1、输血不良反应与相关性疾病 输血不良反应 按病因学分:临床症状 免疫因素1 1、溶血反应红细胞血型不合2 2、发热反应 血小板、白细胞等抗体3 3、过敏反应 IgAIgA等抗体4 4、输血后紫癜 血小板同种抗体5 5、移植物抗宿主病 具有免疫能力的淋巴细胞6 6、急性肺损伤 白细胞抗体输血不良反应临床症状 非免疫因素1 1、感染性休克细菌感染2 2、充血性心衰 输注过多或过快3 3、含铁血黄素沉着症 多次输血4 4、枸橼酸盐中毒 输大量抗凝血5 5、高血钾血症 输大量储存血过敏性反应概念:过敏性反应实际上包括单纯荨麻疹、血管神经性水肿和更严重的呼吸障碍、休克等临床表现。原因:多半是由血浆蛋白过敏
2、所致,包括多次输血刺激受血者产生抗IgA的抗体,当再次输血可引起严重反应;或由于IgE抗体特异性所致的过敏体质;或被动获得性抗体;免疫球蛋白聚体所致;或低丙种球蛋白血症患者易发生类过敏反应以及对输注器械过敏所致。临床特点:1、症状和体征:轻度:瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿和关节痛。重度:支气管痉挛、发绀、呼吸困难、肺部哮鸣音、低血压、休克、喉头水肿直至窒息。有些患者易伴发发热、寒战、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。2、常有过敏史。3、外周血中白细胞轻度增高,嗜酸性粒细胞绝对值可增高。治疗:1、轻度:一般主张可不停止输血,但应严格观察。可应用抗组织胺药物,如口服苯海拉明等,或肌注异
3、丙嗪25mg,或地塞米松5mg加入补液中静脉滴注,或皮下注射0、1%肾上腺素0、5ml。2、重度:(1)马上停止输血;(2)保持呼吸道通畅,有喉头水肿危及生命时,应作气管插管或气管切开;(3)保持静脉输液通畅,马上皮下或肌注0、1%肾上腺素0、5ml;(4)应用地塞米松5-15mg;(5)如出现休克,可用升压药,必要时行心肺功能监护。预防:1、既往有输血过敏史者,输血前半小时口服抗组织胺药,或使用类固醇类药(氢化考的松等)。2、不输用有过敏史的献血者血液。3、对有抗IgA患者需输血时,可输注洗涤红细胞、冰冻红细胞,或使用缺乏IgA的供血者血液或血浆。如下图所示:症状表现症状表现发热反应原因:输
4、血后发热反应是由于多种微量物质,尤其是细菌性致热源所致。另外,还估计由于受血者产生了抗白细胞抗体或(和)抗血小板抗体或(和)抗血浆蛋白抗体,当再次接受输血时可发生发热反应。也能够是轻度溶血性或细菌性输血反应所致。临床特点:1、常见于多次输血者或经产妇,并有反复发热史。2、输血中或输血后2小时内体温升高1以上,伴有寒战、出汗、恶心呕吐、皮肤潮红、心悸、头痛。3外周血白细胞数可轻度升高,部分患者血清中可检出抗白细胞抗体。治疗:1、停止输血,保持静脉输液畅通。2、为寻找致病环节,须保留输血前后血样和输血器具等,随时送检。3、对寒战期患者:注意保暖,给予肌注异丙嗪25mg或氢化可的松100mg。对发热
5、期患者:物理降温,给予阿司匹林0、3或安乃近0、5口服或肌注,也可适量给予镇静剂安定5mg口服。4、特别多情况下常伴有过敏反应或类过敏反应,可应用肾上腺皮质激素,如地塞米松2、5-5mg静滴或静注。5、严密观察患者生命征,每15-30分钟测体温、血压一次。预防:1、血液制品及采输血器具应保证无致热原物质,采血与输血应严格无菌操作。2、对反复发生发热性输血反应者采取预防措施,如预服退热剂等。3、对怀疑或诊断有白细胞抗体者,可选用去白细胞的红细胞或洗涤红细胞输注。溶血反应 概念:溶血性输血反应是输血后红细胞受到破坏引起的一系列反应、发病机制:主要是由于抗原抗体复合物触发由免疫介导的一系列病理生理过
6、程:主要活化了三个相互联系的系统、即神经内分泌、补体和血液凝固系统,导致三个危险后果,即休克。弥漫性血管内凝血(DIC)和急性肾功能衰竭。分类:1、急性溶血性输血反应 多由于输异型血导致,血型的书写、检测、核对等人为的错误造成的,其发病原因如下。(1)免疫性溶血反应:ABO血型不合:抗体为IgM抗体,为天然完全抗体,主要引起血管内溶血;溶血反应 Rh血型不合:抗体为IgG抗体,为免疫性不完全抗体,主要引起血管外溶血;其他血型系统不合引起的溶血;献血者间血型不合:见于大量输血或短期内输入多个献血员的血液。2、非免疫性溶血性输血反应指低渗液体输入、冰冻或过热破坏红细胞等,临床较少见。、3、迟发性溶
