1、 第七节第七节 休克（休克（ShockShock）基础医学概论教研室基础医学概论教研室 第二十二章第二十二章 机体的病理生理变化机体的病理生理变化概述概述病因与分类病因与分类休克的发病机制休克的发病机制休克时细胞代谢障碍休克时细胞代谢障碍与器官功能变化与器官功能变化休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础 1731年年 首次使用首次使用“休克休克”概念概念 1867年年 发表第一本有关专著发表第一本有关专著 1895年年 描述描述休克的症状休克的症状 20世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降 20世纪世纪60年代年代 微循环学说微循环学说 20世纪世纪80年代年代 休克的细胞
2、机制休克的细胞机制休克概述休克概述休克的概念休克病人临床症状经典描述休克病人临床症状经典描述 面色苍白或紫绀面色苍白或紫绀 四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 尿少尿少 神志淡漠神志淡漠 低血压低血压休克的概念 各种强烈致病因素作各种强烈致病因素作用于机体引起的用于机体引起的急性血急性血液循环障碍液循环障碍，特别是微，特别是微循环障碍，使组织细胞循环障碍，使组织细胞受损，导致受损，导致重要器官的重要器官的功能和代谢紊乱功能和代谢紊乱的一种的一种全身性病理过程。全身性病理过程。（一）（一）按休克的病因分类按休克的病因分类低血容量性休克低血容量性休克创伤性休克创伤性休克烧伤性休克烧伤性休克感染性休
3、克感染性休克过敏性休克过敏性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克 外伤大出血,胃溃疡出血,食管静脉曲张破裂及产后大出血等,快速失血20%一、一、休克的病因与分类休克的病因与分类典型病例典型病例 患者男性，患者男性，6868岁。因咳嗽、气促、发热岁。因咳嗽、气促、发热5 5天，全身散在出血天，全身散在出血点点1 1天入院。天入院。患者患者5 5天前因受凉而出现咳嗽天前因受凉而出现咳嗽,流涕流涕,发热。发热。1 1天前病情加重，天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊在出血点，遂入院就
4、诊,门诊以门诊以“肺炎肺炎”收入院。患者曾患收入院。患者曾患“慢性支气管炎慢性支气管炎”十余年。十余年。体格检查：体温体格检查：体温36.5 36.5，脉搏，脉搏102102次次/分，呼吸分，呼吸3333次次/分，血分，血压压 70/50 mmHg70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧两侧中下肺可闻及湿性啰音。中下肺可闻及湿性啰音。实验室检查：实验室检查：血常规：血常规：WBCWBC：1616109/L109/L，中性粒细胞，
5、中性粒细胞（N N）：）：92%92%。痰培养、血培养提示革兰阴性痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-)(G-)杆菌感染。杆菌感染。血小板：血小板：4040109/L109/L活化部分凝血活酶时间（活化部分凝血活酶时间（APTTAPTT）：）：64.1s64.1s（对照（对照 34.3s34.3s），凝血酶原时间（），凝血酶原时间（PTPT）:17.8s:17.8s（对照（对照 11.7s11.7s），），凝血酶时间（凝血酶时间（TTTT）：）：37.4s37.4s（对照（对照 16.5s16.5s），纤维蛋白原（），纤维蛋白原（FgFg）：）：1.6g/L1.6g/L（正常（正常 1.81.8
6、 4.5g/L4.5g/L），），D-D-二聚体大于二聚体大于1.0mg/L1.0mg/L（对照小（对照小于于 0.5mg/L0.5mg/L），），3P3P试验（试验（+）。）。患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡患者入院后，给予抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物（萄糖盐水扩充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，患者血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增
