1、抗凝药及抗血小板药心内抗凝药及抗血小板药心内Pollack CV,et al.The Journal of Emergency Medicine.2008(34)4:417-428促进血小板粘附启动内源性凝血途径血小板激活通道血小板激活通道血小板肝素类及戊糖抗Xa/抗IIa比值除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。分子量5400以上才具有抗IIa活性分子量5400以上才具有抗IIa活性分子量5400以上才具有抗IIa活性Canales JF,et al.用法用量低分子肝素钙（优选）抗凝药及抗血小板药心内减少有功能的ADP受体的数量 CAMP 血小板聚集Gerotziafa
2、s GT,et al.大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集Enoxaparin:依诺肝素凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带分子量5400以上才具有抗IIa活性 Hegeman因子胃肠道吸收快，进食对吸收无影响，生物利用度达100%钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈TFPI(tissue factor pathway inhibitor)细胞色素细胞色素P450P450酶系氧化酶系氧化水解水解凝血因子凝血因子 纤维蛋白原纤维蛋白原 凝血酶原凝血酶原 组织因子组织因子 钙离子钙离子 易变
3、因子易变因子 不存在不存在 稳定因子稳定因子 抗血友病因子抗血友病因子 Christmas Christmas因子因子 Stuart-Power Stuart-Power因子因子 血浆凝血活酶前加速素血浆凝血活酶前加速素 Hegeman Hegeman因子因子XIII XIII 纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子PK PK 激肽释放酶原激肽释放酶原HMWK HMWK 高分子量激肽原高分子量激肽原除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子释放TF 启动外源性凝血途径普通肝素VS低分子肝素（一）肌酐清
4、除率30ml/min时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血因子Xa的活性释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）胃肠道吸收快，进食对吸收无影响，生物利用度达100%Canales JF,et al.吸收(口服):快速，不受食物或者抗酸药物影响负荷剂量300mg能快速起作用正常情况下，所有因子都处于无活性状态苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、长期饮酒普通肝素VS低分子肝素（二）阿司匹林肠溶制剂晚餐后3060 min是服用最佳时间半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710天)半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果
5、，血小板的寿命大约为710天)Current Pharmaceutical Design.CHADS2评分内容包括充血性心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄75岁（1分）、糖尿病（1分）、卒中或短暂脑缺血病史（2分）u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物肝素必须与AT及IIa分子结合才能发挥抗IIa作用,为分子链长度依赖性 Stuart-Power因子与华法林竞争血浆蛋白结合部位XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白XaVIIIaVa 内源性凝血系统内源性凝血系统（血管壁损伤）（血管壁损伤）（接触性血栓途径）（接触性血栓途径）外源性凝血系统；外源性凝血系统；组织损伤
6、，释放因子组织损伤，释放因子（自身血栓途径）（自身血栓途径）XIIa血小板血小板激活激活IVIVIVIVIVIVIVIVPLPL蛋白C/S抗凝血酶III组织因子途径抑制物DEDEDDEEFXIIIaDDEDEDEDDEEDDEthrombinFPA,FPBEDEDEDEDEDEDEEDDEEDEDEEDDEfibrinogenD-Dimersoluble fibrininsoluble fibrin 5.纤维蛋白溶解系统(纤溶)华法林华法林 Stuart-Power因子Enoxaparin:依诺肝素insoluble fibrin纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎
7、片。出血:最常见，可发生在任何部位肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能力。纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。释放u-PA 激活纤溶系统药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈 Stuart-Power因子 Stuart-Power因子PK 激肽释放酶原insoluble fibrin普通肝素VS低分子肝素（二）肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能力。纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。Ger
8、otziafas GT,et al.产生纤维蛋白单体，并开始聚合 可溶性纤维蛋白洋地黄、四环素、抗组胺药使抗凝作用部分降低大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子UFHUFH个体差异大、治疗窗窄可预期，治疗窗宽广需监测APTT1.5-2倍一般不需要监测Alban S.Current Pharmaceutical Design.2008;14:1152-1175Canales JF,et al.Am J Cardiovasc Drugs.2008;8(1):15-25Gerotziafas GT,et al.J Thromb Haemost 2007;5
9、:95562监测血小监测血小板计数板计数鱼精蛋白鱼精蛋白口服后胃肠道完全吸收，肠溶片相对普通片吸收延迟3-6h Stuart-Power因子分子量5400以上才具有抗IIa活性心功能不全时须限钠，钙盐有利Tinzaparin:亭扎肝素普通肝素VS低分子肝素（二）钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。PK 激肽释放酶原u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物insoluble fibrin肝素必须与AT及IIa分子结合才能发挥抗IIa作用,为分子链长度依赖性蛋白C系统：蛋白C、蛋白S、血栓/凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin,TM
