1、第六章休克患者护理 第一节 休克的病因及分类第二节 休克的病理生理第三节 休克的病情评估第四节 休克的救护措施第一节 休克的病因及分类 【定义】休克是由各种原因引起组织有效循环血容量锐减,导致机体组织血流灌注不足、组织缺氧、细胞代谢紊乱和功能受损的临床综合征。本质:组织细胞氧供给不足和需求量增加 特征:产生炎症介质n充足的血容量n有效的心排出量n良好的周围血管张力有效循环血量:单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。不包括肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。约占全身总血量的80%90%。一、病因大量失血(内外出血)失水(严重呕吐、腹泻、排尿等)失血浆(大面积烧伤、炎症、创伤)等由细菌、
2、病毒、真菌、衣原体、支原体等微生物引起,内外毒素损伤线粒体致器官功能损害;炎症介质引起微循环障碍。(肺炎、急性化脓性胆管炎、急性弥漫性腹膜炎等。过敏体质对某些药物(抗生素、局麻药)和异种蛋白(胰岛素、蛋白酶、血清等)发生型变态反应,血管活性物质释放致微循环障碍。急性心肌梗死、心律失常、重症心肌炎等疾患,使心输出量减少剧烈疼痛、麻醉意外、脑和脊髓损伤等,使血管活性物质释放内分泌障碍、血流阻断等二、休克的分类1、按病因分类:5类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克2、按病理生理学分类P86 低血容量性休克 心源性休克 阻塞性休克 分布性休克3、按血流动力学特点分类 高动
3、力型休克(高排低阻型)低动力型休克(低排高阻型)4、按始动环节分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克第二节 休克的病理生理 微循环障碍 代谢改变 炎症介质释放 细胞损伤 内脏器官继发性损害休克早期 (微循环缺血期或缺血缺氧期)休克期 (微循环与血气或失代偿期)休克晚期 (微循环凝血或DIC期)(一)微循环变化1、微循环缺血期:休克代偿期 循环血量锐减,血管内压力 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性交感N-肾上腺髓质系统兴奋,释放大量儿茶酚胺和肾素-血管紧张素,使心跳加快,心排出量;周围皮肤、骨骼肌和内脏的小血管和微血管的平滑肌强烈收缩,动静脉短路和直截了当通道开放 静脉回心血量,保证重
4、要器官心、脑、肾的有效血液循环。2、微循环淤血期:毛细血管血量减少,细胞缺氧而无氧代谢,酸性代谢产物堆积,舒血管介质释放,微动脉和毛细血管腔括约肌舒张,而毛细血管后小静脉仍收缩状态,血液滞留毛细血管网中 静水压升高,血浆外渗,血液浓缩 回心血量、心排出量 心脑血液灌注不足,血压休克加重。3 3、微循环衰竭期:血液浓缩,粘稠度,酸性血液的高凝状态,使红细胞和血小板发生凝集形成微血栓,甚至DIC,使组织细胞血液灌流停止消耗各种凝血因子,激活纤维蛋白溶解系统,严重出血倾向。细胞缺氧缺能量释放酸性水解酶细胞自溶,组织损伤多器官功能受损。(二)体液代谢的变化n1、休克时儿茶酚胺释放n2、休克时醛固酮分泌
5、增加n3、休克时三磷酸腺苷减少(三)炎症介质释放及细胞损伤由于细胞缺氧、代谢性酸中毒和能量不足,细胞膜钠泵功能失常,钾外流和钠内流,导致细胞肿胀,甚至死亡。溶酶体破裂产生自溶现象,造成组织死亡。线裂体膜破裂,ATP酶活动降低和依赖能量的钙转运减少,导致细胞死亡。肺微循环栓塞肺水肿、肺不张,严重时ARDSARDS。肾血流量水钠潴留,尿量,急性肾衰冠状A血流缺血、酸中毒心肌受损脑灌注压、血流量脑缺氧合成、代谢功能受破坏心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的常见三大原因。分期休克早期 休克期 休克晚期神志口渴皮肤粘膜脉搏血压周围循环尿量失血量二、休克临床表现分期休克早期 休克期 休克晚期神志清楚伴痛苦
6、表情口渴口渴皮肤粘膜开始苍白发凉脉搏100100次/分有力血压舒压高脉压缩小周围循环正常尿量正常失血量800ml(20%)800ml(20%)二、休克临床表现分期休克早期 休克期 休克晚期神志清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠口渴口渴特别口渴皮肤粘膜开始苍白发凉苍白,发冷脉搏100100次/分有力100-200100-200次/分血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg90-70mmHg脉压小周围循环正常表浅V V塌陷,CAPCAP充盈迟缓尿量正常尿少失血量800ml(20%)800ml(20%)800-1600ml800-1600ml二、休克临床表现分期休克早期 休克期 休克晚期神志清楚伴痛苦表
