1、冠状动脉粥样硬化性心脏病110/16/2022定定 义义 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、简称冠心病、亦称缺血性心脏病（亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。）。冠状动脉粥样硬化性心脏病210/16/2022分 型 隐匿型 无症状，诊断应特别慎重无症状，诊断应特别慎重 心绞痛型 包括慢性稳定型
2、和不稳定型包括慢性稳定型和不稳定型 心肌梗塞型 分为分为ST段抬高型和非段抬高型和非ST段抬高型段抬高型 心力衰竭和心律失常型 诊断应慎重诊断应慎重 猝死型 原发性心脏骤停原发性心脏骤停冠状动脉粥样硬化性心脏病310/16/2022分 型隐匿（无症状）型隐匿（无症状）型 无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。冠状动脉粥样硬化性心脏病410/16/2022分 型心绞痛型心绞痛型 有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不足所致。
3、所致。病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。纤维化改变。冠状动脉粥样硬化性心脏病510/16/2022分 型心肌梗死型心肌梗死型 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。坏死所致。心力衰竭和心律失常（缺血性心肌病）型心力衰竭和心律失常（缺血性心肌病）型表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。原发性扩张型心肌病类似。冠状动脉粥样硬化性心脏病610/16/2
4、022分 型猝死型猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。上述五种临床类型可以合并出现。冠状动脉粥样硬化性心脏病710/16/2022急性冠状动脉综合征 是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为致。其临床表现可为不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛、急性心
5、肌梗死急性心肌梗死或或心源性猝死心源性猝死冠状动脉粥样硬化性心脏病810/16/2022不稳定心绞痛的临床分型 初发劳力型心绞痛：2个月内新发 恶化劳力型心绞痛：病情加重，CCS分级加重1级或至少达到级 静息心绞痛：休息时发作，1个月内 梗死后心绞痛：AMI发病24h后至1个月内 变异型心绞痛：休息时发作，发作时ST段暂时抬高冠状动脉粥样硬化性心脏病910/16/2022不稳定心绞痛危险度分层（ACC/AHA）心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST下下降幅度降幅度持续持续 时间时间TnT或或TnI低危低危初发，恶化初发，恶化1mm1mm20min1mm1mm20min1mm1mm20min20m
6、in升高升高冠状动脉粥样硬化性心脏病1010/16/2022病 因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。冠状动脉粥样硬化性心脏病1110/16/2022危险因素 年龄、性别年龄、性别 高血压高血压 高脂血症高脂血症 吸烟吸烟 糖尿病糖尿病 超重与肥胖超重与肥胖 过量饮酒、痛风、高同型半胱氨酸血症、甲状过量饮酒、痛风、高同型半胱氨酸血症、甲状腺功能
7、减低、体力活动少与过度精神紧张腺功能减低、体力活动少与过度精神紧张冠状动脉粥样硬化性心脏病1210/16/2022病理生理特征 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死或发生心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病1310/16/2022发病机制 内皮损伤学说内皮损伤学说 脂质脂质 血栓形成学说血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说平滑肌细胞克隆学说冠状动脉粥样硬化性心脏病1410/16/2022
8、发病机制动脉粥样硬化形成动脉粥样硬化形成细胞外脂质积聚，脂蛋白与内膜的蛋白多糖结细胞外脂质积聚，脂蛋白与内膜的蛋白多糖结合并滞留。合并滞留。白细胞聚集，白细胞粘附聚集进入内膜吞噬脂白细胞聚集，白细胞粘附聚集进入内膜吞噬脂质形成泡沫细胞。内皮细胞的黏附分子起辅助质形成泡沫细胞。内皮细胞的黏附分子起辅助作用。作用。病变形成的倾向性。病变形成的倾向性。细胞内脂质积聚：泡沫细胞形成。细胞内脂质积聚：泡沫细胞形成。冠状动脉粥样硬化性心脏病1510/16/2022发病机制粥样斑块进展粥样斑块进展动脉粥样硬化中炎症机制动脉粥样硬化中炎症机制平滑肌细胞迁移和增殖平滑肌细胞迁移和增殖动脉粥样硬化发生中平滑肌细胞
9、死亡动脉粥样硬化发生中平滑肌细胞死亡动脉细胞外基质，参与斑块生长时的动脉重构动脉细胞外基质，参与斑块生长时的动脉重构斑块内血管新生斑块内血管新生斑块矿化斑块矿化冠状动脉粥样硬化性心脏病1610/16/2022稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽冠状动脉粥样硬化性心脏病1710/16/2022不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润 Boyle et al.1997Davies and Ho 1998冠状动脉粥样硬化性心脏病1810/16/2022当有下列情况时出现症状:发病机制冠状动脉粥样硬化性心脏病1910/16/2022发病机制一旦诱因除去，心肌氧的供求
