1、10/31/2022110/31/20222化学结构的意义化学结构的意义A.儿茶酚胺类易灭活/非儿茶酚胺药物不易灭活10/31/20223化学结构的意义化学结构的意义A.儿茶酚胺类易灭活/非儿茶酚胺药物不易灭活B.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活；10/31/20224 受体激动药激动药 ，受体激动药 受体激动药10/31/20225（一）（一）受体激动药受体激动药1.1.去甲肾上腺素去甲肾上腺素1.1 1.1 体内过程体内过程本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用
2、采用静脉滴注静脉滴注给药。给药。10/31/202261.2 1.2 作用机制作用机制：对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱 对对 2 2受体无作用受体无作用1.3 1.3 作用作用:10/31/202271.3.1 血管血管激动血管激动血管 1 1受体受体,使使血管收缩血管收缩,主要是主要是小动脉、小静脉小动脉、小静脉血管收缩血管收缩。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管10/31/20228冠状血管舒张，血流量增加冠状血管舒张，血流量增加 A.心脏兴奋心脏兴奋、收缩力增加：
3、心肌代谢产物腺苷增、收缩力增加：心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降分压降低，心肌细胞内的低，心肌细胞内的ATP分解成分解成ADP和和AMP 5核核苷酸酶苷酸酶 腺苷。腺苷。B.血压升高血压升高，提高了冠脉灌注压力。，提高了冠脉灌注压力。C.激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体受体。10/31/202291.3.2 心脏心脏 1 1受体受体(弱弱)，心肌收，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。心输出量增加。大剂量
4、可引起心律失常。大剂量可引起心律失常。10/31/2022101.3.3 血压血压-小变大小变大 大变小大变小小剂量兴奋心脏，收缩压升高，小剂量兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，血管收缩不明显，舒张压不变，脉脉压差变大压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，大剂量收缩压和舒张压升高，脉脉压差变小压差变小。10/31/2022111.4 1.4 临床应用临床应用1.4.1 休克休克1.4.2 药物中毒性低血压，药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低如氯丙嗪引起的体位性低血压。血压。1.4.3 上消化道出血上消化道出血10/31/2022121.5 1.5 不良反应不良反应 1.5.
5、1 局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 1.5.2 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭10/31/2022132.2.间间羟羟胺胺2.12.1作用机制：作用机制：1 1受体和受体和 1 1受体。受体。1 1受体作用较弱。受体作用较弱。10/31/2022142.12.1作用机制：作用机制：2.1.1直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.1.2 2.1.2 间羟胺可被肾上腺素能神经间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的中的NANA，促进促进NANA释放。释放。10/31/2022152.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.1 2.2.1 收缩血管
6、作用及升高血压作收缩血管作用及升高血压作用比用比NANA弱弱。因不被。因不被MAOMAO灭活，故升灭活，故升压作用持久压作用持久(长长)。为。为NANA的代用品，的代用品，用于各种休克的早期。用于各种休克的早期。10/31/2022162.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.2 2.2.2 1 1受体兴奋作用较弱，受体兴奋作用较弱，不引起心律失常。不引起心律失常。10/31/2022172.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.3 2.2.3 收缩血管作用较弱，故收缩血管作用较弱，故可肌注可肌注，不引起局部组织缺血，不引起局部组织缺血坏死。坏死。10/31/2022182.2 2.2 作
7、用特点：作用特点：2.2.4 2.2.4 对肾血管无明显收缩作用，对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。不引起急性肾功能衰竭。10/31/2022192.2 2.2 作用特点：作用特点：2.2.5 2.2.5快速耐受性，因囊泡内快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。减弱。10/31/2022203.去去氧氧肾上腺素和甲氧明肾上腺素和甲氧明3.1 作用机制作用机制 与间羟胺相似，不易被与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。克治疗。静脉
8、点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。更明显。10/31/2022213.2临床应用临床应用 3.2.1 3.2.1 防治麻醉低血压。防治麻醉低血压。3.2.2 3.2.2 阵发性室上性心动过速。升压阵发性室上性心动过速。升压时通过迷走神经反射性心率减慢。时通过迷走神经反射性心率减慢。3.2.3.3.2.3.快速短效扩瞳。常用于眼底检快速短效扩瞳。常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的查。兴奋瞳孔开大肌的 1 1受体，使瞳受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。眼内压和调节麻痹。10/31/20222210/3
9、1/2022231.肾上腺素肾上腺素10/31/2022241.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏肝内破坏。10/31/2022251.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下注射吸收较慢，皮下注射吸收较慢，维持维持1h；肌肉注射吸肌肉注射吸收较快收较快10/31/2022261.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。皮下
