1、v 地球上地球上200200万种化学品中万种化学品中67万种与人们日常生活相关万种与人们日常生活相关v 每年各国开发每年各国开发2 2万多种新化学产品中万多种新化学产品中1 1千多种流通于市场千多种流通于市场v 中毒是西方国家中毒是西方国家3030岁以下病人住院主要原因之一岁以下病人住院主要原因之一v 中国自中国自9090年代起光职业病急性中毒每年就超过年代起光职业病急性中毒每年就超过1000010000人人v 中国农村农药有机磷中毒每年至少大于中国农村农药有机磷中毒每年至少大于100000100000人次人次v 全国城市大医院急诊病人中不小于全国城市大医院急诊病人中不小于5%5%为中毒病人为
2、中毒病人 上海自上海自19901990到到19961996年化学中毒事故就发生年化学中毒事故就发生402402起，死亡起，死亡132132人，人，受伤受伤10681068人；生产性农药中毒人数人；生产性农药中毒人数2859928599例，农药污染食物中毒例，农药污染食物中毒14831483例，造成死亡的例，造成死亡的234234起。起。概概 述述 引起中毒的化学物质称为毒物（引起中毒的化学物质称为毒物（poisonpoison）根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物工业性毒物 药物药物 农药农药 有毒动植物有毒动植物定义：中毒（定义：中毒（poisoning
3、）是指有毒化学物质进入人体）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害后，达到中毒量而产生全身性损害急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒 误食、意外接触有毒物质误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害用药过量、自杀或谋害 中毒有急性和慢性两大类中毒有急性和慢性两大类急性中毒急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不情变化迅速，不与与时治疗常危及生命时治疗常危及生命慢性中毒慢性中毒 长时间吸收小量毒物的
4、结果，起病缓慢，病程较长，缺长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴中毒途径中毒途径2004.10.31，江苏海陵，江苏海陵100人油条中毒人油条中毒严重食物中毒严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山，南京江宁汤山200人严重食物中毒人严重食物中毒长春大学长春大学140140名学生蛋炒饭中毒名学生蛋炒饭中毒宜昌卫校宜昌卫校34名学生食物中毒名学生食物中毒贵州贵州 “满月酒满月酒”毒倒百人毒倒百人假酒中毒假酒中毒广州拨款广州拨款6060万元抢救假酒中毒万元抢救假酒中毒2001年年9月吉林月吉林6362名学生豆奶中毒名学
5、生豆奶中毒2003.3.19辽宁海城豆奶中毒辽宁海城豆奶中毒蘑菇中毒蘑菇中毒四季豆中毒四季豆中毒自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家1212口，肉毒杆菌夺走四条命口，肉毒杆菌夺走四条命鱼胆中毒鱼胆中毒 沼气井下中毒身亡沼气井下中毒身亡陕西化纸池陕西化纸池“熏熏”死死3 3人人2 2晕迷晕迷贵州燃煤氟中毒贵州燃煤氟中毒氟骨病氟骨病 氟斑牙氟斑牙化装品中毒化装品中毒“民工律师民工律师”周立太周立太乌克兰总统尤先科二恶英中毒毒物代谢v 毒物吸收毒物吸收 呼吸道呼吸道：烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳一氧化碳 消化道：消化道：各种毒物经口食
6、入各种毒物经口食入 皮肤粘膜皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药v 代谢解毒代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）v 毒物排出毒物排出 大多数毒物由肾排出大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出经粪便从消化道排出 经皮肤排出经皮肤排出 乳汁排出乳汁排出询问中毒病史v询问毒物接触史询问毒物接触史：毒物种类毒物种类 如何中毒如何中毒 中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量 发病原
7、因发病原因 呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况生活情况、精神状况询问询问中毒病史中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火与烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施与是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药与药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物与标签等注注 意意 临床表现v 皮肤粘膜症状 烧灼伤烧灼伤 皮肤颜色的改变皮肤颜色的改变
8、 发红、紫绀、黄染发红、紫绀、黄染 各种皮炎各种皮炎 眼部症状眼部症状 瞳孔改变瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大 色视改变色视改变 失明失明 眼部器官损害眼部器官损害v 神经系统神经系统与与精神症状精神症状 昏迷昏迷 谵妄谵妄 惊厥惊厥 肌纤维震颤肌纤维震颤 瘫痪瘫痪 精神失常等精神失常等临床表现 呼吸系统症状呼吸系统症状 异常呼吸气味异常呼吸气味 呼吸频率改变呼吸频率改变 呼吸增快呼吸增快 呼吸减慢呼吸减慢 上呼吸道炎症上呼吸道炎症 肺炎肺炎 哮喘哮喘 肺水肿等肺水肿等v循环系统症状循环系统症状 心律失常心律失常 心脏骤停心脏骤停 休克休克临床表现v血液系统症状血液系统症状 贫血贫
9、血 白细胞减少白细胞减少 出血出血 发生白血病发生白血病消化系统症状消化系统症状 急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状 肝大肝大 黄疸黄疸 肝功异常肝功异常临床表现实验室检查实验室检查q常规检查常规检查C血尿便常规C血生化C凝血C血气q毒物分析毒物分析C定性C定量实验室检查作为辅助诊断实验室检查作为辅助诊断毒物定性定毒物定性定量检查量检查毒物体内代谢毒物体内代谢产物检查产物检查毒物中毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对器官损毒物选择性对器官损害的机能检查害的机能检查急性中毒诊断 中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（
10、毒）渍、颜色和特殊气味患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口皮肤有无皮炎性损害、伤口与与出血等，皮肤、口唇颜色出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明明急性中毒诊断中毒病人注意检查中毒病人注意检查 注意瞳孔大小，对光反应注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以