10、)普通肝素 低分子肝素肝素类及戊糖抗Xa/抗IIa比值钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈 Hegeman因子普通肝素VS低分子肝素（二）除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。CHADS2评分为1分者建议口服抗凝药物。Christmas因子-丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等肝素能提高AT的能力达2000倍以上，提高AT灭活F-Xa的能力。u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物螺内酯、维生素K、口服避孕药、雌激素等心功能不全时须限钠，钙盐有利Canales JF,et al.半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710天)血浆凝血活酶前
11、加速素Tinzaparin:亭扎肝素肌酐清除率30ml/min时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血因子Xa的活性纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物药物相互作用减弱华法林作用内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附吸收(口服):快速，不受食物或者抗酸药物影响insoluble fibrin肝肾功能不全，血小板减少、肝素华法林抗凝治疗的慎用或减量凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带XIII 纤维蛋白稳定因子监测频率：第1周至少查3次INR，1周后改为每周1次，直到第4周。监测指标：国际标准化比值（INR）、凝血酶原时间(PT)Ch
12、ristmas因子抑制ADP受体 纤维蛋白原与血小板-抑制VIIa/Xa老年人：清除率会稍有减慢，若肾功能正常，无需调整普通肝素VS低分子肝素（二）药物相互作用减弱华法林作用-丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等释放TF 启动外源性凝血途径肝素必须与AT及IIa分子结合才能发挥抗IIa作用,为分子链长度依赖性华法林通过抑制维生素K依赖性凝血因子、的活化达到抗凝的目的Canales JF,et al.用法用量低分子肝素钙肝素必须与AT及IIa分子结合才能发挥抗IIa作用,为分子链长度依赖性药物相互作用减弱华法林作用神经反射 管腔收缩 血流变慢、出血/停止TFPI(tissue fac
13、tor pathway inhibitor)出血:最常见，可发生在任何部位抑制凝血酶诱导的血小板聚集。Stuart-Power因子出血:最常见，可发生在任何部位t-PA:组织型纤溶酶原激活物分子量5400以上才具有抗IIa活性除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。普通肝素VS低分子肝素（二）普通肝素VS低分子肝素（一）半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710天)头孢孟多、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦、头孢替坦、拉氧头孢胺碘酮、对乙酰氨基酚、阿司匹林、大环内酯类、西咪替丁、奥美拉唑、辛伐他汀分子量5400以上才具有抗IIa活性纤维蛋白溶解系统(纤溶)Canales
14、JF,et al.凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。t-PA:组织型纤溶酶原激活物出血:最常见，可发生在任何部位-丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等CHADS2评分内容包括充血性心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄75岁（1分）、糖尿病（1分）、卒中或短暂脑缺血病史（2分）除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。Nadroparin:那屈肝素内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附肝素类及戊糖抗Xa/抗IIa比值Nadroparin:那屈肝素Gerotziafas GT,et al.GPIIb/IIIa受体结合 血小
15、板聚集药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能华法林通过抑制维生素K依赖性凝血因子、的活化达到抗凝的目的钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈心功能不全时须限钠，钙盐有利凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质Canales JF,et al.纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。-使凝血因子Va,VIIIa失活;需要快速抗凝时，需低分子肝素合用5-7dCHADS2评分内容包括充血性心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄75岁（1分）、糖尿病（1分）、卒中或短暂脑缺血病史（2分）肝肾功能不全，血小板减少、肝素华法林抗凝治疗的慎用或减
16、量出血:最常见，可发生在任何部位阿司匹林肠溶制剂晚餐后3060 min是服用最佳时间（优选）抗凝药及抗血小板药心内Tinzaparin:亭扎肝素纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质CHADS2评分为1分者建议口服抗凝药物。释放TF 启动外源性凝血途径纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、长期饮酒 稳定因子 Christmas因子监测指标：国际标准化比值（INR）、凝血酶原时间(PT)出血:最常见，可发生在任何部位凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带纤溶酶原纤溶
17、酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。内皮细胞分泌vWF、Fn 促进plt粘附心功能不全时须限钠，钙盐有利CHADS2评分内容包括充血性心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄75岁（1分）、糖尿病（1分）、卒中或短暂脑缺血病史（2分）-丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等抑制ADP受体 纤维蛋白原与血小板除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。普通肝素VS低分子肝素（二）释放TF 启动外源性凝血途径insoluble fibrin-丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活a、a、a、a及凝血酶等t-PA:组织型纤溶酶原激活物半衰期:8小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为710天)Tinzaparin:亭扎肝素 血浆凝血活酶前加速素普通肝素VS低分子肝素（二）Canales JF,et al.u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。
