞多呈梭形，核深染，例出现未分化肿瘤细胞，细胞多呈梭形，核深染，弥漫分布，被称为肉瘤样肾细胞癌。三种细胞成弥漫分布，被称为肉瘤样肾细胞癌。三种细胞成分可单独存在或混合出现于同一肿瘤。近来，由分可单独存在或混合出现于同一肿瘤。近来，由于对家族性和散发发肾细胞癌的细胞遗传学、遗于
13、对家族性和散发发肾细胞癌的细胞遗传学、遗传学和组织学的综合研究的进展，对肾癌的分类传学和组织学的综合研究的进展，对肾癌的分类进行了修订，主要类型为：进行了修订，主要类型为：1 透明细胞（非乳头状）癌为最常见的类型，透明细胞（非乳头状）癌为最常见的类型，占肾细胞癌的占肾细胞癌的7080%。显微镜下肿瘤细胞。显微镜下肿瘤细胞圆形或多边形，胞浆透明或颗粒状，呈片圆形或多边形，胞浆透明或颗粒状，呈片状、梁状或管状排列，无乳头状结构形成。状、梁状或管状排列，无乳头状结构形成。大部分肿瘤细胞分化较好，少数具有明显大部分肿瘤细胞分化较好，少数具有明显异型性。大部分病例为散发性，少数为家异型性。大部分病例为散
14、发性，少数为家族性并伴有族性并伴有VHL综合征。无论是散发还是综合征。无论是散发还是家族性发病，约有家族性发病，约有98%病人的出现染色体病人的出现染色体3P14-3P26的缺失或不对称易位，而的缺失或不对称易位，而VHL基因正位于这一区域。基因正位于这一区域。2，乳头状癌占肾细胞癌的，乳头状癌占肾细胞癌的10%15%。癌细胞立方或矮柱。癌细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见泡沫细胞及砂粒状，呈乳头状排列。乳头中轴间质内可见泡沫细胞及砂粒体。亦可为家族性或散发性发病。多发生于儿童。最常见体。亦可为家族性或散发性发病。多发生于儿童。最常见的细胞遗传学异常为染色体三体。散发病人常出现
15、的细胞遗传学异常为染色体三体。散发病人常出现7、16和和17号染色体三体。号染色体三体。3，嫌色细胞癌约占肾细胞癌的，嫌色细胞癌约占肾细胞癌的5%。光镜下可见明显的细。光镜下可见明显的细胞膜，胞浆淡嗜碱染，核周常有空晕。细胞呈实性片灶状胞膜，胞浆淡嗜碱染，核周常有空晕。细胞呈实性片灶状排列，血管周围常有大细胞围绕。细胞遗传学检查常显示排列，血管周围常有大细胞围绕。细胞遗传学检查常显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体。此型肿瘤可能起源于多个染色体缺失和严重的亚二倍体。此型肿瘤可能起源于集合小管上皮细胞，预后较透明细胞癌或乳头状癌好。集合小管上皮细胞，预后较透明细胞癌或乳头状癌好。肾细胞癌可发生于肾
16、的任何部位，但多见肾细胞癌可发生于肾的任何部位，但多见于上下两极（尤其是上极）。肿瘤增大可于上下两极（尤其是上极）。肿瘤增大可蔓延到肾盂、肾盏及输尿管，并常侵犯肾蔓延到肾盂、肾盏及输尿管，并常侵犯肾静脉。静脉内柱状的瘤栓可延伸至下腔静静脉。静脉内柱状的瘤栓可延伸至下腔静脉，甚至右心房脉，甚至右心房 肾癌的转移途经有；肾癌的转移途经有；1，肿瘤局部浸润，肾包膜和肾筋膜，肿瘤局部浸润，肾包膜和肾筋膜对肿瘤的向外扩展的阻挡作用，但一旦突破肾包膜即侵入对肿瘤的向外扩展的阻挡作用，但一旦突破肾包膜即侵入肾周脂肪肾癌继续发展，则突破肾旁筋膜而侵及邻近脏器；肾周脂肪肾癌继续发展，则突破肾旁筋膜而侵及邻近脏器