7、情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴特别口渴特别口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白,发冷显著苍白肢端青紫脉搏100100次/分有力100-200100-200次/分速而细弱、摸不清血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg90-70mmHg脉压小收压20mmHg20mmHg或测不到周围循环正常表浅V V塌陷,CAPCAP充盈迟缓表浅V V塌陷,CAPCAP充盈特别迟缓尿量正常尿少尿少或无尿失血量800ml(20%)800ml(1600ml (40%)1600ml (40%)二、休克临床表现三、休克的监测 P91(一)一般监测 1、精神状态 2、皮肤温度和色泽 3、血压 4、脉率 5、呼吸 6、
8、尿量(二)特别监测 1、中心静脉压 CVP 2、肺毛细血管楔压PCWP 3、心排出量CO和心脏指数 4、动脉血气 5、DIC检测 四、实验室检查1、常规检查:RBC、Hb、红细胞压积-了解休克过程中血液稀释或浓缩功能。WBC和分类-对感染性休克有重要诊断意义。血清电解质(钾、钠、氯等)-了解体液代谢和酸碱平衡失调变化。尿常规-了解休克对肾功能的影响及病因判断。2、其他检查:乳酸、丙酮酸、血液PH值,PCO2-了解休克中酸中毒的程度 血尿素氮和肌酐-了解休克时肾功能情况 肝功能-了解休克时肝功能情况 心肌坏死标志物-判断休克对心肌代谢的影响和心源性休克的诊断。五、休克的诊断(1982年全国标准)
9、1、具有发生休克的病因或诱因2、意识障碍3、脉搏细速,100次/分或不能触及4、四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压征阳性(再充盈时间2S)黏膜苍白或发绀,皮肤出现花斑;尿量30ml/h或无尿5、收缩压 80mmhg6、脉压 20mmhg7、原有高血压收缩压较原来水平下降30%以上四项中两项三项中一项低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克苍白、肢端发凉红润、肢端温暖苍白、肢端发凉红润、肢端温暖静脉充盈塌陷静脉充盈塌陷充盈良好增快增快增快或减慢正常或减慢减少或减少降低降低降低降低降低正常早期升高,晚期下降降低降低正常降低正常或降低减低降低降低正常升高或降低升高或降低正常正常正常临床表现轻度中度重度
10、意识意识清楚,精神焦虑意识清楚,表情淡漠意识模糊,昏睡、昏迷口渴口渴特别口渴极度口渴可无主诉皮肤色泽、温度面色苍白,皮温正常或稍凉面色苍白,肢端发绀、四肢发凉皮肤发绀、四肢冰冷血压收缩压正常或稍高,脉压30 m hg收缩压6080mmhg脉压20 mmhg收缩压 60mmhg以下测不到血压脉搏有力,100次/分脉细100200次/分脉搏细弱或测不到尿量正常或略减减少 17ml/h明显减少或无尿体表血管正常正常毛细血管充盈极度延迟休克指数0、51、01、01、51、5以上失血量估计20%以下20%40%(80016000ml)40%以上(1600ml)第四节 休克的救护措施一、维持生命体征二、紧
11、密监测病情三、补充血容量四、积极针对病因治疗五、休克的护理要点六、应用血管活性药物的护理七、心理护理八、健康指导一、维持生命体征1、监护安置:ICU室温220C280C,湿度70%,空气新鲜,通风良好。2、保持安静,防止意外损伤、注意保暖,高热予物理降温。3、平卧位或中凹卧位,或穿休克裤;急性左心衰者取半卧位或端坐位,减少搬动。4、保持呼吸道通畅:清除分泌物,必要时行气管插管或气管切开,吸氧浓度约40%。二、紧密监测病情1、观察生命体征、神志及尿量动态变化2、观察重要脏器的功能变化3、血液动力学监测三、补充血容量1、建立静脉通道:两条静脉通道,快速输液和各种药物输入。2、合理调整输液速度:除心
12、源性外,快速补充血容量,先晶体后胶体,初步估计失血量,必要时1030分钟内输注5002000ml。红细胞压积30%以上,输注平衡液,并配合胶体液。3、临床判断血容量是否补充合适的指标 P95颈静脉和四肢血管是否充盈。肝脏是否肿大,有无压痛,肝颈静脉回流征阳性说明血容量差不多补足。患者平卧将下肢抬高900,血压上升表示血容量不足。患者半卧位或平卧位,观察心率和血压,有明显改变表示血容量不足。收缩压与脉率的差值在10以下时,说明血容量不足。CVPBP原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全/血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足/心功能不全充分补液适当补液强心药、
13、纠酸、舒张血管舒张血管*补液试验四、积极针对病因治疗v 低血容量性休克 创伤时在迅速补充血容量同时,迅速手术止血;及时配血、必要时输血;上血、咳血时,先内科保守治疗,无效再考虑手术。v 心源性休克 予半卧位,治疗原发病,吸氧、抗心律失常、增加冠脉再灌注,增强心肌 收缩力和心肌保护药物。注意限制补液量,控制补液速度。v 感染性休克 最重要措施是早期体液复苏。在补液同时合理应用抗生素和处理原发病灶;留取血/体液标本作细菌培养和药敏试验,指导用药。v 过敏性休克 马上停接触过敏源,肌注0、1%盐酸肾上腺素、异丙嗪、糖皮质激素或10%葡酸钙。保持呼吸通畅,发生喉头水肿、呼吸困难时行气管插管或切开。v 神经性休克 创伤、剧痛患者,使用不啡、盐酸哌替啶等止痛;低血压和心动过缓者,予液体疗法和升压药。感谢您的聆听！感谢您的聆听！