7、血性输血反应 迟发性溶血性输血反应主要属于血管外溶血,可分为原发性和继发性两种。患者多因在几个月或几年前输血或妊娠等原因被免疫,产生了“回忆性抗体”,再次输血时,体内抗体滴度迅速增高,即可溶解输入的红细胞。多由ABO以外血型不合引起,尤其以Rh血型不合最为常见,严重者2周左右才出现发热、贫血、黄疸等临床症状。溶血反应(一)临床特点:1、起病缓急与血型及输血量有关。ABO血型不合,输入50ml以下即可出现症状,输入200ml以上可发生严重溶血反应,甚至导致死亡。Rh血型不合引起的反应多出现在输血后12小时,随着抗体效价升高亦可发生血管内、外溶血。2、轻度溶血:可出现发热、茶色尿或轻度黄疸,血红蛋
8、白稍下降。重度溶血:则可出现寒战、发热、心悸、胸痛、腰背痛、呼吸困难、心律加快、血压下降、酱油色样尿,甚至发生肾功能衰竭,少尿、无尿。3、休克:表现为烦燥不安、面色苍白、大汗、皮肤潮冷、脉搏细弱和血压下降。4、弥散性血管内凝血(DIC):患者可发生广泛渗血及凝血障碍、皮肤淤斑、伤口出血,可进一步引起DIC。全麻时患者发生伤口渗血、出血不止和血压下降是发生溶血的重要表现溶血反应(二)诊断:1、依照症状判断:腰背疼痛、脸色潮红、寒战发热、尿呈酱油色等,手术麻醉中发生原因不明的血压下降,伤口过度渗血。迟发型溶血多有输血史或妊娠史,输血后发生无其他原因的发热、贫血和黄疸。2、马上取血分离血浆,观察血浆
9、颜色呈粉红色,并作游离血红蛋白测定。3、检测反应后第一次尿(尿呈浓茶或酱油色估计是初次见到的体征),作尿血红蛋白测定,并化验尿常规。4、核对配血试管的血标本,患者的血标本和血袋上的标签是否同型。5、复查血型:患者输血前后的血标本、血袋和配血试管的血均须作ABO和Rh血型鉴定,观察有无血型错误或不相符合溶血反应 6、重作交叉配血试验,包括盐水介质、酶介质和间接抗人球蛋白试验:分别用患者输血前后的血清、红细胞与献血者红细胞、血清作交叉配血试验。若发现患者血清中有某种不相合的抗体,应测定其效价。输血后10天左右再抽取患者血清测定抗体效价。取输血后患者红细胞作直截了当抗人球蛋白试验,在溶血反应发生时往
10、往为阳性。7、输血后6小时左右检查患者血清胆红素、血浆游离血红蛋白含量、血浆结合珠蛋白、高铁血红白蛋白、尿含铁血黄素。此外外周血中可发生血红蛋白下降、网织红细胞增多、白细胞总数及中性粒细胞增多,伴核左移。8、检查有无非血型不合的溶血原因。假如输血后几小时内检查患者血浆无溶血,或直截了当抗人球蛋白试验阴性,则可排除溶血反应(三)治疗:1、马上终止输血,核对血型,并重做交叉配血试验(各种介质方法)2、激素应用3、碱化尿液。、依照尿量、尿色,补液可选生理盐水或葡萄糖盐水,及低分子右旋糖干。、输入相配合的新鲜同型血(如为ABO溶血,应使用O型洗涤红细胞),或冷沉淀510u/kg,或凝血酶原复合物,或单
11、采血小板。、维持血压,抗休克、合并DIC的患者,应用肝素治疗。、为防止肾衰,应记录尿量,维持尿量100ml小时,可适当给予利尿。经上述处理仍然少尿或无尿者,可行血液透析。、严重病例应尽早进行换血治疗。0、其它:对症处置。(四)预防:1、对血液制品的标签、配血管标签和患者的血标本、试管标签应认真正确地书写,严防任何差错。2、发血前认真核对血液制品血型和患者姓名。3、认真认真地鉴定患者和献血员的ABO及Rh血型,及交叉配血试验。4、对患者和献血员作不规则抗体筛检,尤其是对经产妇和有输血史者。细菌污染的输血反应概念:细菌污染性输血反应最常见的是由大肠杆菌,绿脓杆菌,变形杆菌,类白喉杆菌和其他革兰氏阴
12、性杆菌,少数为革兰氏阳性杆菌等所致。原因:1、贮血袋,采血器具和输血器具消毒灭菌不严或破损;2、献血员采血部位及受血者输血部位的不洁和感染病灶;3、血液贮存过久及血液存放冷藏柜温度上升导致血液制品变质。临床特点:轻者以发热为主;重者在输注少量血液制品后马上发生剧烈寒战、高热、头胀、面色潮红、皮肤粘膜充血、烦燥不安、大汗、呼吸困难、干咳、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血压下降、脉细弱,严重可发生休克、DIC和急性肾衰而死亡。亦可发生血红蛋白尿和肺部并发症。一般情况以高热、休克和皮肤充血为最常见特征。休克时皮肤潮红干燥。在全麻下作手术的患者估计只有血压下降或创面渗血的表现,而无寒战与发热。细菌污染的输血
