1、 外科病人的体液外科病人的体液疗法及营养支持疗法及营养支持体液疗法的历史体液疗法的历史*生物起源于海水。生物起源于海水。*水是生命的主要物质水是生命的主要物质古希腊哲学家恩贝多克古希腊哲学家恩贝多克 利（公元前利（公元前493-433493-433）。）。*盐溶液治疗霍乱是临床研究体液疗法的伊始。盐溶液治疗霍乱是临床研究体液疗法的伊始。*18311831年英国伦敦内科医师年英国伦敦内科医师O OShaughnessyShaughnessy 致信致信柳叶刀柳叶刀期刊建议用盐液治疗霍乱。期刊建议用盐液治疗霍乱。*18321832年苏格兰外科医师年苏格兰外科医师LattaLatta通过贵要静脉通过贵
2、要静脉 插管抢救霍乱病人，取得显著疗效，但插管抢救霍乱病人，取得显著疗效，但5h5h后后 由于反复呕吐腹泻死亡。此后，救治由于反复呕吐腹泻死亡。此后，救治1515例，例，成活成活5 5例。例。*英国生理学家林格发现钠钾钙溶液可维持英国生理学家林格发现钠钾钙溶液可维持 蛙心脏跳动。蛙心脏跳动。*瑞士生理学家瑞士生理学家BungeBunge提出崩格效应。提出崩格效应。*18871887年瑞典化学家阿里纽斯创建电解质年瑞典化学家阿里纽斯创建电解质 离解学说。离解学说。*英国化学家吉布斯英国化学家吉布斯-道南平衡。道南平衡。*美国哈佛大学汉德荪美国哈佛大学汉德荪-人体血液分析、酸碱人体血液分析、酸碱
3、平衡。平衡。体液的分布体液的分布血浆5%组织间液15%透细胞液2%细胞内液40%体液的量体液的量*成年女性总体液量低，约成年女性总体液量低，约55%55%。*肥胖者总体液量低，可低至肥胖者总体液量低，可低至40%40%。*儿童儿童1414岁后，总体液量接近成人。岁后，总体液量接近成人。体液的电解质含量体液的电解质含量透细胞液中主要电解质含量（透细胞液中主要电解质含量（mol/L）体液的渗透压体液的渗透压*血浆总渗透压血浆总渗透压=阳离子浓度阳离子浓度147+147+阴离子浓度阴离子浓度135135 +非电解质（葡萄糖、尿素）浓度非电解质（葡萄糖、尿素）浓度13=29513=295*正常范围为正
4、常范围为280-310 mOsm/L280-310 mOsm/L。*血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 2 mOsm/L2 mOsm/L。摄入排出量摄入排出量正常成人每天出入水量和最低排水量（正常成人每天出入水量和最低排水量（ml）*消化液的分泌量消化液的分泌量常用液体的成分常用液体的成分体液平衡的失调体液平衡的失调*首先判断病人有无细胞外液容量的失衡，即脱水首先判断病人有无细胞外液容量的失衡，即脱水 或水过多；或水过多；*其次病人有无血浆电解质浓度的失衡，其次病人有无血浆电解质浓度的失衡，NaNa+，K K+，CaCa2+2+，MgMg2+2+浓度异常；浓度异常；*最后考虑病人血浆酸碱平衡情况，最
5、后考虑病人血浆酸碱平衡情况，H H+，HCOHCO3 3-浓度浓度 失衡。失衡。*低血钠的症状有无不仅取决于低血钠的症状有无不仅取决于NaNa下降程度，更下降程度，更 重要取决于下降速度，有症状者积极补钠；重要取决于下降速度，有症状者积极补钠；*控制补钠速度，使血浆控制补钠速度，使血浆NaNa提高速度保持在提高速度保持在1mM/h1mM/h；*使血浆使血浆Na接近接近120mmol或使症状消失即可，余量或使症状消失即可，余量 用用3-5天逐步恢复正常血浆天逐步恢复正常血浆Na；*补充过快，可发生致命的中心性桥脑脱髓鞘。补充过快，可发生致命的中心性桥脑脱髓鞘。*首先尽可能减少水的丢失，其次是补水
6、；首先尽可能减少水的丢失，其次是补水；*控制补钠速度，使血浆控制补钠速度，使血浆NaNa降低速度保持在降低速度保持在1mM/h1mM/h；*12小时以上补充一半水的累计丢失加上继续丢失，小时以上补充一半水的累计丢失加上继续丢失，全部补足最好用全部补足最好用2-3天时间；天时间；*注意脑水肿的发生。注意脑水肿的发生。*补钾量很难从血补钾量很难从血KK+估算估算,全身血钾含量全身血钾含量3000-3000-4000mmol 4000mmol，ECFECF中钾的含量仅占总钾中钾的含量仅占总钾2%2%以下，每以下，每 KK+下降下降1mmol1mmol，总钾缺失，总钾缺失100-400mmol100-
7、400mmol；*成人每日需钾成人每日需钾1mmol/kg1mmol/kg；*只要患者情况允许，尽量口服；只要患者情况允许，尽量口服；*控制补钾速度，不超过控制补钾速度，不超过40-60mmol/h40-60mmol/h；*输入浓度不超过输入浓度不超过60mmol/L；*尽量不把钾溶于葡萄糖液内输入，因为葡萄糖尽量不把钾溶于葡萄糖液内输入，因为葡萄糖 可激发胰岛素升高，促使血钾下降；可激发胰岛素升高，促使血钾下降；*随时心电图及生化监测。随时心电图及生化监测。*AG（anion gap）=Na+-（Cl-+HCO3-）=1014*电荷平衡；电荷平衡；*Cl-、HCO3-和某些小分子可象水一样自
