1、第六章第六章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病商丘医学高等专科学校病理教研室程 亚 第一节 慢性阻塞性肺疾病 COPD肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大肺实质和小气道受损，气道阻塞，呼气阻力大一、慢性支气管炎 chronic bronchitis 诊断标准诊断标准：反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。病因及发病机理病因及发病机理病因发病机制病因发病机制 感染因素 吸烟 大气污染 病理变化病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液
2、腺粘液腺化生。（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。2.晚期 病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞 小细支气管炎二 支气管扩张症 bronchiectasis 概念：以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。病因及发病机理 慢性支气管炎、麻疹、百日咳等，支气管不完全阻塞。1 支撑结构破坏 2 周围纤维瘢痕牵拉 3 支气管腔内压升高 病理变化 肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。Bronchiectasis.镜下：严
3、重的慢性支气管炎及结构破坏。临床病理联系临床病理联系 1.咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激 2.咯血 是支气管血管炎症破坏。3.胸痛 炎症累及胸膜 4.肺脓肿、脓气胸、脑脓肿 5.晚期可引起肺心病。三、肺气肿 pulmonary emphysema 概念：概念：指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。病因及发病机理病因及发病机理 最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。（1）阻塞性通气障碍：管腔狭窄、黏液栓。（2）弹性回缩减弱：末梢肺弹力纤维破坏。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：炎细胞
4、降解肺组织的弹性蛋白、胶原及蛋白多糖。主要类型主要类型1.肺泡性肺气肿 腺泡中央型：呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。腺泡周围型：与中央型相反 全腺泡型：末梢肺组织全扩张。中央型和全腺泡型正常肺小叶结构正常肺小叶结构 呼吸性细支气管 肺泡 肺泡管 肺泡囊 终末细支气管腺泡中央型腺泡中央型扩张的呼吸性细扩张的呼吸性细支气管支气管腺泡周围型腺泡周围型扩张扩张的肺的肺泡囊泡囊腺泡周围型腺泡周围型(肺气肿)全腺泡型全腺泡型Panacinar Emphysema.1-antitrypsin deficiency.The lower lobe2.间质性肺气肿 interstitial em
5、physema 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3.其他肺气肿：不规则型肺气肿 也称瘢痕旁肺气肿；肺大泡型肺气肿，形成直径超过2厘米的大囊泡，常单个位于胸膜下；代偿性肺气肿；老年性肺气肿 病理变化临床病理联系临床病理联系 1.呼气性呼吸困难 出现缺氧、酸中毒等症状。2.体检 望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；扣诊过清音。3.肺功能检查 残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。肺气肿病人桶状胸第一节 肺 炎 Pneumonia 概念概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。肺炎分类肺炎分类1.按病因分类 （1）感染性 细菌性、病
6、毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性 放射性、吸入性和类脂性肺炎 （3）变态反应性 过敏性和风湿性肺炎 2.按病变性质分类 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等 3.按病变范围分类 大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等三、大叶性肺炎lobar pneumonia 以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。肺泡 肺小叶 肺段 肺大叶。以左肺下叶多见。以寒战高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。多见于轻壮年，起病急，预后一般好病因及发病机理病因及发病机理 90%由肺炎链球菌引起，3型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力
7、下降时，细菌乘虚而入.。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。pneumococcus病理变化及临床联系病理变化及临床联系 以左肺下叶或右肺下叶多见。1.充血水肿期充血水肿期（第12天）暗红、肿大、切面能挤暗红、肿大、切面能挤出淡红色泡沫状液体出淡红色泡沫状液体 临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。听诊：湿性罗音。X线：病变处片状模糊阴影 实验室：白细胞升高2.红色肝样硬变期红色肝样硬变期（34 days）暗红色、肿大暗红色、肿大 质地变实像肝脏质地变实像肝脏 切面粗糙呈颗粒状切面粗糙呈颗粒状 临床表现 毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁 锈 色 痰（r
8、 u s t y sputum），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音,X线病变处显示大片 致密的阴影。红色肝样变期3 灰 色 肝 样 变 期灰 色 肝 样 变 期（56 days）肿大、灰白、切面干燥 临床表现 呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。4.溶解消散期溶解消散期 5.7天后 持续13周 消散期 临床表现 患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。以上各期之间并无明显界限。抗生素应用使临床症状和体征常不典型。结局和并发症结局和并发症 1肺肉质变 2.肺脓肿和脓
9、胸 3.败血症、脓毒血症 4.感染性休克四、小叶性肺炎 lobular pneumonia 概念概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。背侧、下叶多见。临床特点临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。细支气管 其分支及所属肺泡 病因及发病机理病因及发病机理 多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。2.长期卧床的坠积性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。终末呼终末呼吸性细吸性细支气