13、反应 诊断:1、血袋中血浆混浊有膜状物、絮状物,出现气泡、溶血、红细胞变紫红色和有凝块时,提示估计有细菌污染。2、取血袋剩血作涂片检查,如镜检见细菌则证明污染。3、对血袋剩血、患者输血后的血样及输血时所用补液作细菌培养。4、外周血白细胞总数和中性分叶核粒细胞可增多。治疗:1、马上停止输血,保持静脉输液畅通。2、抗休克、防治DIC和肾衰 3、抗感染:使用广谱抗生素及几种抗生素联合应用。要做到早期使用、足量,对肾有毒性药物应慎用。待血培养结果出来后,改用对该细菌敏感的抗生素。细菌污染的输血反应预防:1、严格进行采血与输血器具的消毒。2、血袋在使用前应严格检查有无破损,认真观察抗凝液的澄明度。3、采
14、纳密闭系统采血与输血。4、关于不能确保无菌的血液制品(如洗涤红细胞等),应于采血后6小时内输完。血液制品应存放在规定温度的专用储血冰箱内。血小板制剂应在22保存,警惕细菌污染危险性。5、血液制品从冰箱中取出后应马上输注,且应在4小时内输完,不得在室温久置。6、血液制品发出前应认真进行肉眼观察,如颜色、气泡、澄明度、溶血和凝块等情况,发现异常应停止发出,并作细菌学鉴定。如血袋有破损或封口有问题,血液亦不得发出。循环负荷过重 原因:大量快速的输注血液制品极易造成循环负荷过重,重则死亡。最常见于:老年人伴有心肺功能不全、慢性严重贫血或低蛋白血症等。临床特点:输血中或输血后1小时内突然心率加快、心音减
15、弱、呼吸急促、胸闷、端坐呼吸,头胀痛。亦常有极度恐惧、烦燥不安、面色苍白、紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉搏细弱、咳嗽、咯粉红色泡沫痰,肺部听诊先有哮鸣音,后有湿锣音,颈静脉怒张等。少数患者可合并心律紊乱,严重者短时间内死亡。循环负荷过重 治疗:1、马上停止输血(输液)。2、取端坐位,双下肢下垂于床沿下,四肢用毛毯围着保暖。3、氧气吸入。4、使用镇静药。若有昏迷、休克和严重肺及支气管疾病者禁用。5、快速利尿:但如有休克应慎用。6、平喘药 7、强心药 8、血管扩张剂:如血压下降,应马上停用。9、肾上腺皮质激素应用;降低周围血管张力,减少回心血量和解除支气管痉挛 10、其它其它:若无快速利尿剂、无扩张
16、血管药治疗的情况下,可考虑静脉穿刺或切开放血(300500ml),以减少过多的血容量。循环负荷过重 预防:1、依照患者的心肺功能情况及血容量确定输血量。2、选用浓缩红细胞。3、宜多次、小量,缓慢输血。4、对有心力衰竭贫血患者必须输血时,可用小量换血法,即单抽患者血浆,而输入相同量的浓缩红细胞。5、必要时取半坐位输血。6、注意对患者保暖,使周围血管扩张,防止心脏负荷过重。7、必要时用利尿剂和强心剂。8、有专人负责掌握并记录输血输液量及排尿量,注意出入量平衡。枸橼酸盐中毒原因:全血及血液成分制品均采纳ACD作为抗凝剂,故大量输血或换血时血浆中枸橼酸盐可达到1克升,而引起拘橼酸盐中毒。临床特点:1、
17、受血者发生不由自主的肌肉震颤、手足抽搐、低血压,婴儿换血时更易发生。重者可出现严重心律失常,心电图示S-T段延长,T波或P波低平,严重者出现房早、室早及心室颤动。2、血钙降低,严重者可有SGPT升高,白、球比例倒置,血钾升高。预防:婴儿、肝功能欠佳手术的患者输血更易发生中毒,能够采取以下措施以减轻危险性:1、使用红细胞悬液,少用全血。2、幸免使用低温血和库存期过长的血。3、大量输血时可预防性使用钙剂,但须注意钙剂过量可致心跳停止氨血症与电解质、酸碱平衡失调原因:库存血中的血钾和血氨随着血液保存时间的延长而增高,又由于乳酸生成及保存液中含有枸橼酸盐,随着贮存时间的延长,血中PH值可有所变化。临床
18、特点:1、氨血症:患者可有精神紊乱、昏睡、昏迷体征,可出现扑翼样震颤肌张力增高、键反射亢进,及脑电图改变。2、高血钾症:患者可出现软弱无力,重则肌肉瘫痪和呼吸肌瘫痪,心房或心室颤动,甚至心室停搏而死亡。心电图表现为T波高尖、P波低宽、ST段下降、QRS波异常。3、酸碱平衡失调:大量输血患者常有一时性代谢性酸中毒,倘若肝功能良好及组织灌流佳,其酸中毒可迅速得到纠正。另一方面在输血后几小时,大量枸橼酸盐代谢后生成碳酸氢钠,可致代谢性碱中毒,故对大量输血患者,须慎用碱性药物。氨血症与电解质、酸碱平衡失调 治疗:1、氨血症:积极消除诱因,停止输血。无蛋白饮食,不能进食者给予鼻饲。保持大便畅通。口服新霉
19、素谷氨酸钠;输库存血引起的氨血症往往同时合并有高血钾估计,故不能应用谷氨酸钾其它:纠正水、电解质和酸碱平衡失调;保护脑细胞功能和防止脑水肿。疑有颅内压增高,可用脱水剂;保持呼吸道畅通;防治出血及休克。氨血症与电解质、酸碱平衡失调 2、高血钾症:停止贮存血的输注。5%碳酸氢钠静脉快速滴入。10%葡萄糖500ml按34g葡萄糖用1u胰岛素比例加入普通胰岛素,充分混匀后静滴。10%葡萄糖酸钙输注,宜在心电图监视下进行,时间至少15分钟。聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂(环钠树脂)保留灌肠。腹膜透析或血液透析。氨血症与电解质、酸碱平衡失调3、酸碱平衡失调:一过性代谢性酸中毒,一般机体均能代偿,可紧密观察,切
