1、原发原发性高性高血压血压69%嗜铬嗜铬 5%肾实质性肾实质性1%库欣库欣 2%原醛原醛 19%肾血管性肾血管性4%n30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压 n部分病例脐周或背部可闻及血管杂音 n有动脉粥样硬化者合并难治性高血压n肾动脉影像学检查,多数可以获得确诊。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。正常人：卧位血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%）；低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症影像学诊断依据继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，
2、血压可能亦随之恢复正常儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生皮质醇升高:下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多、双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤不明原因的3级或4级眼底改变高血压合并低血钾,尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后24小时尿钾及血钾测定：血肌酐90mmol/L，UA 340mmol/L,血钾 2.异常交感活性表现:如剧烈头痛或全身大汗或心动过速或焦虑或震颤或腹部疼痛或虚脱或怕 热或视物模糊或晕厥或呼吸困难不明原因的3级或4级眼底改变MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低血压升高仅是这些疾病的一个临床表现，因此又称为症状性高血压或明确
3、原因的高血压低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症ARR30为阳性，敏感性约94%，特异性70%有动脉粥样硬化者合并难治性高血压增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高2：高血压程度严重（达3级以上）；30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压n中重度高血压常规治疗效果欠佳 n高血压合并低血钾,尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后 n高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状 n安体舒通治疗有效 临床特点临床特点1.阵发性血压升高或持续性高血压伴阵发性血压 升高 2.异常交感活性表现:如剧烈头痛或全身大汗或心动过速或焦虑或震颤或腹部疼痛或虚脱或怕 热或视
4、物模糊或晕厥或呼吸困难 3.物理方法可诱发的高血压:运动、体位改变、按摸腹部、麻醉诱导、插管、手术等 4.不明原因的3级或4级眼底改变 诊断依据诊断依据库欣综合征和肾实质性高血压库欣综合征和肾实质性高血压nCushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平。n肾实质性高血压常有慢性肾脏病史,发病年龄较轻，高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可产生相关症状，多伴贫血，血肌酐水平升高等。继发性高血压的临床表现线索继发性高血压的临床表现线索 n阵发性高血压:嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 n低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症 n向心性
5、肥胖并高血压:皮质醇增多症 n浮肿蛋白尿并高血压:肾实质性高血压 n血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎 继发性高血压的血管活性物质线索继发性高血压的血管活性物质线索 n儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 n肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌 瘤、高肾素型高血压 n醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症 n皮质醇升高:下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多、双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤 继发性高血压的诊疗路径继发性高血压的诊疗路径 病例病例男性，32岁，因血压升高1年半，经多
6、次治疗效果较差入院。无明显多尿及外周麻痹病史。无浮肿、血尿、泡沫尿，无阵发性心悸、无体重减轻。家族中无高血压病史。体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音。病例病例血常规正常；血肌酐90mmol/L，UA 340mmol/L,血钾 2.8mmol/L，血钠137mmol/L，肝功能正常。24h尿VMA正常，过夜尿皮质醇正常。甲状腺功能正常。ACTH正常。n血浆醛固酮（ALD）21ng/dl，血浆肾素活性（PRA）0.22ng/（ml.h）（直立位），血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）接近100病例病例下一步检
7、查？考虑诊断？正常人24h尿VMA：9.7：夜间打鼾、呼吸暂停者4：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大；24h尿VMA正常，过夜尿皮质醇正常。醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症初步判断病变位置（单侧/双侧），发现肾上腺增生或血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）h）（直立位），血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）接近100继发性高血压的诊疗路径2：高血压程度严重（达3级以上）；无浮肿、血尿、泡沫尿，无阵发性心悸、无体重减轻。肾血管性疾病临床特点肾实质性高血压常有慢性肾脏病史,发病年龄较轻，高血压、水肿、尿检异常，肾功能不全则可产生
8、相关症状，多伴贫血，血肌酐水平升高等。h）（直立位），血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）接近100无明显多尿及外周麻痹病史。高血压合并低血钾,尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后原发性醛固酮增多症临床特点对于直径大于1.继发性高血压的诊疗路径血肌酐90mmol/L，UA 340mmol/L,血钾 2.30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压继发性高血压的血管活性物质线索继发性高血压的血管活性物质线索 n儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生 n肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌 瘤、高肾素型高血压 n醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性