11、注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以与与血血压高低情况压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险有生命危险 病情严重程度评估病情严重程度评估严重且情况严重且情况不稳定不稳定 有症状但有症状但尚稳定尚稳定 症状较轻症状较轻无症状无症状 中毒时期评估中毒时期评估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、催吐、洗胃、导泻、灌肠导泻、灌肠促进已吸收毒物的排
12、出利尿、供氧、血液净化利尿、供氧、血液净化血液透析血液透析、血液灌流血液灌流、血浆置换血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗洗胃液选择洗胃液选择与与注意事项注意事项洗胃液洗胃液常见毒物常见毒物注意事项注意事项牛奶、蛋清、植物油牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物腐蚀性毒物液体石蜡液体石蜡汽油、煤油、甲醇等汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等物等对硫磷中毒禁用对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、
13、汞等有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水生理盐水砷、硝酸银等砷、硝酸银等石灰水上清液石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等阿片类、氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎对症治疗，对症治疗，帮助危重帮助危重病人度
14、过病人度过险关险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗急性有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药分类有机磷杀虫药分类v剧毒类剧毒类 如甲拌磷如甲拌磷(3911)、内吸磷、内吸磷(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)v高毒类高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏v中度毒类中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷乐果、
15、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷高灭磷)v低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱乙酰胆碱信使信使生理功能生理功能乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶堆积堆积胆碱酯酶可分胆碱酯酶可分真性真性和和假性假性胆碱酯酶胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生酯酶，红细胞再生v中间型综合征中间型综合征:急性中毒后急性中毒后1 14 4天可发生屈颈肌和天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉与与呼吸肌呼吸肌的肌
16、力减弱或麻痹，被称为的肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合中间期肌无力综合征征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。功能有关。有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现v M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加v 烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直
17、性痉挛，直至肌力减退和瘫痪v 中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 v 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现v 中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡对硫磷对硫磷 和和 甲基对硫磷甲基对硫磷对硝基酚对硝基酚尿尿敌百虫敌百虫三氯乙醇三氯乙醇氧化氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查v 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要v 尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断诊断中毒程度分级依据分级依据轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒M M样症状样症状N N样症状
18、样症状危重表现危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力胆碱酯酶活力70705050505030303030中毒程度分级中毒程度分级有机磷杀虫药的治疗v迅速清除毒物v特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品v对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂v 对解除烟碱样毒作用较为明显对解除烟碱样毒作用较为明显v 用量过大，抑制胆碱酯酶活力用量过大，抑制胆碱酯酶活力v 对已老化的胆碱酯酶无
19、复活作用对已老化的胆碱酯酶无复活作用v 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 与 敌百虫抗胆碱药v 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转v 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失与心率加快v 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)v 使用简便、安全、长效和疗效确实v 特异性强、作用时间长和毒副作用小v 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量
20、分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量v 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷杀虫药并发症v主要死因主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭v次要死因次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停有机磷农药施药规范有机磷农药施药规范有机磷农药中毒的新观念有机磷农药中毒的新观念v“一句话一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据v“二条线二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用v“二个点二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化v“二个维持