20、忌用碱性药物。相反代谢性碱中毒在轻度及中度时,也不需特别处理,只需给予足量的生理盐水静脉滴入,即可使肾排出碳酸氢盐而得以纠正。重症患者除给予生理盐水外,可给予氯化胺。滴注氯化胺可致低钾、低钠,过量可引起酸中毒,使用时需紧密观察。对肝硬化、心衰以及合并呼酸者禁用,可选用盐酸精氨酸肺微栓塞原因:血液贮存一段时间(大约为一周)后,白细胞、血小板和纤维蛋白可形成微聚物,它能通过孔径170um的标准输血滤器。微聚物输入机体后,可散布到全身微血管,造成栓塞现象。微聚物循环到肺,可导致肺功能不全,损害运氧能力。实施心脏等体外循环手术时,微聚物直截了当到脑,导致脑栓塞发生。临床特点:1、临床症状取决于肺栓塞的
21、范围和发作的急缓程度,如小栓塞,症状可轻微或不明显,仅有心率加快,胸闷气促,时有低热;稍大栓塞则有呼吸困难、呛咳、剧烈胸痛、咯血、烦燥,体检可出现紫绀、颈静脉怒张、两肺哮鸣音,心率加快等2、X线检查:小的多发性栓塞仅见支气管肺炎样弥漫性浸润阴影。稍大肺动脉栓塞则有肺内锲型阴影,尖端指向肺门,底部与胸膜相连,伴有胸腔积液。3、心电图检查:大栓塞时有肺型P波,微小栓塞则无明显改变。肺微栓塞(二)治疗:1、一般治疗:轻者卧床休息,吸氧或辅助呼吸,镇静止痛,有休克者应抗休克,血压(90100mmHg)。心衰者应给予抗心衰治疗,防止肺血管及冠状动脉反射性痉挛。2、抗凝血及溶血栓治疗。、溶栓治疗。(三)预
22、防:1、采纳微孔滤器(2040um孔筛)。2、选用保存期较短的血液,最好在7天以内。3、可选用去除白细胞红细胞悬液与洗涤红细胞。4、不应在输血同时输注林格氏液和静脉推注葡萄糖酸钙输血后紫癜病因:输血后紫癜较罕见,多见于妇女,尤其是有妊娠史的妇女或有输血史患者,主要是由于受血者存在血小板特异性抗体,与献血者血小板上相应抗原起反应,形成抗原抗体复合物,这种复合物附着到受血者血小板上,而被吞噬破坏。临床特点:1、有妊娠史或输血史,多见于输血后510天发病,起病急,出血可连续23天,大多在12周后恢复,2个月内血小板恢复正常,多为自限性疾病。2、症状及体征:全身皮肤粘膜有出血点、瘀点瘀斑,血尿,便血和
23、呕血,甚至休克。3、外周血血小板低于10X109L,骨髓示巨核细胞数正常或增多,无血小板生成障碍。治疗:1、血浆置换治疗效果较为满意。2、不能进行血浆置换治疗,可选用肾上腺皮质激素治疗。含铁血黄素症 原因:正常情况下,1升血液中约含500mg铁,而每天人体排泄铁约1mg。倘若给无出血的患者大量输血,加上长期输血患者合并溶血,铁就会不断在积存于实质细胞中,引起广泛的组织损害,影响心、肝和内分泌功能 临床特点:类似于特发性血红素沉着症,铁沉积的靶器官是肝、心、皮肤和内分泌腺。表现为肝功能损伤,重则肝硬化和肝功能衰竭,可发生性腺机能减退、糖尿病、心包炎、慢性心衰、心律失常及皮肤色素沉着。治疗:1、对
24、这种并发症最有效的控制方法,是对慢性贫血患者尽估计减少输血次数。2、确诊患者可用去铁胺(DFA)3、可应用维生素C出血倾向主要原因是:患者在大出血时损失大量血小板和凝血因子,剩余的血小板和凝血因子又在止血过程中被消耗。保存血中的血小板和不稳定凝血因子已部分或全部破坏,大量枸橼酸钠输入引起凝血时间延长。静脉补充晶体使机体一部分凝血因子被稀释。临床特点:患者创面(切口)处出血,皮肤有出血点、瘀点瘀斑。患者在麻醉状态下发生原因不明的创面渗血、出血。防治:1、为预防大量输血估计引起的凝血异常,一般每输35单位库存血需输1单位保存5天以内的较近期的血液。2、依照凝血因子缺乏情况,给予输注新鲜冰冻血浆15
25、ml/kg,冷沉淀物510u/kg以及血小板、纤维蛋白原等。3、如已发生DIC,应先用肝素抑制血管内凝血,再输近期血、新鲜冰冻血浆或凝血因子制品,以补充凝血因子。4、如因血中肝素多所致,则应注射鱼精蛋白中和空气栓塞原因:空气栓塞主要是由于工作人员操作不当或一时疏忽所致。临床特点:患者在胸部先有一种水气混合震荡的异样感,以后突然发生呼吸困难、咳嗽、胸痛、发绀、血压下降、脉细快,乃至晕厥或休克。也可由于急性呼吸衰竭,脑出血而抽搐死亡。特别的体征,如皮肤呈大理石样花纹状及空气分割血管。治疗:1、马上停止输血。2、体位:使患者头低高足位,左侧卧位,可使空气离开肺动脉口,集中在右心室尖端。3、对症治疗:
26、吸入纯氧,应用呼吸兴奋剂;甚至“人工肺”治疗。预防:1、使用密闭式塑料器具,检查有无破损,在加压输血前必须排尽管中空气,输血过程中严密观察。2、将输血器中空气排尽后(可用生理盐水灌注)再输血,输血完毕后及时拔针。低温反应 原因:低温反应主要由于快速大量输入温度低于机体体温的血液制品,使受血者体温降低,并增加血红蛋白对氧的亲和力 从而影响氧的交换释放。临床特点:倘若快速大量输入,如每分钟100ml或更多,可引起心室停搏。一般也会引起静脉痉挛,使输血困难或使患者畏寒不适。防治:1、假如输血量少,输血时间长,可不必加温;若大量快速(50ml/min)输血、换血,血液须事先加温,温度控制在32(切勿3
27、8)。2、对患者适当保暖,对输血肢体加温,以消除静脉痉挛。输血后静脉炎原因:输血后静脉炎常见于输血和输液时,将针头、金属导管或塑料管放入外周静脉所致临床特点:常见在输血部位或沿导管处有轻度肿胀和红斑,可见沿静脉长轴发生明显肿胀、红斑、触痛、跳痛。局部淋巴结肿胀和全身性菌血症是少见的表现。防治:1、轻度静脉炎仅需用解痛药和在上部热敷或用25%硫酸镁湿敷。对免疫抑制或粒细胞减少的患者,特别应注意局部症状,尽早使用相应抗生素治疗。2、输液时间持续48小时以上,应更换新部位。输血前后均须用生理盐水输入起清洗作用,防止输血成分(尤其是红细胞)凝集、溶血造成的血栓性静脉炎。输血传播性疾病输血传播性疾病概述
28、:输血疗法就像一把双面锋利的剑,既抢救了成千上万人的性命,也同时传播疾病,给人类健康带来威胁。尽管我们对供血者进行了严格的检测,对血液制品进行了安全灭菌处理,但经输血引起的传播性疾病仍时有发生。一、定义 输血传播性疾病20012001年,在中华人民共和国卫生行业标准 输血医学常用术语WS/T 203WS/T 20320012001中才得以确定。输血传播性疾病是指受血者通过输入含有病原微生物的血液(血液成分)或血液制品而引起的传染病。假如只是病原体存在于体内,而受血者无明显症状和体征,这种状态称为输血传播性病原微生物感染,受血者此时为无症状病原微生物携带者。假如出现明显的相关症状和体征,并有明显
29、组织和脏器的病理学改变,就称为输血传播性疾病。广义上讲,输血传播性疾病,应包含输血传播性疾病和无症状感染。主要的输血传播性疾病与病原微生物病原微生物名称 英文或英文缩写 引起的输血传播性疾病乙型肝炎病毒 HBV 乙型肝炎 丙型肝炎病毒 HCV 丙型肝炎 丁型肝炎病毒 HDV 丁型肝炎 人类免疫缺陷1型/2型病毒 HIV-1/2 艾滋病 人类嗜T淋巴细胞病毒 HTLV-/成人T淋巴瘤/T细胞白血病ALT)(和型)热带痉挛性下肢瘫(TSP)HTLV相关脊髓病(HAM)西尼罗河病毒 West Nile Virus 脑炎 脊髓炎 巨细胞病毒 CMV 巨细胞病毒感染Epstein-Barr病毒 EBV
30、传染性单核细胞增多症,EBV感染人类微小病毒B19 HPVB19 再障贫血危象,传染性红斑,胎儿肝病疟原虫 Malaria 疟疾梅毒螺旋体 Syphilis 梅毒阮病毒 Prion Protein 变异克雅氏病(vCJC)输血后肝炎原因:输血后所致病毒性肝炎,主要是由乙型和丙型肝炎病毒引起,尤其是 丙型肝炎约占输血后肝炎的90%90%以上。输血后肝炎的传播估计与下列 因素有关:献血者人群中肝炎流行情况;筛选献血者的血清学检测方法和试验的灵敏度;对血浆制品中的肝炎病毒的灭活效果等。临床特点与转归:输血后乙型肝炎的潜伏期约14141818天,发病急,症状较重,包括 食欲不振、厌油腻、乏力、肝肿大,
31、黄疸也多见。丙型肝炎起病则较隐匿,病症较轻,主要表现为乏力,甚至无症状,仅有转氨酶增高,75%,75%左右无黄疸,但也有明显症状体征与黄疸的患 者,个别发生暴发性肝炎。输血后肝炎n 输血传播性丙型病毒性肝炎特点 在临床,9090以上输血传播性非A A、非B B肝炎的病原体都是HCVHCV。输血传播性丙型肝炎患者早期通常没有明显症状,也不出现黄疸。潜伏期一般平均7 78 8周,8080患者在输血后5 51212周发病。5050以上的患者转为慢性病变,其中2020患者将转变为肝硬化,部分患者最终转变成为肝癌。n 输血传播乙型病毒性肝炎的特点 输注HBsAgHBsAg阴性、抗HBcHBc阳性的血液仍
