1、急性ST段抬高型心肌梗死1ppt课件2ppt课件定义 由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。临床表现为持久的剧烈胸骨后疼痛、发热、WBC、血清心肌坏死标记物及进行性的心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。3ppt课件病因和发病机制 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，不稳定斑块多为非阻塞性，常分布在动脉分叉处或血管弯曲处，斑块破裂后暴露出的组织导致血小板激活、粘附和聚集，产生凝血酶，最终形成血栓，形成的血栓导致冠状动脉的急性闭塞，如没有足够的侧支循环，1
2、5分钟内心肌开始坏死，并从心内膜向心外膜扩展。4ppt课件临床表现一、先兆：一、先兆：发病前有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。二、症状：二、症状：疼痛：疼痛：胸骨后压榨性疼痛，窒息或濒死感，持续半小时以上，休息或含服硝酸甘油无效 全身症状全身症状：发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等，一般在疼痛发生后2448小时出现 5ppt课件临床表现胃肠道症状：频繁的胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛，纳差、呃逆心律失常：心律失常：多发生在24h内，以室性期前收缩最为多见，室早频发、成对或多源室早、阵发性室速、常为室颤的先兆，下壁
3、心肌梗死多合并房室传导阻滞6ppt课件临床表现低血压和休克：低血压和休克：主要为心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，患者有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志模糊甚至晕厥为休克表现心力衰竭：心力衰竭：主要是急性左心衰，之后可出现右心衰，急性右室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降7ppt课件临床表现-体征1.在心尖部可闻及舒张期奔马律，S1减弱2.乳头肌功能不全时，心尖部出现收缩期杂音3.室间隔穿孔时在胸骨左缘第34肋间出现粗糙的收缩期吹风样杂音伴震颤4.在梗死后23d，在心前区闻及心包摩擦音5.发生心力衰竭、心源性休
4、克、心律失常时则有其相应的体征8ppt课件实验室和其他检查一、心电图心电图对对AMI进行诊断和定位的一种重要无创进行诊断和定位的一种重要无创性手段性手段 特征性的改变1.缺血型改变-在面向心肌缺血区的导联上出现T波倒置2.损伤型改变-在面向心肌损伤区的导联上出现ST段呈弓背向上抬高2.坏死型改变-在面向透壁心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波（病理性Q波）9ppt课件急性广泛前壁心肌梗死10ppt课件急性下壁、右室心肌梗死11ppt课件AMI的血清心肌标记物的血清心肌标记物1.1.肌红蛋白最早出现，起病后肌红蛋白最早出现，起病后2 2小时内升高，小时内升高，1212小小时达高峰；持续时达高峰；持
5、续1212天，特异性不高天，特异性不高2.2.肌钙蛋白肌钙蛋白T T或或 I I：起病后：起病后3434小时升高，小时升高，cTnTcTnT于于24482448小时达高峰，小时达高峰，10141014天降至正常；天降至正常；cTnIcTnI于于11241124小时达高峰，小时达高峰，710710天降至正常，绝对的天降至正常，绝对的特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标特异性和敏感性；是诊断心梗的最敏感指标12ppt课件AMI的炎性反应标志物增高的炎性反应标志物增高1.起病2448小时后白细胞可增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失2.红细胞沉降率增快3.C反应蛋白增高，可持续13周13p
6、pt课件诊断和鉴别诊断1.典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查2.老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断 14ppt课件诊断和鉴别诊断痛，在咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩擦音，全身症状轻，心电图除avR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层15ppt课件治疗n治疗原则强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理治疗原则是尽量恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的