10、注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持肌肉注射吸收较快，维持1030min。心内注射：心内注射：0.25-0.25-0.50.5mg/mg/次，用生理盐次，用生理盐水稀释水稀释1010倍。倍。10/31/2022271.1 1.1 体内过程体内过程AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。坏。皮下注射吸收较慢，维持皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持肌肉注射吸收较快，维持1030min。心内注射：心内注射：0.250.5 0.250.5mg/mg/次，用生理盐水稀释次，用生理盐水稀释1010倍
11、。倍。静脉注射或滴注：静脉注射或滴注：0.51mg/次次10/31/2022281.2 1.2 药理作用药理作用1.2.1 1.2.1 作用机制：作用机制：激动激动 1 1受体和受体和 1 1、2 2受体，受体，对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。10/31/2022291.2 1.2 药理作用药理作用1.2.2 1.2.2 心脏心脏 1 110/31/2022301.2 1.2 药理作用药理作用 1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。收缩。2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。激激动动 2 2受体冠状血管扩张受体冠状血管扩
12、张 腺苷作用腺苷作用10/31/2022311.2.3.1.2.3.血压血压小剂量小剂量：收缩压升高、心脏兴奋，心收缩压升高、心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。缩。10/31/2022321.2.3.1.2.3.血压血压大剂量大剂量：收缩压、舒张压升高，收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。血管收缩超过骨骼肌血管扩张。10/31/2022331.2.4.支气管 2 2受
13、体，使受体，使支气管扩张，并抑制支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。肥大细胞释放过敏介质。1 1受体，粘膜血管收缩，通透性受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。降低，消除粘膜水肿。10/31/202234胃肠胃肠:平滑肌张力降低平滑肌张力降低1.2.6 1.2.6 血糖升高血糖升高：受受体，促进糖原分解；降低外周组织体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。10/31/2022351.3.1 1.3.1 心脏骤停心脏骤停10/31/2022361.3.2 1.3.2 过敏性休克过敏性休克 1 1、1 1受体，血压升高。受体，血压升高。
14、2 2受体，受体，10/31/2022371.3.3 支气管哮喘支气管哮喘1.3.4 与局麻药配伍与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收，目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。收中毒。局麻药中局麻药中ADAD的浓度为的浓度为1:25000(1:25000(一次用一次用量不超过量不超过0.30.3mg)mg)。10/31/2022381.4 1.4 不良反应不良反应10/31/202239 2.2.麻黄碱麻黄碱2.1 2.1 作用机制：作用机制：直接作用：激动直接作用：激动 1 1、2 2、1 1、2 2受体。受体。间接作用：促进
15、神经末梢释放间接作用：促进神经末梢释放NANA。10/31/2022402.2 2.2 作用特点作用特点 化学性质稳定，口服有化学性质稳定，口服有效效。10/31/2022412.2 2.2 作用特点作用特点 10/31/2022422.2 2.2 作用特点作用特点 10/31/2022432.2 2.2 作用特点作用特点 10/31/2022442.3 2.3 临床应用临床应用防治轻度支气管哮喘，对重症防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。急性发作明显无效。10/31/2022452.3 2.3 临床应用临床应用消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.51%溶液滴鼻。溶
16、液滴鼻。10/31/2022462.3 2.3 临床应用临床应用10/31/2022472.3 2.3 临床应用临床应用10/31/20224810/31/20224910/31/2022501.1.异异丙丙肾上腺素肾上腺素 1.1体内过程体内过程 10/31/202251服吸收无效，在肠粘膜与硫服吸收无效，在肠粘膜与硫酸基结合而失活。酸基结合而失活。气雾剂吸入吸收较快。气雾剂吸入吸收较快。舌下给药迅速吸收。舌下给药迅速吸收。10/31/2022521.2 1.2 作用作用心脏：激动心脏：激动 1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强。强。血管：激动骨骼肌血管血管：激动骨骼肌血管
17、 2 2受体，血管扩受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。张；冠状血管扩张，血流量增加。10/31/202253血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血压：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。压下降。支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。抑制过敏介质释放。10/31/2022541.3.1.3.临床应用临床应用 支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。性发作，舌下或气雾给药。房室传导阻滞房室传导阻滞,治疗治疗、房室传导房室传导阻滞阻滞 ，舌
18、下或静脉滴注给药。，舌下或静脉滴注给药。10/31/202255心脏聚停，比心脏聚停，比ADAD作用强，心室内注射。作用强，心室内注射。感染性休克，应补足血容易。感染性休克，应补足血容易。1.4 1.4 不良反应不良反应心悸、头晕。心悸、头晕。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。10/31/2022562.2.多多巴酚丁巴酚丁胺胺右旋体：阻断1受体，激动受体。左旋体：激动1受体，受体激动作用弱。10/31/202257作用机制：作用机制：激动激动 1 1受体，加强心收缩力和增加受体，加强心收缩力
19、和增加心输出量。心输出量。对对 2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1 1受体几无受体几无作用。作用。与与ISOISO比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。过速。10/31/202258临床应用临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。10/31/2022592.2.抗休克抗休克，其疗效优于其疗效优于ISO,且较安全且较安全。不良反应不良反应可引起血压升高、心悸、头痛、气短等。可引起血压升高、心悸、头痛、气短等。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。心肌氧耗。10/31/202260