32、然能够感染HBVHBV,发生感染HBVHBV的比例2 2、1818、6%6%,这些人群血液中含有低水平的HBVHBV差不多得到证实。在欧美国家差不多把抗HBcHBc做为献血者的筛查常规试验,我国目前仍然没有把这个项目列入到筛查试验中,因此,我国经输血传播HBVHBV的风险要目明显高于欧美国家。输血后肝炎 治疗1、一般治疗 目前还缺乏特效治疗方法。(1)休息:2、药物治疗:(1)西药:(2)中药:预防:1、大力开展无偿献血,对献血员必须进行(ALT)、HBsAg、抗HBc和抗HCV检测。但有部分献血者处于抗HCV阳转“窗口期”,这一时期的抗HCV尚未产生,易引起漏检,故需引起特别重视。2、所有供
33、临床输注的血液制品均须在采集后留样,复查合格后方可输用。3、严格执行消毒制度,提倡使用一次性注射器和输血器。4、严格掌握输血指征,提倡自身输血和成分输血。5、献血者抗HBs阴性者应注射乙肝疫苗,于抗HBs转阳后方可输血。获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)原因:艾滋病是获得性免疫缺陷综合症的简称。它是一种严重威胁人类生命的传染病和免疫缺陷病,病原体是人类免疫缺陷病毒(HIV),传播途径主要有:性接触;静脉注射毒品者;输用HIV污染的血液制品和移植感染者的器官、组织;母婴传播 输血所致的艾滋病,其临床表现复杂,病毒可累及所有器官,症状严重,死亡率极高。一般潜伏期7个月10年。感染早期5070%无症状,
34、可成为HIV携带者,危险性极大。获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)临床特点:第一期即HIV感染隐性期:患者可完全无症状,或仅有慢性淋巴结病综合症,也可有类传染性单核细胞增多症的症状,T4细胞功能正常,血清HIV(+)持续13年。第二期即艾滋病相关综合症:患者有持续淋巴结病,T淋巴细胞功能减退,可出现发热、体重减轻、持续性腹泻、疲乏、盗汗、淋巴结肿大、皮肤粘膜疾病及过敏性反应迟缓,血清HIV(+),T4/T8比例倒置。第三期即艾滋病活动期:患者表现为机会性感染和少见肿瘤,以卡氏肺囊虫肺炎和卡波济肉瘤最常见。可出现消瘦、发热,全身各脏器和皮肤粘膜受到病毒侵犯而出现相关症状。血清HIV(+)、T4淋巴细
35、胞活性下降,T4/T8比例倒置。病程数月2年。获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)治疗:目前无特别治疗药物,国外现采纳叠氮胸苷(AZT)治疗,效果均欠佳。基因疗法现正处于实验时期。预防:1、加强宣传教育,使公民认识到危害性,还应包括其因经血传播的危险,使感染者或可疑者自觉从献血者队伍中删除。对献血员必须进行HIV检测,阳性者不能献血。2、性病患者或有性病史者、性滥交者、吸毒者等属高危人群,不能献血。3、严格掌握输血指征,鼓舞自身输血,禁止使用进口血液制品。获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)输血感染HIV/AIDSHIV/AIDS的特点:HIVHIV在44冰箱中不能灭活,在FFPFFP中仍然能够保持活性,
36、因此,输入含有HIVHIV的血液后,受血者特别容易感染HIVHIV。19901990年报道,124124例接受抗HIVHIV型阳性血液者,111111例(8989、5%5%)感染了HIVHIV。影响感染HIVHIV的因素:主要与输注的血液成分种类和保存期有关,输注洗涤红细胞和红细胞保存2626天以上与输注其它血液成分相比,能够明显降低感染率。结果提示主要是在成分制备过程中减少了白细胞和游离HIVHIV,输注血浆也能够减少HIVHIV感染率,但均不能完全幸免HIVHIV感染。同种输血对HIVHIV感染/AIDS/AIDS的影响:研究表明(Collier2001)(Collier2001)同种输血
37、估计加速AIDSAIDS的进展,缩短AIDSAIDS患者的生存期。主要是输注的同种异体白细胞能够促进HIVHIV的复制,对比组输注自身的血液,没有发生这种现象。梅毒原因:梅毒是有梅毒螺旋体引起的慢性传染病,主要通过性接触传播,也可通过胎盘和输血传播。献血者患有梅毒,受血者正好输注带有梅毒螺旋体的血液制品后可传染得梅毒。梅毒螺旋体生物学特性:厌氧寄生物,体内繁殖力及致病力强,离体后抵抗力弱。干燥环境1-1-2 2小时死亡。对高温敏感,4141、55存活1 1小时。化学消毒剂敏感。在低温(-78-78)下可保存数年,仍能保持其形态、活力及毒性。44保存5-65-6天失去传染性。输血与梅毒关系:献血
