1、流行性乙型脑炎病原学 乙型脑炎病毒(encephalitis B virus)简称乙脑病毒,又称日本乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis B virus，JBV），属黄病毒（Flavivirus）科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。形态:呈球形,直径约4050nm，核心为单股RNA，外有脂蛋白包膜，镶嵌有E蛋白是主要抗原成分。病原学 易被常用消毒剂灭活,耐寒不耐热，耐干燥。抗原性稳定。人和动物感染后，可产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体。传染源:人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此,人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。流行病学 传播途径:本病主要
2、通过蚊虫(库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种)叮咬传播。同时越冬蚊可带病毒过冬到第2年,从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒，故蚊虫也是本病毒的长期储存宿主。易感人群:普遍易感。显/隐：1/300-2000 感染后获得较持久免 疫力。任何年龄均可发病,10岁以下儿童，尤以26岁发病率更高。流行特征:流行于东南亚及西太平洋地区。高度散发。高峰7、8、9月份(80%90%)10岁以下占发病总数的80%以上。发病机理病理学 病变以脑实质炎症为主 神经细胞呈广泛变性(胞浆内Nissl小体消失)和坏死病理学 病变以脑实质炎症为主 局灶性神经组织坏死、液化,形成染色较浅、质地疏松、边界清楚的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
3、病理学血管病变 脑实质及脑膜血管充血扩张,有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。病理学炎症反应 血管高度充血,周围间隙增宽，细胞浸润-以淋巴细胞和单核细胞为主(血管套)病理学胶质细胞增生 小胶质细胞增生,包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。病理改变分布广泛,以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，特别快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。临床表现
4、潜伏期:421d,平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期、后遗症期4期。初期 病初1 3天。一般起病较急,以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，12天内高达3940，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。极期 病程的第410天,病情发展迅速 高热不退，可达40 以上 意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等;可有定向力障碍。筛状软化灶 惊厥或抽搐:不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫
5、。筛状软化灶极期 呼吸衰竭,主要为中枢性，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿脑疝所引起。此外，脊髓病变呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭。极期体检 瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。腹壁、提睾反射减弱或消失,腱反射大多亢进。可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。巴宾斯基征阳性。循环衰竭少见。恢复期 体温逐渐下降,临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。后遗症期 严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗,多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。临床类型体温 神志 脑
6、膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症 轻型轻型 39 清 不明显 1周 普通普通 40 昏迷 明显 反复 3周 常有 极重极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重实验室检查 血象血象:白细胞增高白细胞增高(10(1020)20)109/L及及中性粒细中性粒细胞增加胞增加,后期淋巴细胞为主。后期淋巴细胞为主。脑脊液：呈脑脊液：呈无菌性改变无菌性改变。外观清亮、压力增高、。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加蛋白质增高和细胞数轻度增加（5050500500）106/L。病毒分离：病毒分离：发病初发病初血液血液或或脑脊液脑脊液分离病毒可阳分离病毒可阳性。性。死后死后6 h内内脑组织脑组织穿刺