7、多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。1515天后病愈出院。天后病愈出院。典型病例典型病例 严重感染特别是严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染革兰氏阴性细菌感染是引是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：有肺部感染症状：其依据：有肺部感染症状：咳黄色咳黄色脓脓痰痰，呼，呼吸急吸急促促，口唇紫口唇紫绀，绀，双侧中下肺闻及湿性双侧中下肺闻及湿性罗罗音音；血常规血常规检查提示细菌感染：检查提示细菌感染：WBCWBC：161610109 9/L/L，N N：92%92%；已发展为败血症：；已发展为
8、败血症：血培养革兰阴血培养革兰阴性杆菌性杆菌阳性阳性。（二）（二）按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 皮肤皮肤 温暖、潮红温暖、潮红 苍白、冷湿苍白、冷湿 临床临床 感染性感染性 过敏性过敏性 失血失血 心源心源 创伤创伤 感染多见感染多见(一）休克发生的始动环节一）休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常二、二、休克的发展过程及发病机制休克的发展过程及发病机制休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克期缺血性缺氧期期缺血性缺氧期 期淤血性缺氧期
9、期淤血性缺氧期 期微循环衰竭期期微循环衰竭期（二）、休克的分期及微循环变化（二）、休克的分期及微循环变化微循环微循环？微循环的组成微循环组成微循环组成 1、阻力血管（前闸门）、阻力血管（前闸门）作用：调节毛细血管中的血压和血流作用：调节毛细血管中的血压和血流 2、容量血管（后闸门）、容量血管（后闸门）作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏 3、通路：、通路：作用作用 一般状态一般状态 直捷通路直捷通路 保证部分血液迅速返回保证部分血液迅速返回 开放开放 动静脉短路动静脉短路 应激时开放，保证血液返回应激时开放，保证血液返回 关闭关闭 营养通路营养通路 物质交换
10、物质交换 20%轮流开放轮流开放真（真毛细血管网）神经调节：交感神经，神经调节：交感神经，受体受体 体液调节：体液调节：全身性体液因素：收缩血管全身性体液因素：收缩血管,浓度变浓度变化小化小,CA,II,TXA2 局部性体液因素：舒张血管为主局部性体液因素：舒张血管为主,浓浓度变化大度变化大,组胺组胺,激肽激肽,腺苷腺苷,乳酸乳酸,内啡内啡呔呔,TNF,NO 微循环的功能调节微循环的功能调节微循环的功能调节微循环的功能调节微血管收缩微血管收缩真毛细血管真毛细血管网血流减少网血流减少局部代谢产物及局部代谢产物及血管活性物质聚积血管活性物质聚积血管平滑肌对缩血血管平滑肌对缩血管物质反应性降低管物质
11、反应性降低微血管舒张微血管舒张真毛细血管真毛细血管网血流增加网血流增加 局部代谢产物及血局部代谢产物及血管活性物质被清除管活性物质被清除血管平滑肌对缩血血管平滑肌对缩血管物质反应性增高管物质反应性增高毛细血管灌流局部反馈调节示意图毛细血管灌流局部反馈调节示意图 微循环内不同血管对同一因素反应不同微循环内不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺儿茶酚胺 酸中毒酸中毒 前闸门前闸门 敏感敏感 耐受差耐受差 后闸门后闸门 不敏感不敏感 耐受好耐受好1.缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环的变化微循环的变化:缺血缺血微血管收缩微血管收缩微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩
12、少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流前阻力大于后阻力，真毛细血管网关闭，血液前阻力大于后阻力，真毛细血管网关闭，血液通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流通过直捷通路和开放的动静脉吻合支回流(1)微循环微循环缺血缺血的产生机制的产生机制病因病因交感交感-肾上腺肾上腺髓质系统兴奋髓质系统兴奋阻力血管痉挛（阻力血管痉挛（受体）受体）容量血管收缩（容量血管收缩（受体）受体）动动-静脉短路开放（静脉短路开放（受体）受体）儿茶酚胺儿茶酚胺微循环微循环灌流灌流交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用交感神经兴奋与儿茶酚胺的作用其它体液因子的作用：其它体液因子的作用：血管紧张素血管紧张素 肾素血管紧张素系统活动增强，生成