38、者常规进行梅毒血清学检查。目前我国献血者中梅毒感染者有增多趋势梅毒 临床特点:1 1、输血传播梅毒的潜伏期一般4 4周到5 5个月,平均9 91010周。2 2、感染者常见的症状为典型的二期梅毒丘疹。3 3、梅毒血清学试验阳性,但阴性也不能排除梅毒。防治:1 1、对有性病或性滥交者及其性伴侣不能献血。2 2、对献血者进行梅毒血清学试验,阳性者不能献血。3 3、严格掌握输血指证,少用新鲜血,尽量输用在44保存3 3天以上的血液制品。巨细胞病毒感染输血后巨细胞病毒巨细胞病毒在人类的血清抗体阳性率约为40100。巨细胞病毒感染对免疫缺陷者、孕妇、体重不足1200克的新生儿和器官移植者有特别大威胁。孕
39、妇因输血而致巨细胞病毒感染最易使胎儿发生宫内感染,导致胎儿畸形甚至死亡。大约50的异基因骨髓移植患者可因输血而发生巨细胞病毒感染,死亡率特别高,肺炎是最常见的并发症。故给这些特别病人输血时要筛选巨细胞病毒阴性的血液。原因:巨细胞病毒(CMV)的感染以输血最为多见。免疫能力低下的受血者随着输血次数增多、输血量增大,感染机会也就增高。一般认为CMV的感染与献血者血中的白细胞有关预防:1、对免疫功能低下者,抗CMV阴性时,应输用CMV抗体阴性的血液。2、尽量输注库存血,可选用洗涤红细胞,或者应用去除白细胞血液成分。3、静脉注射CMV免疫球蛋白,对易感染者有预防作用。4、严格掌握输血指征,推广自身输血
40、,对免疫功能低下者,尽量减少输血次数,以减少感染机会。疟疾 输血传播性疟疾定义:因输注血液中含疟原虫裂殖体或裂殖子引起受血者的感染。原因:疟疾是由疟原虫经雌性按蚊叮咬传播的传染病,疟原虫经血侵入肝细胞和红细胞内寄生繁殖,并使红细胞周期性被破坏而发病。患过疟疾的人,体内和血中估计仍带有疟原虫,输注这些患者献出血液所制成的血液制品特别估计得此病。1、通常约于输血后1周至1个月内发病,也可短至1日,长至二个月。绝大多数为间日疟,少数为恶性疟,最少为三日疟。2、周期性定时发作性寒战、高热和大汗淋漓;间隙期症状明显缓解;发作时可有贫血、肝脾肿大。假如贫血患者输血后未被纠正,且更恶化伴有症状者,要考虑有此
41、病的估计。疟原虫生活史疟疾3、外周血白细胞正常或减低,单核细胞增高,血红蛋白和红细胞计数下降。寒战发作时血涂片检查疟原虫可提高阳性检出率,必要时可重复多次检查。如临床高度疑诊疟疾而多次血涂片检查阴性,可作骨髓穿刺涂片检查疟原虫、临床上疑诊疟疾,但多次未检查到疟原虫,可试用磷酸氯喹作治疗性诊断。预防:1、有疟疾病史者,须在病愈后3年才能献血。2、在流行区暂住或作短期逗留者,离开后既未服用抗疟药,又无症状者,6个月后能够献血3、在疟疾流行区,有条件时对献血者作血清学检测,筛选疟原虫抗体阳性者,也可用注射肾上腺素的方法,促使疟原虫出现于外周血中,以提高血涂片阳性检出率4、对输入疑有疟原虫污染血液的受
42、血者,或在疟疾流行区的受血者,都应服用抗疟药预防。受血者可在输血后马上口服磷酸氯喹疟疾一些国家关于输血与疟疾规定:目前献血者常规不做疟原虫检测。国外在探究新的试验方法进行献血者疟疾筛查。美国推荐在疟疾流行区的旅游者假如未服抗疟药在回美国1年内不得献血。从疟疾流行区来美国的人,或曾患过疟疾的人,假如他们无症状和没有接受抗疟治疗时,则献血推迟3年。我国规定3年内患过疟疾的人不得献血。血液储存2周后输注,一般特别少发生输血传播性疟疾。输血者预防疟疾感染,能够服用抗疟药物。成人T细胞白血病人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史,但至今只有成人T细胞白血病肯定是由T淋巴细胞病毒I型(HTLV-1引起的。
43、HTLV-1具有传染性,可经过性交和输血传播,也可通过母婴传播。已有的调查显示,我国的嗜人T细胞白血病病毒流行率特别低,在我国献血员中的流行情况尚缺少准确的数据,由输血传播引起的成人T细胞白血病至今没有明确的病例报道临床特点:1、呈急性或亚急性,也有慢性过程。肝、脾、淋巴结明显肿大,但胸腺多不受累。多数病人有皮肤结节、红皮病及高钙血症。2、白细胞一般增多,可见10%以上淋巴细胞呈脑回花瓣样异常。3、血清学检查ATLA抗体阳性。4、应与基本蕈样肉芽肿、Sezary综合症、皮肤T细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞(T细胞型)白血病、原免疫细胞淋巴结病样T细胞淋巴瘤相区别治疗:1、对治疗反应差,不易缓解,对隐
