抗帕金森病药课件1.ppt

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1、第十七章第十七章 第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药症状:静止震颤、肌肉强直、运动迟缓、共济失调(55岁以后发病者占90%以上)统称为帕金森综合症。病变部位:黑质纹状体神经通路。病变部位:黑质纹状体神经通路。知识前瞻:知识前瞻:帕金森病(帕金森病(PDPD)也称震颤麻痹。也称震颤麻痹。【学习重点学习重点】l掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴作用特点、临床运用和不良反应。作用特点、临床运用和不良反应。发病机制:发病机制:黑质纹状体内多巴胺神经功能障碍,黑质纹状体内多巴胺神经功能障碍,DADA合成减少,合成减少,表现兴奋性表现兴奋性AChACh能神经过亢现象。能神

2、经过亢现象。黑质(黑质(DA)纹状体纹状体(ACh)抗帕金森病药:抗帕金森病药:是指能够增强中枢多巴胺能神经功能或降低中枢胆碱是指能够增强中枢多巴胺能神经功能或降低中枢胆碱能神经功能、缓解帕金森病临床症状的药物。能神经功能、缓解帕金森病临床症状的药物。与L-dopa合用治疗PD疗效较好;纹状体(ACh)1、帕金森病的发病部位及原因?是指能够增强中枢多巴胺能神经功能或降低中枢胆碱能神经功能、缓解帕金森病临床症状的药物。第十七章 第一节 抗帕金森病药吸收:口服后主要从小肠迅速吸收,0.掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴作用特点、临床运用和不良反应。分布:吸收后仅约1%的左旋多巴进入中枢而发挥与促进多

3、巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取及抗胆碱作用等有关。表现兴奋性ACh能神经过亢现象。促多巴胺释放药:金刚烷胺v 拟多巴胺类药:拟多巴胺类药:1.1.多巴胺的前体药:多巴胺的前体药:左旋多巴左旋多巴 2.2.左旋多巴的增效药:左旋多巴的增效药:卡比多巴卡比多巴 3.3.促多巴胺释放药:促多巴胺释放药:金刚烷胺金刚烷胺 4.4.多巴胺受体激动药:多巴胺受体激动药:溴隐亭溴隐亭 v 抗胆碱药抗胆碱药 :苯海索(安坦)苯海索(安坦)帕金森病治疗药分类帕金森病治疗药分类第一节第一节 拟多巴胺药拟多巴胺药1 1、左旋多巴、左旋多巴(L-dopaL-dopa)掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴作用特点、临床

4、运用和不良反应。掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴作用特点、临床运用和不良反应。帕金森病(PD)也称震颤麻痹。抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周不良反应;促多巴胺释放药:金刚烷胺分布:吸收后仅约1%的左旋多巴进入中枢而发挥中枢性M胆碱受体阻断药多巴胺受体激动药:溴隐亭1、帕金森病的发病部位及原因?不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作用;左旋多巴的增效药:卡比多巴 对肌肉僵直及运动困难者疗效较好,对肌肉震颤者疗效较差。2、心血管反应 直立性低血压,心律不齐。病变部位:黑质纹状体神经通路。不良反应与L-dopa相似。疗效与疗程有关,用药16个月后50%的患者获得较好疗效。当患者不能

5、耐受L-DOPA时,可选用本药。血浆高峰浓度,t1/2 为13h。吸收:吸收:口服后主要从小肠迅速吸收,口服后主要从小肠迅速吸收,0.50.52 2h h 达达 血浆高峰浓度,血浆高峰浓度,t1/2 t1/2 为为1 13 3h h。分布:分布:吸收后仅约吸收后仅约1%1%的左旋多巴进入中枢而发挥的左旋多巴进入中枢而发挥 作用。作用。9999迅速在外周被多巴脱羧酶脱羧成迅速在外周被多巴脱羧酶脱羧成 DA DA易引起不良反应。易引起不良反应。消除:消除:左旋多巴主要经肝脏代谢,迅速由肾排泄。左旋多巴主要经肝脏代谢,迅速由肾排泄。【体内过程】【体内过程】【药理作用】【药理作用】进入脑组织的左旋多巴

6、,在中枢多巴进入脑组织的左旋多巴,在中枢多巴脱羧酶的作用下转变为脱羧酶的作用下转变为DADA,补充纹状体中补充纹状体中DADA的不足,使的不足,使DA DA 和和ACh ACh 两种神经递质重新两种神经递质重新达到平衡,使增高的肌张力降低。达到平衡,使增高的肌张力降低。作用特点:作用特点:显效慢,用药显效慢,用药2 23 3 周后才开始起效。周后才开始起效。疗效与疗程有关,用药疗效与疗程有关,用药1 16 6个月后个月后50%50%的患者获得较的患者获得较好疗效。好疗效。对轻症及年轻患者疗效较好,对重症及老年患者疗对轻症及年轻患者疗效较好,对重症及老年患者疗效较差。效较差。对肌肉僵直及运动困难