21、量二个维持量”酶老化与中间综合症时阿托品的维持量氨基甲酸酯类、有机氮类杀氨基甲酸酯类、有机氮类杀虫药中毒虫药中毒概概 述述 v 病因病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内v 发病机制发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经与周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋
22、白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎诊断诊断与与和急诊处理和急诊处理杀虫药类型杀虫药类型诊断依据诊断依据治疗要点治疗要点氨基甲酸酯类氨基甲酸酯类呋喃丹、西维因、叶蝉散呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威、涕灭威接触史接触史临床表现：临床表现：M M、N N样症状及中枢神经样症状及中枢神经系统症状系统症状实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶实验室及辅助检查：全血胆碱酯酶活力降低活力降低清除毒物清除毒物解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱解毒疗法：应用阿托品，忌用胆碱酯酶复活剂酯酶复活剂拟除虫菊酯类拟除虫菊酯类溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯氰菊酯接触史接触史临床表现：四肢肌肉震颤、抽搐、临床表现：四
23、肢肌肉震颤、抽搐、角弓反张等角弓反张等清除毒物，病情危重时行血液净化清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗控制抽搐：地西泮、苯妥英钠控制抽搐：地西泮、苯妥英钠有机氮类有机氮类杀虫脒杀虫脒接触史接触史临床表现：发绀、意识障碍、出血临床表现：发绀、意识障碍、出血性膀胱炎等性膀胱炎等实验室及辅助检查：血中高铁血红实验室及辅助检查：血中高铁血红蛋白含量增加蛋白含量增加清除毒物，病情危重时行血液净化清除毒物，病情危重时行血液净化治疗治疗治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚治疗高铁血红蛋白血症：小剂量亚甲蓝甲蓝对症治疗对症治疗 急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒急性灭鼠剂中毒概述急性灭鼠剂中毒概述 v 灭鼠剂是指可杀
24、死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 v 病因 误食 故意服毒或投毒 生产加工急性灭鼠剂中毒发病机制急性灭鼠剂中毒发病机制v 溴鼠隆（大隆）溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子与凝血酶原合成 v 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋 v 氟乙酰胺（敌蚜胺）氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻 v 磷化锌磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 急性灭鼠剂中毒的诊断急性灭鼠剂中
25、毒的诊断与与急诊处理急诊处理灭鼠剂诊断依据治疗要点溴鼠隆接触史临床表现：广泛出血实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：维生素K1 1020mg静注，每34小时一次，24小时总量120mg，疗程一周输新鲜全血毒鼠强接触史临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变清除毒物，病情危重时行血液净化治疗保护心肌，禁用阿片类药物抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物氟乙酰胺接触史临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高
26、；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变清除毒物：石灰水洗胃保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗特效解毒药：乙酰胺2.55.0g肌注，每天3次，疗程57天磷化锌接触史临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物清除毒物：硫酸铜洗胃禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物对症治疗 百草枯中毒百草枯中毒百草枯中毒v 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活接触土壤后迅速失活v 20%20%百草枯溶液为绿色百草枯溶液为绿色v 百草枯可经胃肠道、
27、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见服中毒多见v 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 百草枯中毒严重程度分型百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型暴发型 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭百草枯中毒处理百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法
28、 河豚鱼中毒河豚鱼中毒v 河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。v 河豚鱼毒素主要有河豚毒河豚鱼毒素主要有河豚毒与与河豚酸两种，毒素毒性稳定，河豚酸两种，毒素毒性稳定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。v 河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。v 发病急剧。食后半小时发病，发病急剧。食后半小时发病，4 46 6小时可死亡。典型病例小时可死亡。典型病例是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛
29、、腹泻，是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，导致瘫痪状态。肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。河豚鱼中毒河豚鱼中毒v河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超过河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超过8 89 9小时者多可存活。小时者多