7、心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死 时间就是心肌，时间就是生命。16ppt课件治疗一、一般治疗（1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。（2）吸氧：发病6小时内血氧饱和度90%应予以吸氧，鼻管面罩吸氧。（3）监测，对ECG，BP，R监测至少57天，必要时监测毛细血管压和静脉压。除颤仪随时处于备用状态（4）护理：第一周完全卧床，不宜过饱，食物应易消化、含脂肪少、产气少，保持大便通畅，第2周可在床上活动，并逐渐起床活动 17ppt课件治疗二、硝酸甘油 持续胸痛患者应舌下含服硝酸甘油0.4mg，可重复使用，共含服三次，每5分
8、钟一次，仍有胸痛可静脉滴注，起始剂量510ug/min，逐渐增加剂量至患者胸痛缓解，或至血压降低幅度达到基础血压的10%（基础血压正常者）或30%（基础血压增高者）注意不能将收缩压降低至90mmHg以下，也不能使基础血压降低幅度超过基础血压的30%18ppt课件治疗三、解除疼痛常用药物：哌替啶50100mg肌注或吗啡510mg皮下注射，必要时12小时候再注射一次，注意呼吸衰竭轻者可用可待因或罂粟碱肌注或口服 硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。19ppt课件治疗四、抗血小板治疗1.阿司匹林：重要的抗血小板药，立即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg，然后
9、每日一次，3日后改为75150mg长期服用，阿司匹林过敏者用氯吡格雷。2.氯吡格雷：具有协同抗血小板作用，首剂量300mg，其后75mg/d长期维持，最好维持1年，对拟行CABG患者术前应停用77天，以减少出血发生20ppt课件治疗五、调脂治疗和抗凝治疗1.调脂治疗：他汀类药物既可调血脂还可稳定斑块，改善血管内皮功能，明显改善患者预后，无禁忌证者早期应用，LDL-C的目标值是100mg/dl2.抗凝治疗：大面积心梗、前壁心梗、房颤或既往有栓塞史都应予以肝素或低分子肝素21ppt课件治疗六、再灌注治疗-是指早期开通闭塞的冠状动脉，使缺血心肌得到再灌注方法：药物溶栓：起病36小时，最多12小时内，
10、使闭塞冠脉再通。PCI CABG22ppt课件药物溶栓治疗适应证：1.持续性胸痛，时间30min，硝酸甘油不能缓解2.相邻两个或更多导联ST抬高，在肢体导联0.1mV，胸导联0.2mV3.发病在6h内，若已发病612h，心电图ST段抬高明显，仍可溶栓4.年龄70岁，70岁以上者可根据病人体质情况慎重选择23ppt课件药物溶栓治疗禁忌证：1.近期内有活动性出血（消化道溃疡、咯血等）或穿刺过不易压迫止血的深部动脉2.严重高血压，血压160/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤3.有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括短暂性脑缺血发作）4.出血性疾病或有出血倾向5.严重肝肾功能不全或恶性肿瘤2
11、4ppt课件常用溶栓药物的剂量和方法：常用溶栓药物的剂量和方法：1.药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）2.尿激酶150万IU加入10%葡萄糖液50100ml，30min内滴入；46h后肝素 7500IU，每12h一次3.链激酶皮试阴性后150万IU60min内静脉滴入25ppt课件冠脉再通的临床指标：冠脉再通的临床指标：间接标志：间接标志：1.胸痛2h内迅速减轻或消失2.ST段2h内回降50%3.血清CK-MB峰值时间提前（14h内）4.2h内出现再灌注性心律失常26ppt课件控制休克控制休克（1）补充血容量：右旋糖酐或葡萄糖静脉滴注，有右室梗塞，中心
12、静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药：多巴胺静脉滴注或去甲肾上腺素静脉滴注（3）应用血管扩张剂：如硝普钠、硝酸甘油等（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂。27ppt课件其他治疗 极化液疗法：10%KCl1.5g MgSO4 5g +10%GS500ml ivgtt Bid,714胰岛素 10U28ppt课件预防n一级预防：预防动脉硬化和冠心病n二级预防：对已有冠心病及心肌梗死患者预防再次梗死及其他心血管事件。包括A、B、C、D、E五个方面A:抗血小板聚集（阿司匹林或氯吡格雷）抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B:预防心律失常，减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量 控制好血压29ppt课件预防C:控制好血脂 戒烟D:控制饮食 治疗糖尿病E:普及有关冠心病的教育，包括患者及家属 鼓励有计划的、适当的体育锻炼30ppt课件