13、增加肾素血管紧张素系统活动增强，生成增加 血管加压素血管加压素 刺激容量感受器反射性引起其刺激容量感受器反射性引起其合成释放增多合成释放增多 内皮素内皮素 促使内皮细胞内皮素原基因表促使内皮细胞内皮素原基因表达，使其释放增多达，使其释放增多 血栓素血栓素A2 休克早期血小板产生增多休克早期血小板产生增多 心肌抑制因子心肌抑制因子 休克时胰腺缺血缺氧，细胞溶酶体释放组织蛋白休克时胰腺缺血缺氧，细胞溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白产生。酶，分解组织蛋白产生。2.2.自身输血自身输血 3.3.自身输液自身输液AV组织液组织液流体静压流体静压(2)缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环变化代偿意义微循环变化
14、代偿意义4.4.交感交感-肾上腺肾上腺 髓质系统兴奋髓质系统兴奋1.1.血液重分布血液重分布有助于休克早期动脉血压的维持有助于休克早期动脉血压的维持有利于心脑血液供应的维持有利于心脑血液供应的维持有重要代偿意义有重要代偿意义(3)缺血性缺氧期缺血性缺氧期临床表现临床表现致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋心率加快心率加快心收缩力加强心收缩力加强外周阻力增大外周阻力增大脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少 腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血缩腹腔内脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血出汗出汗面色苍白面色苍白四肢湿
15、冷四肢湿冷中枢神经中枢神经系统兴奋系统兴奋烦躁烦躁不安不安2.淤血性缺氧期淤血性缺氧期扩张扩张后阻力后阻力增加增加微循环的变化微循环的变化:淤血淤血微血管舒张微血管舒张血管对儿茶酚胺的反应性降低，各血管痉血管对儿茶酚胺的反应性降低，各血管痉挛减轻，血管舒张。挛减轻，血管舒张。灌大于流，灌多流少灌大于流，灌多流少血流缓慢，红细胞聚集，白细胞黏附、贴血流缓慢，红细胞聚集，白细胞黏附、贴壁嵌塞，后阻力大于前阻力壁嵌塞，后阻力大于前阻力 （1).微循环微循环淤血淤血的机制的机制局部代谢性酸中毒局部代谢性酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降。应性下降。局部扩血管代谢产物增多局部扩
16、血管代谢产物增多：腺苷腺苷:缺氧产生增多缺氧产生增多;组胺组胺:肥大细胞释放；激肥大细胞释放；激肽等，使微动脉舒张肽等，使微动脉舒张,毛细血管通透性毛细血管通透性 内毒素内毒素:激活激活M M细胞细胞,使使NONO增多引起血管舒张。增多引起血管舒张。体液因子：体液因子：内啡肽内啡肽血液流变学的改变血液流变学的改变：（2）.淤血期淤血期微循环变化的后果微循环变化的后果失代偿失代偿微循环微循环淤血淤血毛细血管毛细血管内压升高内压升高自身输液自身输液停止停止组胺等组胺等产物产物毛细血管毛细血管通透性通透性 血浆外渗血浆外渗血液血液浓缩浓缩（+）微循环微循环淤血淤血自身输血停止自身输血停止心排出量减少
17、心排出量减少血压下降血压下降微循环灌流减少微循环灌流减少心、脑血供不足心、脑血供不足缺氧酸中毒加重缺氧酸中毒加重（+）（3）.淤血性缺氧期淤血性缺氧期临床表现临床表现微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量心输出量心输出量肾血流量肾血流量肾淤血肾淤血少尿、无尿少尿、无尿动脉血压下降动脉血压下降脑缺血脑缺血神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷淤血缺氧淤血缺氧脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑 本病例出现的主要病理过程：感染性休克本病例出现的主要病理过程：感染性休克 诊断依据：有引起感染性休克病因：患者诊断依据：有引起感染性休克病因：患者有肺部感染，并发展为败血症（有肺部感染，并发展为败
18、血症（血培养革兰血培养革兰阴性杆菌阴性杆菌阳性）。临床表现符合休克的特阳性）。临床表现符合休克的特征：征：神志神志欠欠清楚清楚，嗜睡，嗜睡，血压血压下降（下降（70/50 70/50 mmHgmmHg），脉搏细速（），脉搏细速（脉搏每分钟脉搏每分钟102102次次），），呼吸急促呼吸急促，口唇紫口唇紫绀，尿量减少等。绀，尿量减少等。3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期微血管麻微血管麻痹性扩张痹性扩张大量微血大量微血栓产生栓产生微循环的变化：微循环的变化：微血管麻痹性舒张微血管麻痹性舒张血流停止，不灌不流，形成血流停止，不灌不流，形成DIC(Disseminated Intravascular Co