30、可存活。v55碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。v与与时补液，促进毒物排泄。时补液，促进毒物排泄。v肌肉麻痹用番木鳖硷肌肉麻痹用番木鳖硷2mg2mg肌肉或皮下注射。肌肉或皮下注射。v呼吸困难者可用洛贝林等肌注。尽早应用肾上腺呼吸困难者可用洛贝林等肌注。尽早应用肾上腺皮质激素。皮质激素。v应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教“河豚鱼有河豚鱼有毒，不能食用毒，不能食用”。亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒v 硝酸盐被硝酸盐还原菌硝酸盐被硝酸盐还原菌(大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌大肠杆菌、沙门氏菌、产气杆菌等等)还原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。还
31、原为亚硝酸盐后，进食后引起中毒。v 中毒量为中毒量为0.30.30.5g0.5g，致死量为，致死量为3g3g。v 蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。蔬菜腐烂越重，亚硝酸盐增高就更明显。v 腌制蔬菜腌制蔬菜8 8天内，食盐浓度天内，食盐浓度15%15%以下，易中毒。以下，易中毒。v 烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。烹调后的熟菜放在不洁容器中，存放过久。v 当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量当消化功能紊乱，胃酸浓度低下时，大量食用硝酸盐含量较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大较高的蔬菜，且肠内硝酸盐还原菌大量繁殖，亚硝酸盐大量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青
32、紫。量吸收入血而引起中毒，常称为肠原性青紫。v 井水含有较多的硝酸盐井水含有较多的硝酸盐与与亚硝酸盐亚硝酸盐(一般称苦井水一般称苦井水)。v 中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三中毒原理是与血红蛋白作用，使正常的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。价铁，形成高铁血红蛋白。亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒v 潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为10101515分钟。分钟。v 一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹烦燥不安、呼吸困难；伴有恶心、呕吐、腹胀
33、、腹痛、腹泻等症状。泻等症状。v 特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭生循环衰竭与与肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。肺水种，常因呼吸衰竭而死亡。v 进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。进食时间短者可催吐。洗胃和导泻。v 美蓝美蓝溶液溶液25%GS25%GS稀释后缓慢静注稀释后缓慢静注(为为l l2mg/kg)2mg/kg)。v 维维B12B12、辅酶、辅酶A A。大剂量维生。大剂量维生C C。v 必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜
34、血或换血等。必要时吸氧，使用呼吸兴奋剂，输新鲜血或换血等。强酸、强碱中毒强酸、强碱中毒v强酸、强碱都是腐蚀剂。强酸、强碱都是腐蚀剂。v服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。出现头痛、头晕
35、、手足抽搐等。v治疗治疗:避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋牛奶、生蛋清；抗休克清；抗休克:输液，止痛，防止食道狭窄。输液，止痛，防止食道狭窄。强酸中毒强酸中毒v无机酸无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。v有机酸有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。醋酸、草酸、蚁酸。v中毒途径中毒途径:经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。v中毒评估中毒评估:v吸入中毒吸入中毒:呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛或小
36、肿、休克、昏迷等。v皮肤皮肤与与眼烧伤眼烧伤:局部灰白或灰黑局部灰白或灰黑(硫酸硫酸)、黄竭、黄竭(硝酸硝酸)或红或红斑斑(盐酸盐酸)，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。v消化道中毒消化道中毒:可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血致
37、酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。强酸中毒强酸中毒v急救护理急救护理:v皮肤冲洗皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。v口服中毒口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清，牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。酸雾首先离开有毒气体环境。v吗啡止痛、补液抗休克、静滴
38、乳酸钠拮抗酸中毒、吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。食道狭窄。强碱中毒强碱中毒v常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。氧化钙等。v皮肤烧伤皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。后变为红或棕色
39、，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。v消化道烧伤消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭现休克，还可发生急性肾功能衰竭与与碱中毒等。碱中毒等。强碱中毒强碱中毒v立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。v