17、；肾癌向内生长，则可侵入肾盂而产生血尿，肾盂、肾盏破肾癌向内生长，则可侵入肾盂而产生血尿，肾盂、肾盏破坏、填塞。坏、填塞。2，淋巴转移：常转移至肾门、下腔静脉和主，淋巴转移：常转移至肾门、下腔静脉和主动脉旁淋巴结，最终可达锁骨上淋巴结。动脉旁淋巴结，最终可达锁骨上淋巴结。3，血行转移：，血行转移：肾癌可以侵犯肾静脉，形成癌栓。癌栓可以逐渐长大并向肾癌可以侵犯肾静脉，形成癌栓。癌栓可以逐渐长大并向较大的静脉延伸，在晚期有的甚至可伸入下腔静脉及右心较大的静脉延伸，在晚期有的甚至可伸入下腔静脉及右心房。有的可经椎静脉系统转移，也可经肾静脉逆行到精索房。有的可经椎静脉系统转移，也可经肾静脉逆行到精索卵
18、巢静脉丛或阴道静脉，从而在精索、附睾、子宫圆韧带、卵巢静脉丛或阴道静脉，从而在精索、附睾、子宫圆韧带、阴道等处出现转移。阴道等处出现转移。最常见的血行转移部位为肺、骨和肝等。最常见的血行转移部位为肺、骨和肝等。MRI表现 主要取决于肿瘤内有无出血、坏死、囊变、钙化或含铁血黄素沉积、以及肿瘤的血供差异。假包膜是肾癌的病理特征。由纤维组织和受压的肾实质构成。大约一半的小肾癌为多血供，少血供肿块大约一半的小肾癌为多血供，少血供肿块相对少见，无血供的肿块罕见，肿瘤血供相对少见，无血供的肿块罕见，肿瘤血供与组织学排列有关。增强扫描时多血供肿与组织学排列有关。增强扫描时多血供肿瘤增强明显，瘤增强明显，CT
19、值至少提高值至少提高20Hu以上，表以上，表现为血管显影期即皮髓质交界相肿块密度现为血管显影期即皮髓质交界相肿块密度增高，等于或高于肾实质，以后很快下降。增高，等于或高于肾实质，以后很快下降。由于肾癌组织无肾小管系统，故在肾实质由于肾癌组织无肾小管系统，故在肾实质期肾癌密度下降，而肾实质密度由于肾小期肾癌密度下降，而肾实质密度由于肾小管排泄造影剂而上升，病灶呈相对低密度。管排泄造影剂而上升，病灶呈相对低密度。到肾实质后期和排泄期，肾实质密随之下到肾实质后期和排泄期，肾实质密随之下降，肾癌可出现短暂的等密度，但多数仍降，肾癌可出现短暂的等密度，但多数仍为低密度，肿块与肾实质分界清晰，。少为低密度
20、，肿块与肾实质分界清晰，。少血供肿块早期增强幅度小，常在血供肿块早期增强幅度小，常在1020Hu之间。之间。进展期肾癌：多数肿块表现为类圆形、不进展期肾癌：多数肿块表现为类圆形、不规则形，也可有分叶。分界多数不清，密规则形，也可有分叶。分界多数不清，密度不均匀，常低于正常肾实质；偶尔肿块度不均匀，常低于正常肾实质；偶尔肿块虽较大，但边界清楚，轮廓规则，有假性虽较大，但边界清楚，轮廓规则，有假性包膜。肿块密度的异常是肿瘤不同程度出包膜。肿块密度的异常是肿瘤不同程度出血、坏死和囊变的结果。瘤内出血，使其血、坏死和囊变的结果。瘤内出血，使其密度高于正常肾实质。进展期肾癌钙化较密度高于正常肾实质。进展