10、管支气管 病理变化病理变化 小叶性肺炎 镜下 （1）支气管内化脓性炎；（2）周围肺组织的渗出性炎；（3）邻近肺泡的代偿性肺气肿。小叶性肺炎 临床与病理联系临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音肺泡内渗出物。4.X线散在灶状阴影。并发症并发症 1.呼吸衰竭 2.心力衰竭 3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸 4.支气管扩张 三、支原体肺炎 mycoplasmal pneumonia 概念：是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春
11、季常见。病理变化病理变化 特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。肉眼 暗红，可有红色泡沫液体逸出 镜下 肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。临床与病理联系临床与病理联系 1.低热、咽痛、乏力头痛等。2.剧烈干咳、气促、胸痛 。3.X线 肺纹理增粗、网状、斑片状阴影 预后 良好，死亡病例很少。四、病毒性肺炎 viral pneumonia 概念概念 上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病毒性肺炎幼儿 病理变化病理
12、变化（1）早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。（2）重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成 见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞 见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V 核内嗜碱性；合胞V 浆内嗜酸性；麻疹V 核、浆内均可 临床与病理联系临床与病理联系1.病毒血症2.咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧3.合并细菌感染时病变及症状均加重。第三节 肺硅沉着症silicosis 概念 是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病 病因及发病机制 游离Sio2致病取决与硅尘微
13、粒的数量、大小、形状，12um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸 破坏溶酶体 释放水解酶 巨噬细胞 溶解 释放生长因子、炎症介质 纤维增生、胶原化。再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展 病理变化 基本病变是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节：硅结节：境界清楚，35mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞 细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病灶融合肺组织弥漫纤维化肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。病变分期：期：肺门LN，结节分布在中下
14、肺叶。3mm期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；2cm 肺硬、直立、沙砾感、沉水并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿第四节 慢性肺源性心脏病chronic cor pulmonle or pulmonary heart disease 概念 是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以至右心室肥大与扩大的一类心脏病。病因与发生机理病因与发生机理 1.肺疾病：COPD 80%90%，支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致：肺组织破坏及纤维化 CP床
15、减少、小动脉纤维化 缺氧 肺小动脉痉挛 无肌细动脉肌化 小动脉中膜肥厚 肺循环阻力增加肺循环阻力增加 肺动脉高压肺动脉高压2.胸廓疾患：脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、血管扭曲 肺循环阻力升高3.肺血管疾病：原发肺动脉高压；反复栓塞病理变化病理变化1.肺病变：各种原发病变 无肌肌化，肌型肥厚 小动脉纤维化2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2cm处肌厚度超过5mm。临床与病理联系临床与病理联系 1.肺原发病表现 2.右心衰竭表现 3.肺性脑病 第六节 呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌病因：EBV，其壳抗原的IgA抗体97%阳性；遗传因素；化学致癌物。病理：部位：顶部，外侧壁和咽隐窝。大
16、体：结节、菜花、粘摸下浸润、溃疡型。组织学：鳞癌、腺癌、未分化癌。泡状核细胞癌扩散途径：1.直接蔓延：颅底 IIVI颅神经受损 外侧 耳鸣、聋。前方 鼻腔、眼眶。下放 硬、软腭。2.转移：淋巴道：咽后壁 颈深上 胸锁乳突肌上段前沿结节 血 道：肝、肺、骨、肾等 以放疗为主 二、肺癌 carcinoma of lung 概念概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男性是女性的4倍。病因病因 1.吸烟：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油 2.大气污染 3.职业因素：放射物质、石棉、镍、砷病理变化病理变化 分早期肺癌、隐性肺癌、和中晚期肺癌三种：1.1.早
17、期肺癌早期肺癌：中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。2.隐性肺癌 痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。3.3.中、晚期肺癌中、晚期肺癌中央型：中央型：肺门处最多见6070%周围型：周围型：肺膜处3040%，侵犯胸膜弥漫型：弥漫型：如肺炎25%组织学组织学（1）鳞状细胞癌 占60%以上，中央型8085%为鳞癌。电镜：张力微丝束、桥粒连接（2）腺癌占3035%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌 电镜：微腔、微绒毛、分泌颗粒、连接复合体（3）腺鳞癌（4）小细胞癌1020
18、%，最恶APUD，电镜见神经内分泌颗粒（5）大细胞癌恶性高。电镜：为低分化腺癌、鳞癌、APUD（6）肉瘤样癌高度恶性扩散扩散1.1.直接蔓延直接蔓延 中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。2.2.转移转移 （1）淋巴道转移 肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN。（2）血道转移 脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。临床病理联系临床病理联系1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。3.癌性胸腔积液4.上腔静脉曲张5.Horner综合征 病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。侵犯交感神经链致6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。侵犯臂丛致7.副肿瘤综合症 支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症，Cushing综合征等。