7、分离病毒可阳性，穿刺分离病毒可阳性，也可作也可作回顾性诊断回顾性诊断。实验室检查u血清学检查血清学检查 (1)(1)特异性特异性IgMIgM测定测定:血清血清第第3-43-4天天（脑脊液（脑脊液第第2 2天天）即呈阳性）即呈阳性,两周两周达高峰，可早期诊断。达高峰，可早期诊断。方法：酶联免疫吸附试验（方法：酶联免疫吸附试验（ELISAELISA）;间接免疫荧光法（间接免疫荧光法（IFATIFAT）；二巯基乙醇（二巯基乙醇（2-ME2-ME）耐性试验。）耐性试验。（2 2）补体结合试验用于回顾诊断。）补体结合试验用于回顾诊断。（3 3）血凝抑制试验用于临床诊断及流行病学）血凝抑制试验用于临床诊断
8、及流行病学调查。调查。实验室检查u病原学检查病原学检查 (1)(1)病毒分离病毒分离 标本取材难标本取材难;（2 2）抗原与核酸）抗原与核酸 标本标本组织、血液、体液组织、血液、体液 方法方法 抗原抗原DIA DIA 核酸核酸PCRPCR并发症 支气管肺炎最常见。肺不张、败血症、尿路感染、褥疮。应激性溃疡致上消化道大出血重症。诊断诊断明显的季节性明显的季节性(7(79 9月月)。病前在流行区有蚊。病前在流行区有蚊虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗接种史。接种史。突然发热、头痛、呕吐、意识障碍突然发热、头痛、呕吐、意识障碍,逐渐加重逐渐加重;可见脑膜刺激
9、征，幼儿前囱膨隆；病理反射可见脑膜刺激征，幼儿前囱膨隆；病理反射征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸征阳性；重症可迅速出现昏迷、抽搐、呼吸衰竭等表现；小儿常见注视与惊厥。衰竭等表现；小儿常见注视与惊厥。WBCWBC及及NENE升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清升高；脑脊液符合病毒脑改变；血清学检测可确诊。学检测可确诊。鉴别诊断中毒性痢疾:共同点:儿童,夏、秋季节多见，临床发热、昏迷、惊厥、呼衰症状相似。不同点:乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM(+)。中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采纳直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC，培养有痢疾杆菌生长。鉴
10、别诊断化脓性脑膜炎共同点:症状类似,有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症。不同点:化脑：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶。脑脊液化脓性。乙脑：夏、秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性，乙脑特异性IgM(+)。鉴别诊断结核性脑膜炎:共同点：症状类似,有发热、昏迷，脑膜刺激症。不同点:结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物减低，蛋白可增加;放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液为病毒性，乙脑特
11、异性IgM(+)；鉴别诊断 流行性腮腺炎脑膜脑炎 其他病毒性脑炎 脑型疟疾一般治疗 本病尚无特效疗法,对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。一般护理:隔离治疗，对昏迷病人，应注意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于3540 Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液。高热、抽搐、呼衰危及生命互为因果恶性循环及时控制高热、抽搐、呼衰是抢救的关键高热治疗以物理降温为主,如冷敷、冰袋放置、30%40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。药物降温为辅，一般用小剂量阿司匹林、氨基比林口
12、服。也可用50%安乃静滴鼻。伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，氯丙嗪与异丙嗪各1 ml/kg，肌肉注射或静脉滴注，每46 h可重复给药。抽搐的治疗 高热所致 以降温为主。脑水肿所致 加强脱水,激素应用。脑实质病变 使用镇静剂(如:安定、水合氯醛);也可采纳亚冬眠疗法；苯巴比妥钠可用于预防。呼吸衰竭的治疗u给氧 一般用鼻导管低流量给氧。u脑水肿所致 加强脱水。u保持呼吸道畅通 定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀,肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开与人工呼吸器。u呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较佳。可用洛贝林、可拉明、
13、利他林等。u血管扩张剂 东莨菪碱、山莨菪碱。其他对症治疗 循环衰竭的治疗 激素的应用恢复期及后遗症的处理加强护理与功能锻炼。促进脑细胞代谢药物:可用能量合剂、复方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。苏醒剂：促使昏迷早日苏醒,并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。震颤、多汗、肢体强直，可用安坦，成人24mg/次，小儿12 mg/次，每天23次，口服。预防措施隔离病人 隔离病人至体温正常,隔离期应着重防蚊。预防措施控制传染源 搞好畜类卫生,仔猪应注射畜用乙脑疫苗。预防措施切断传播途径 灭蚊 灭蚊预防措施保护易感人群 灭活和减毒疫苗 对象:儿童及非流行区迁入的成人。方法：1岁时首次免疫2针,间隔12周;2岁时加强免疫1针；610岁时再各加注1针。一月免疫力达高峰，故应在流行开始前1月完成接种。预防接种感谢您的聆听！