21、期肾癌钙化较常见，表现为弧形、无定型、斑点状或混常见，表现为弧形、无定型、斑点状或混合型，钙化灶以外常有软组织肿块成分。合型，钙化灶以外常有软组织肿块成分。进展期肾癌多数为富含血管的肿块，有报进展期肾癌多数为富含血管的肿块，有报道道75%的肾癌为多血供，少血供较少见。的肾癌为多血供，少血供较少见。增强扫描多血供肿块在血管显影期呈一过增强扫描多血供肿块在血管显影期呈一过性显著增强，肿块密度可高于或等于肾实性显著增强，肿块密度可高于或等于肾实质，而少血供肿块一般不显示这一增强特质，而少血供肿块一般不显示这一增强特征。早期增强的显示有赖于下列技术：静征。早期增强的显示有赖于下列技术：静脉内快速团注造
22、影剂和连续动态扫描，尤脉内快速团注造影剂和连续动态扫描，尤其是同层动态扫描能明显提高显示率。其是同层动态扫描能明显提高显示率。CT显示多血供肿块的比例低于血管造成影，显示多血供肿块的比例低于血管造成影，主要与静脉内注射造影剂后肿瘤血管内造主要与静脉内注射造影剂后肿瘤血管内造影剂浓度降低有关。影剂浓度降低有关。肿瘤增强常为斑片状不均匀性强化，均匀性强化肿瘤增强常为斑片状不均匀性强化，均匀性强化少见。另外，还有一种很少见的分隔型肿瘤，类少见。另外，还有一种很少见的分隔型肿瘤，类似似“多房囊肿多房囊肿”，平扫偶尔表现为高密度，静脉，平扫偶尔表现为高密度，静脉内注射造影剂后，常为少血供型肿瘤的轻微增强
23、。内注射造影剂后，常为少血供型肿瘤的轻微增强。大多数肾癌呈浸润性生长，向内可压迫和侵犯大多数肾癌呈浸润性生长，向内可压迫和侵犯甚至填塞肾盂、肾盏，可有部分肾积水征象；向甚至填塞肾盂、肾盏，可有部分肾积水征象；向外生长局部可隆起，突破肾包膜，侵入肾周脂肪外生长局部可隆起，突破肾包膜，侵入肾周脂肪和肾筋膜，表现为肾周脂肪层模糊、消失，肾筋和肾筋膜，表现为肾周脂肪层模糊、消失，肾筋膜增厚，但上述征象并不是肿瘤侵犯的特异征象，膜增厚，但上述征象并不是肿瘤侵犯的特异征象，如出现包膜外壁结节或肾周间隙内肿块，则可肯如出现包膜外壁结节或肾周间隙内肿块，则可肯定包膜或肾周间隙受侵。肾肿瘤还可直接侵犯肾定包膜或
24、肾周间隙受侵。肾肿瘤还可直接侵犯肾周血管及椎旁结构。周血管及椎旁结构。Levine Lee Weigel报道报道1例例肾癌经椎前间隙直接侵犯膈肌。肾癌经椎前间隙直接侵犯膈肌。T1WI左肾外肾实质增厚，无信号差异T2WI左肾外肾实质高信号T1WI+肾实质信号增高，病灶相对低信号，轮廓清晰动脉增强明显强化延迟期病灶和肾实质等信号病例2 左肾占位等信号增强不规则强化，肾旁肾旁筋膜清晰病例3T2WI假包膜清晰中央更高信号为坏死囊变冠状增强不均匀强化但假包膜显示不清肾癌MRI分期 1期位于肾包膜内，边缘光整 2期浸润或穿越肾包膜，边缘不光整，肿瘤可浸润肾周脂肪或肾上腺，但不累及肾周筋膜。3a期肾静脉或腔静脉癌栓 3b有局部淋巴结转移 3c既有肾静脉或腔静脉癌栓又有局部淋巴结转移肾细胞癌1期T1WI结节呈等信号T2WI结节呈稍高信号实质期中度强化，局限于肾包膜内肾细胞癌2期肿块低信号，肾上腺轮廓不清增强扫描肾上腺内支形态不规则不均匀强化较好显示肾癌和周围组织浸润程度肾细胞癌3a期肾癌周围组织浸润程度大强化显著，内见坏死右肾静脉癌栓延时下腔无癌栓肾细胞癌3b期增强不均匀强化，腔静脉旁淋巴结肿大，推移腔静脉3D增强血管造影肾细胞癌3c期腔静脉旁肿大淋巴结腔静脉癌栓腔静脉癌栓范围长约7厘米