40、皮肤创面冲洗后用食醋或皮肤创面冲洗后用食醋或2%2%醋酸冲洗或湿敷包扎。醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。v消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次物油等，每次200200升。口服食醋、柠檬汁、升。口服食醋、柠檬汁、1%1%醋酸醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。穿孔。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒v 镇静催眠药是指具有镇静、催
41、眠作用的中枢神经系统抑制镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：药，可分为四类：苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急急诊处诊处理理镇静催眠药中毒急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征 急性酒精中毒急性酒精中毒v 中毒机制中毒机制 抑制中枢神经系统功能抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除小剂量可解除-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应）对脑的抑制，产生兴奋
42、效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷调、昏睡、昏迷与与呼吸和循环衰竭呼吸和循环衰竭 干扰代谢干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症还可使糖异生受阻，引起低血糖症v 临床表现临床表现 兴奋期兴奋期 共济失调期共济失调期 昏迷期昏迷期 急性酒精中毒急诊处理急性酒精中毒急诊处理v 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤v 对烦躁不安或过度
43、兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪与与巴比妥类镇静药巴比妥类镇静药v 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用v 应用葡萄糖溶液、维生素应用葡萄糖溶液、维生素B B1 1、维生素、维生素B B6 6等，促进乙醇氧化为醋酸，达等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的到解毒目的v 血乙醇浓度血乙醇浓度5000mg/L5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗及早行血液透析或腹膜透析治疗v 应用纳洛
44、酮应用纳洛酮0.40.40.8mg0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用静脉注射，对昏迷患者有促醒作用工业毒物中毒工业毒物中毒v 工业毒物种类多，主要包括：工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等金属，如铅、汞等 有机溶剂，如苯、甲醇等有机溶剂，如苯、甲醇等 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等麻醉性镇痛药过量v 药理分类 阿片类 可卡因与可卡叶
45、大麻 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 精神药物（安定类药物）v 根据临床表现可分为 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 麻醉抑制剂：吗啡麻醉性镇痛药过量v临床表现 轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐 抑郁、尿潴留 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向 重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 血压下降、休克麻醉性镇痛药过量治疗v 给氧、保持呼吸道通畅给氧、保持呼吸道通畅v 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气v 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）v 甘露醇导泻甘露醇导泻
46、v 吗啡类药物中毒使用拮抗剂吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，纳洛酮，烯丙吗啡烯丙吗啡 v 控制心律控制心律v 利尿或碱化尿液利尿或碱化尿液v 镇静镇静v 预防脑水肿预防脑水肿v 根据生化检查结果调节水电解质平衡根据生化检查结果调节水电解质平衡v 严重者可采取血液透析治疗严重者可采取血液透析治疗气体中毒气体中毒v急性气体中毒急性气体中毒 刺激性气体中毒 窒息性气体中毒 单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）昆明氯气泄漏昆明氯气泄漏 百人中毒百人中毒v 氯为黄绿色有强烈刺激氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，
47、对黏膜有氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停起反射性呼吸、心脏停搏搏氯气中毒急诊处理氯气中毒急诊处理v 立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗液氯时，要立即用清水彻底清洗v 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开防治喉头水肿、痉挛、窒息，必
48、要时气管切开v 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿v 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染v 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g0.25g、地塞米松、地塞米松5mg5mg、庆大霉素、庆大霉素8 8万万U U加加入生理盐水入生理盐水202050ml50ml中雾化吸入中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒原因急性
49、一氧化碳中毒临床表现v 轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，与时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失v 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症v 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音
50、，体温可能上升v 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定有条件可做血液碳氧血红蛋白测定v 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8 8小时以上病人的诊小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中