8、由通过细胞和某些小分子可象水一样自由通过细胞 膜，保证血清中阴阳离子平衡；膜，保证血清中阴阳离子平衡；*发现、鉴定代谢性酸中毒病人，并可进一步实验发现、鉴定代谢性酸中毒病人，并可进一步实验 室检查明确病因。室检查明确病因。*AGAG正常的代酸患者，在外科多见于消化道丢失正常的代酸患者，在外科多见于消化道丢失 HCOHCO3 3-，腹泻、肠道、胆道、胰腺引流，腹泻、肠道、胆道、胰腺引流，HCOHCO3 3-减少，减少，ClCl-代偿性升高；代偿性升高；*可了解有无实验误差可了解有无实验误差*首先应判断有无实验误差，若有应重做；首先应判断有无实验误差，若有应重做；HH+80nmol 80nmol（
9、PH=7.1),PCOPH=7.1),PCO2 2 30mmHg,HCO30mmHg,HCO3 313mmol13mmol Henderson Henderson公式公式HH+=23.9=23.9 PCOPCO2 2/HCO/HCO3 3=56=56*根据根据HH+高低判断是否有酸中毒高低判断是否有酸中毒,碱中毒或混合性碱中毒或混合性 紊乱紊乱;*根据病史以及结合根据病史以及结合PCOPCO2 2、HCOHCO3 3 改变幅度改变幅度 以什么为主，判断中毒是代谢性还是呼吸性，以什么为主，判断中毒是代谢性还是呼吸性，并进一步比较其改变的相互关系，如不符合单并进一步比较其改变的相互关系，如不符合单
10、 纯性酸碱中毒是代偿性改变关系，可能存在混纯性酸碱中毒是代偿性改变关系，可能存在混合性酸碱失衡。合性酸碱失衡。ACIDOSIS ALKALOSIS 7.2 7.40 7.6 18 24 30 60 40 20 PHCO2(RESP)HCO3-(METAB)H+高高 正常正常 低低酸中毒酸中毒以下情况酸中毒表示以下情况酸中毒表示存在混合性酸碱失衡存在混合性酸碱失衡1PCO2和和HCO3-均低均低2PCO2和和HCO3-均高均高3 血浆血浆AG间隙增宽间隙增宽 碱中毒碱中毒 PCO2 HCO3-PCO2 HCO3-高高 低低 低低 高高代谢性代谢性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒呼吸性呼吸性碱
11、中毒碱中毒代谢性代谢性碱中毒碱中毒*前提：保证足够通气，纠正低血氧，患者通气代前提：保证足够通气，纠正低血氧，患者通气代 偿功能良好；偿功能良好；*指征：指征：1血浆血浆HCOHCO3 3 小于小于8mmol；2 2严重代谢性酸中毒，然严重代谢性酸中毒，然AGAG正常正常*补充补充HCOHCO3 3 恢复到恢复到1012mmol为宜，防止代碱；为宜，防止代碱；*输入过程中防止低钾。输入过程中防止低钾。*5%NaHCO5%NaHCO3 3 ，每，每1000ml1000ml含含HCOHCO3 3 为为820mEq820mEq，*HCOHCO3 3 =8mmol，PCO2=30mmHg，H+=100
12、 （12-812-8）60 60 5O%=120mmol5O%=120mmol 120/820=146ml 120/820=146ml外科营养的历史外科营养的历史*外科营养的分类外科营养的分类*外科手术后输液外科手术后输液*病理生理学基础病理生理学基础 1 1直接失血；直接失血；2 2术中广泛解剖操作引起水肿，小肠腔内术中广泛解剖操作引起水肿，小肠腔内 壁内积聚（第三间隙液体）；壁内积聚（第三间隙液体）；3 3手术创面液体丧失。手术创面液体丧失。*麻醉、手术创伤应激可致高血糖，故麻醉、手术创伤应激可致高血糖，故3h3h 内完成的手术无须输入葡萄糖。内完成的手术无须输入葡萄糖。外科手术应激体液疗
13、法纠正体液平衡失调无体液平衡失调代谢支持TENEN+PN*外科术后输液途径的选择外科术后输液途径的选择*大手术后高代谢状态的应激反应有别于饥饿状态大手术后高代谢状态的应激反应有别于饥饿状态 下的代谢。下的代谢。*高代谢状态是神经内分泌反应及体液因子共同作高代谢状态是神经内分泌反应及体液因子共同作 用的结果。用的结果。*分解代谢占主导作用。分解代谢占主导作用。*代谢支持代谢支持*代谢支持的时机代谢支持的时机*胃肠外营养的适应症胃肠外营养的适应症*胃肠外营养的禁忌症胃肠外营养的禁忌症*营养状态的监测营养状态的监测*各种血浆蛋白的半衰期各种血浆蛋白的半衰期*胃肠外营养配比原则胃肠外营养配比原则*TPN支持中的注意事项支持中的注意事项*几种特殊营养物质几种特殊营养物质*精氨酸精氨酸精氨酸精氨酸中长链脂肪酸中长链脂肪酸维生素维生素维生素维生素微量元素微量元素微量元素微量元素胃肠外营养的监测胃肠外营养的监测器官功能异常患者器官功能异常患者的营养支持的营养支持荷瘤状态的营养支持荷瘤状态的营养支持代谢调理代谢调理谢谢 谢谢感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