44、匿型及慢性型者一般不用化疗。2、对急性型可应用化疗弓形体病1、弓形体病是由于弓形体引起的一种细胞内寄生、人畜共患的流行性传染病,为隐性感染,但能引起多系统损害。2、弓形体一般易通过皮肤粘膜和胃肠道使人感染,但也估计通过胎盘、输血、器官移植和同种异基 因 外周血干细胞移植传播。易感人群为有免疫缺陷或免疫力受损者,以及胎儿。输血相关性急性肺损伤输血相关性急性肺损伤(TR-ALI)系输血所致的严重不良反应之一。据国外文献综合报道欧美国家占输血相关性疾病15、2%,而国内仅只有个案报道。病因与发病机制:曾经有认为TR-ALI是由于血清免疫球蛋白以及配型不合的白细胞与血小板而发生的抗原-抗体反应所致近年
45、来国外从动物模型的研究则认为:粒细胞特异性同种抗原(5 b)与抗5b抗体在补体激活下,使中性粒细胞在肺毛细血管内聚集并被激活,从而导致毛细血管内皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加、肺泡间质水肿,影响了气体交换并出现低氧血症。目前研究认为经产妇是血清抗5b抗体阳性的主要人群。输血相关性急性肺损伤病因:献血者因多次妊娠或输血,产生抗HLA和抗粒细胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输给病人,发生抗原抗体反应。发病机制:抗体(供者)抗原(受者)、激活补体 中性粒细胞肺血管内 聚集释放 蛋白酶、酸性脂质和氧自由基 肺血管内皮损伤,通透性肺水肿或ARDS。目前研究认为经产妇是血清抗5b抗体阳性的主要人
46、群。输血相关性急性肺损伤临床表现及诊断:TR-ALI发生率较低,一旦发生足以致命。一般多见于输血后数分钟到40h,最常发生在输血后2-4h。此病临床表现极为严重,仅输少量血液或含白细胞的血液成分即可发生症状。输血后16小时,突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、血压、两肺细湿罗音(但无心力衰竭)。X线示双肺浸润。实验室诊断:主要依赖于对献血者及受血者血液中HLA和粒细胞特异性抗体的检测。由于HLA抗原系统和粒细胞特异性抗原仅存在于粒细胞表面,当有输血反应时,应取献血者血清、受血者输血前后的血标本,采纳粒细胞凝集法、粒细胞免疫荧光法和淋巴细胞毒性试验等方法检测粒细胞抗体。也可应用PCR技术进行检测。TR-
47、ALI必须与心脏负荷过重、过敏性输血反应与溶血性输血反应鉴别。输血相关性急性肺损伤治疗:一旦发生TR-ALI,应马上停止输血及时给予对症治疗。纠正缺氧为刻不容缓的重要措施,如不及时纠正会引起重要脏器不可逆损伤,最终导致多脏器攻能衰竭。预防:TR-ALI诊断的重要意义在于受血者以后行输血的需要,严防再次输血致TR-ALI第二次发生。故不管受血者粒细胞特异性是否阳性均严格控制输血指征。倘若仅献血者抗体阳性,则发生TR-ALI的概率极低;倘若疾病需要对曾则发生TR-ALI的受血者需再次输血,尤其是受血者粒细胞特异性抗体阳性和献血者人群HLA系统抗原和粒细胞抗原高频率区域,应考虑采纳成分输血。输血相关
48、性移植物抗宿主病TA-GVHD原因:是指受血者输入含免疫活性淋巴细胞的血液成分,从而引起相关性移植物抗宿主病。由于TA-GVHD发病急,漏诊误诊率高,疗效差,病死率90%。因此,TA-GVHD的早期诊断及预防就显得尤为重要。发病机制:(1)受血者严重的免疫缺陷TAGVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。主要是受血者先天性或继发性细胞免疫功能低下或受损,没有能力清除输入体内血液中的具有免疫活性的淋巴细胞,从而使其在体内殖活,增殖。殖活的细胞将受者的组织器官识别为非己物质,并作为靶标进行免疫攻击和破坏输血相关性移植物抗宿主病TA-GVHD(二)与输注淋巴细胞数量有关 输入供者淋巴细胞数量
49、越多,病情越重,死亡率越高。(三)与供受者HLA单倍型基因有关 一级亲属间(父母与子女)输血合并TAGVHD的危险性比非亲属间输血高1121倍。临床表现:由于症状极不典型,易与药物、放疗等辅助治疗后产生的副作用相混淆,因此极易被医务人员忽视。临床以发热和皮疹多见。输血后 430天(平均21天),皮肤出现红斑和细小班丘疹,逐渐向周身蔓延,伴有发热、腹泻、ALT升高,全血细胞减少,多死于严重感染。输血相关性移植物抗宿主病TA-GVHD预防:1、严格掌握输血习惯证,加强成分输血液 。临床医务人员必须认识到输血的危险性,尤其是严重联合免疫缺陷病、急性白血病、恶性肿瘤、获得性免疫缺陷综合症等是引起TA-GVHD高危患者,在输血危险性与估计取得的治疗效果之间作认真评估,对无习惯证患者坚决不予输血、2、尤其应尽量幸免亲属之间的输血。治疗性输血应结合患者病情予以相应的成分输血,如输注红细胞悬液、血小板、血浆等,幸免输注全血感谢您的聆听！