7、者疗效较好,对肌肉震颤者对肌肉僵直及运动困难者疗效较好,对肌肉震颤者疗效较差。疗效较差。【临床应用】【临床应用】1 1、帕金森病、帕金森病 左旋多巴可用于治疗各种类型的左旋多巴可用于治疗各种类型的PDPD,约约75%75%的帕金森病患者症状有明显改善。的帕金森病患者症状有明显改善。2 2、肝昏迷、肝昏迷 左旋多巴在脑内转化成左旋多巴在脑内转化成DADA,并进一步转化成并进一步转化成NANA,与伪递质相竞争,纠正神经传导功能的紊乱,使患者与伪递质相竞争,纠正神经传导功能的紊乱,使患者由昏迷转为苏醒。由昏迷转为苏醒。伪递质来由:伪递质来由:肝昏迷时,肝脏对蛋白质的代谢产物苯乙胺和酪胺肝昏迷时,肝脏

8、对蛋白质的代谢产物苯乙胺和酪胺的氧化解毒功能减弱,生成的氧化解毒功能减弱,生成“伪递质伪递质”羟苯乙醇羟苯乙醇胺(鱆胺)和苯乙醇胺,取代了正常递质去甲肾上腺胺(鱆胺)和苯乙醇胺,取代了正常递质去甲肾上腺素(素(NANA),),使神经功能紊乱。使神经功能紊乱。早期早期 1 1、胃肠道反应、胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲低下等;恶心、呕吐、食欲低下等;2 2、心血管反应、心血管反应 直立性低血压,心律不齐。直立性低血压,心律不齐。长期长期 1 1、运动过多症不自主异常运动;、运动过多症不自主异常运动;2 2、“开关现象开关现象”;3 3、精神障碍。、精神障碍。【不良反应】【不良反应】【药物相互作用】

9、【药物相互作用】维生素维生素B6B6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增加本品不良反应。加本品不良反应。吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体引起帕金森综合症,对此本品无效。引起帕金森综合症,对此本品无效。2 2、卡比多巴(洛得新)、卡比多巴(洛得新)a.a.多巴脱羧酶抑制药;多巴脱羧酶抑制药;b.b.不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作用;用;【作用机制】【作用机制】c.c.与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴胺发挥作用;巴胺

10、发挥作用;d.d.抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周不良反应;不良反应;故临床上故临床上1 1:1010配伍,信尼麦(心宁美)配伍,信尼麦(心宁美)单独使用单独使用L-dopaL-dopa与卡比多巴合用与卡比多巴合用 具有抗震颤麻痹作用,与其它药物合用产生协同具有抗震颤麻痹作用,与其它药物合用产生协同作用。作用。【作用机制作用机制】与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取及抗胆碱作用等有关。及抗胆碱作用等有关。【应用应用】当患者不能耐受当患者不能耐受L-DOPAL-DOPA时,可选用本药。时,可选

11、用本药。3 3、促多巴胺释放药、促多巴胺释放药 金刚烷胺金刚烷胺v 为为D2D2类受体强激动药,对类受体强激动药,对D1D1类受体具有部分拮抗作类受体具有部分拮抗作用;对外周用;对外周DADA受体、受体、a a受体也有较弱的激动作用;受体也有较弱的激动作用;v 与与L-dopaL-dopa合用治疗合用治疗PDPD疗效较好;疗效较好;v 不良反应与不良反应与L-dopaL-dopa相似。相似。4 4、多巴胺受体激动药、多巴胺受体激动药溴隐亭溴隐亭【作用机制作用机制】中枢性中枢性M M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药 抑制黑质抑制黑质纹状体通路胆碱能神经功能纹状体通路胆碱能神经功能。【副作用副作用】外周类阿托品样(如口干等)不良反应抗胆碱药外周类阿托品样(如口干等)不良反应抗胆碱药苯海索(安坦)苯海索(安坦)对帕金森病的震颤症状有效、但对动作迟缓及僵对帕金森病的震颤症状有效、但对动作迟缓及僵直症状效果差。直症状效果差。抗胆碱药抗胆碱药思考题:思考题:1 1、帕金森病的发病部位及原因?、帕金森病的发病部位及原因?2 2、左旋多巴的作用机制、临床应用及不良、左旋多巴的作用机制、临床应用及不良反应?反应?

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