19、agulation)（1 1）.微循环衰竭微循环衰竭的发生机制的发生机制（1 1）对缩血管物质反应性降低）对缩血管物质反应性降低 严重的缺氧、酸严重的缺氧、酸中毒，微血管麻痹性扩张；微血管通透性升高中毒，微血管麻痹性扩张；微血管通透性升高（2）DIC形成形成 休克休克血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩,血液高凝血液高凝缺氧、内毒素、酸中毒使内皮缺氧、内毒素、酸中毒使内皮细胞受损，激活内源凝血系统细胞受损，激活内源凝血系统组织损伤释放组织因子，激活组织损伤释放组织因子，激活外源凝血系统外源凝血系统微血栓阻塞血管，使血流量锐减微血栓阻塞血管，使血流量锐减凝血与纤溶过程产物增加使通透凝血与纤溶过程
20、产物增加使通透性改变，加重舒缩功能紊乱性改变，加重舒缩功能紊乱出血使循环血量进一步减少出血使循环血量进一步减少器官栓塞、梗死，加重功能衰竭器官栓塞、梗死，加重功能衰竭（3 3）重要器官功能衰竭：淤血及其）重要器官功能衰竭：淤血及其DICDIC的发生，使组的发生，使组织灌注不足，造成心、脑、肺功能障碍。织灌注不足，造成心、脑、肺功能障碍。（2 2）.微循环衰竭微循环衰竭临床表现临床表现循环衰竭：循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细血压进行性下降，脉搏细速，静脉塌陷。速，静脉塌陷。重要器官功能障碍：重要器官功能障碍：心、脑、肺功能心、脑、肺功能障碍。障碍。微循环衰竭期4休克难治的原因（1 1）微血管损
21、伤严重，出现微循环衰竭，对血）微血管损伤严重，出现微循环衰竭，对血管活性物质丧失反应管活性物质丧失反应.（2 2）DICDIC形成加重了微循环衰竭形成加重了微循环衰竭（3 3）重要器官功能衰竭，发生多器官衰竭）重要器官功能衰竭，发生多器官衰竭休克难治、休克难治、不可逆转期不可逆转期 本病例出现的主要病理过程：弥散性血管内凝血 诊断依据：有败血症和休克的病史。有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。实验室检查符合DIC的特征：APTT 64.1s（对照 34.3s），PT 17.8s（对照 11.7s），TT 37.4s（对照 16.5s），Fg 1.6g/L（正常 1.84.5g/L）
22、，D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L），3P试验（+）。休克休克I期期 休克休克II期期 休克休克III期期麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流。不灌不流。血管反应性丧失；血管反应性丧失；血液浓缩；血液浓缩；DIC形成。形成。特点特点机制机制 影响影响微血管收缩；微血管收缩；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；少灌少流少灌少流-缺血。缺血。交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋；质系统兴奋；缩血管体液因子缩血管体液因子释放。释放。代偿作用代偿作用;组织缺血、组织缺血、缺氧。缺氧。微血管扩张，微血管扩张，前阻力前阻力80%3(重要器官重要器官)7天天几乎几乎100
23、%死亡率与衰竭器官数目的关系死亡率与衰竭器官数目的关系 原原 因因发生率发生率严重创伤和多发伤后严重创伤和多发伤后约约10%急诊大手术后急诊大手术后8%22%大面积深度烧伤后大面积深度烧伤后约约30%腹腔脓肿伴败血症腹腔脓肿伴败血症30%50%治疗原发病治疗原发病 改善微循环改善微循环 1.补充血容量补充血容量 “量需而入量需而入”2.纠正酸中毒纠正酸中毒 合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物 1.扩血管药物扩血管药物 在充分扩容的基础上使用在充分扩容的基础上使用 2.缩血管药物缩血管药物 过敏性、神经源性休克首选过敏性、神经源性休克首选 改善细胞代谢，防止细胞损害改善细胞代谢，防止细胞损
24、害 其他其他：拮抗体液因子、防止器官功能衰竭：拮抗体液因子、防止器官功能衰竭休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础休克急救歌诀休克急救歌诀吉林省中西医结合医院急诊科副主任医师 李贵满 休克病理分三期，心源性者最紧急。患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。各型休克辨仔细，重在病因要除去。复习思考题概念：概念：1.1.休克休克 简答题：简答题：1.1.休克缺血期（休克缺血期（I I期）微循环的变化期）微循环的变化?及其形成机制？及其形成机制？2.2.休克休克I I期微循环变化的代偿意义期微循环变化的代偿意义 3.3.休克淤血期休克淤血期(II(II期）微循环的变化期）微循环的变化?及其后果？及其后果？4.4.微循环衰竭期微循环衰竭期(III(III期）微循环变化的特点？期）微循环变化的特点？