10、重新达致平衡则一旦诱因除去，心肌氧的供求重新达致平衡则心绞痛可得以缓解。心绞痛可得以缓解。产生疼痛感觉的直接因素：产生疼痛感觉的直接因素：缺血缺氧缺血缺氧心肌代心肌代谢产物（致痛物质）谢产物（致痛物质）刺激心脏内自主神经刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢的传入纤维末梢经经1-5胸椎交感神经和相应胸椎交感神经和相应的脊髓段的脊髓段传至大脑传至大脑产生疼痛感觉。产生疼痛感觉。冠状动脉粥样硬化性心脏病2010/16/2022病理解剖和病理生理冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者有有1、2或或3支动脉直径减少支动脉直径减少70%的病变者各有的病变者各有25%；5%-10%有左有左
11、 冠状冠状A主干狭窄。主干狭窄。余余15%无明显冠状无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。狭窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病病变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度活动，心肌代谢异常等所致。动，心肌代谢异常等所致。冠状动脉粥样硬化性心脏病2110/16/2022病理解剖和病理生理心绞痛发作之前：常有心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、升高、心率增快、肺肺A和肺和肺cap压升高压升高心脏和肺顺应性心脏和肺顺应性。心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量
12、和心排血量量和心排血量，LVEDP和血容量增加等左心和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。不协调现象。冠状动脉粥样硬化性心脏病2210/16/2022临床表现u症状（症状（symptoms）主要是发作性胸痛主要是发作性胸痛 u部位（部位（position）主要在胸骨体上段、中段，主要在胸骨体上段、中段，可波及心前区，可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。u性质（性质（quality）胸痛常为压迫、发闷或紧缩）胸痛常为压迫、发
13、闷或紧缩感。偶伴濒死感。偶伴濒死 的恐惧感。休息症状缓解。的恐惧感。休息症状缓解。冠状动脉粥样硬化性心脏病2310/16/2022临床表现u诱因（诱因（induced factors）常由体力劳动或情绪激）常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。好发。u持续时间（持续时间（duration）一般疼痛出现后一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（以内逐渐消失（30min）。舌下含用硝酸甘油）。舌下含用硝酸甘油可在可在2-3min内使之缓解。停止原来诱因即可缓内使之缓解。停止原来诱因即可缓解。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多解。
14、可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。次发作。冠状动脉粥样硬化性心脏病2410/16/2022临床表现体征体征（sign）平时一般无异常体征）平时一般无异常体征心绞痛发作时：心绞痛发作时：uHR、Bp。表情焦虑，皮肤冷或出汗；。表情焦虑，皮肤冷或出汗；u S1 u有时可听到有时可听到S4或或S3奔马律；奔马律；u 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂逆分裂或出现交替脉。或出现交替脉。冠状动脉粥样硬化性心脏病2510/16/2022冠心病辅助检查无创检查 心电图 胸部x线检查 超声心动图 负荷试验：活动平板、核素心肌显像等 其他：运动超声心动图、运动核素显
15、像等冠状动脉粥样硬化性心脏病2610/16/2022冠心病辅助检查有创检查 冠状动脉造影 血管内超声波检查 冠脉内压力导丝冠状动脉粥样硬化性心脏病2710/16/2022无创检查 心电图 稳定期的冠心病50%以上ECG表现正常，ECG正常不能 排除严重冠状动脉病变 胸痛时伴有ST-T动态变化，强烈提示心肌缺血发作 静息ECG正常的冠心病患者胸痛发作时仅50%出现ST-T改变，胸痛发作时ECG正常不能排除心绞痛 胸痛消失ECG出现心律失常（如房颤、室速）提示冠心病 的可能，但缺乏特异性冠状动脉粥样硬化性心脏病2810/16/2022无创检查 胸部X线检查 冠心病患者胸部X线检查常是正常的 胸痛患
16、者如果胸部X线检查发现冠状动脉钙化则提示冠心病的可能性较大冠状动脉粥样硬化性心脏病2910/16/2022无创检查 超声心动图 常规超声心电图对帮助确诊冠心病作用不大，但能提供某些鉴别诊断信息（瓣膜病变、心肌病变）心肌缺血时超声心动图可表现为：局限性室壁运动减弱、消失，矛盾运动或收缩局部室壁不能正常增厚冠状动脉粥样硬化性心脏病3010/16/2022无创检查 负荷试验活动平板 男性患者较女性患者冠心病诊断意义更明确 已有心电图改变者不宜行活动平板检查 阳性诊断标准冠状动脉粥样硬化性心脏病3110/16/2022无创检查 负荷试验核素心肌显像 负荷（运动或药物）影像试验有诊断意义 运动中出现灌注缺损而休息时无缺损提示心肌缺血；运动中出现灌注缺损而休息时仍然缺损提示先前有心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病3210/16/2022有创检查 冠状动脉造影冠心病解剖“金指标”冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够的理由排除冠心病的患者 确定冠状动脉狭窄的存在和病变的程度 评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性 评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归冠状动脉粥样硬化性心脏病3310/16/2022