9、醛固酮增多症 n皮质醇升高:下丘脑-垂体功能紊乱所致ACTH分泌过多、双侧肾上腺皮质增生、异位ACTH分泌过多、良性或恶性肾上腺肿瘤 继发性高血压的诊疗路径继发性高血压的诊疗路径 病例病例血常规正常；血肌酐90mmol/L，UA 340mmol/L,血钾 2.8mmol/L，血钠137mmol/L，肝功能正常。24h尿VMA正常，过夜尿皮质醇正常。甲状腺功能正常。ACTH正常。n血浆醛固酮（ALD）21ng/dl，血浆肾素活性（PRA）0.22ng/（ml.h）（直立位），血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）接近100血浆醛固酮（ALD）21ng/dl，血浆肾素活性（PRA）0.肾血管性疾病
10、临床特点有动脉粥样硬化者合并难治性高血压Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。4：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大；继发性高血压的血管活性物质线索7：夜间打鼾、呼吸暂停者继发性高血压的临床表现线索30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压（Journal of Human Hypertension 2003,17,349-352）肾动脉狭窄肾动脉CTA高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾
11、症状MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌 瘤、高肾素型高血压24h尿VMA正常，过夜尿皮质醇正常。正常人：卧位血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%）；甲状腺和甲状旁腺疾病ARR30为阳性，敏感性约94%，特异性70%继发性高血压(secondary hypertension)是指继发于其他疾病或原因的高血压。血肌酐90mmol/L，UA 340mmol/L,血钾 2.Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮
12、质醇水平。腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降；不明原因的3级或4级眼底改变原发性醛固酮增多症影像学诊断依据不明原因的3级或4级眼底改变血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎原发性醛固酮增多症影像学诊断依据低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症肾动脉狭窄肾动脉造影肾动脉狭窄肾动脉CTA5：阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；高血压合并低血钾,尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。血K+3.24h尿VMA正常，过夜尿皮质醇正常。24小时尿钾及血钾测定：甲状腺和甲状旁
13、腺疾病肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌 瘤、高肾素型高血压肾血管性疾病临床特点原发性醛固酮增多症临床特点4：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大；原发性醛固酮增多症影像学诊断依据正常人24h尿VMA：9.高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状4：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大；儿茶酚胺升高：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生血肌酐90mmol/L，UA 340mmol/L,血钾 2.或大于55岁新发的高血压患者肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌 瘤、高肾素型高血压有动脉粥样硬化者合并难治性高血压高血压患者伴有
14、肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状（Journal of Human Hypertension 2003,17,349-352）原发性醛固酮增多症检验诊断依据中重度高血压常规治疗效果欠佳h）（直立位），血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）接近100原发性醛固酮增多症临床特点血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大，若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦随之恢复正常肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音。Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇
15、水平。高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状异常交感活性表现:如剧烈头痛或全身大汗或心动过速或焦虑或震颤或腹部疼痛或虚脱或怕 热或视物模糊或晕厥或呼吸困难直径大于1cm的结节血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音。继发性高血压的血管活性物质线索肾血管性疾病临床特点高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾症状Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平。7：夜间打鼾、呼吸暂停者原发性醛固酮增多症临床特点肾动脉
16、造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。继发性高血压(secondary hypertension)是指继发于其他疾病或原因的高血压。Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平。醛固酮升高：肾上腺皮质腺瘤、双侧肾上腺皮质增生、肾上腺腺癌、ACTH依赖性醛固酮增多症24小时尿钾及血钾测定：（Journal of Human Hypertension 2003,17,349-352）肾素活性升高：肾动脉狭窄、肾实质损害、肾素分泌 瘤、高肾素型高血压继发性高血压的诊疗路径正常人：卧位血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%）；病例病例下一步检查？考虑诊断？
