1、第十五章心血管系统疾病xin恢复 一、病因和发病机制一、病因和发病机制（一）危险因素（一）危险因素LDL（低密度脂蛋白）低密度脂蛋白）VLDL（极低密度脂蛋白）极低密度脂蛋白）与与AS的发病率的发病率 呈正相关呈正相关HDL（高密度脂蛋白）高密度脂蛋白）抗抗AS因子因子 高血压高血压损伤内膜，内膜通透性损伤内膜，内膜通透性脂蛋白渗入脂蛋白渗入内膜内膜 血血CO 浓度浓度刺激内皮细胞释放生长因子刺激内皮细胞释放生长因子诱诱导动脉导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生。中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生。4.糖尿糖尿 病和高胰岛血症病和高胰岛血症 糖尿糖尿 病病甘油三酯及甘油三酯及VLDL、HDL
2、 胰岛素胰岛素平滑肌细胞增生、平滑肌细胞增生、HDL 5.其他危险因素其他危险因素（1）内分泌因素）内分泌因素 雌激素雌激素降低血胆固醇降低血胆固醇 甲状腺素甲状腺素降低血胆固醇、降低血胆固醇、LDL（2）遗传因素）遗传因素 家族性高胆固醇血症（家族性高胆固醇血症（LDL受体的基因突变受体的基因突变血浆血浆LDL水平水平）（3）年龄）年龄 AS的发生随年龄的增长而增生的发生随年龄的增长而增生 1.脂源性学说脂源性学说LDL 内皮细胞功能障碍和通透性增高内皮细胞功能障碍和通透性增高ox-LDL单核细胞在血管内膜聚集并转变单核细胞在血管内膜聚集并转变 成泡沫细胞成泡沫细胞2.损伤应答学说损伤应答学
3、说机械性、生物性机械性、生物性、化学性化学性内皮损伤脱落内皮损伤脱落促使促使脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集产生多种生产生多种生长因子长因子刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基质质纤维斑块形成。纤维斑块形成。3.炎症学说炎症学说 病变早期单核巨噬细胞病变早期单核巨噬细胞内皮下内皮下吞噬脂质吞噬脂质泡沫细胞泡沫细胞4.平滑肌致突变学说平滑肌致突变学说 平滑肌细胞平滑肌细胞 脂质刺激脂质刺激 生长因子生长因子 平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变平滑肌细胞单克隆性增生、游走、表型转变 （收缩型转变为合成型）（收缩型转变为合成型）促成斑块
4、的形成和硬化促成斑块的形成和硬化 关关于于ASAS的发病机制，有的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学脂源性学说、损伤应答学说、炎症学说说、炎症学说及及平滑肌致突变学说平滑肌致突变学说等。现将有关机制等。现将有关机制归纳简述如下：归纳简述如下：血浆血浆LDL、VLDL等的升高，提供了浸润动脉等的升高，提供了浸润动脉壁的脂质来源。壁的脂质来源。高脂血症、高血压、吸烟高脂血症、高血压、吸烟等有害因素损伤血管等有害因素损伤血管内皮细胞，导致内膜通透性增高，内皮细胞，导致内膜通透性增高，LDL等进入内膜内等进入内膜内皮下沉积，并皮下沉积，并被被氧自由基作用下，形成氧化修饰氧自由基作用下，形成氧化修饰LD
5、L（OX-LDL）。损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白细胞趋化蛋白1（MPC-1）、血小板源性生长）、血小板源性生长因子（因子（PDGF）等因子，吸引血液中的）等因子，吸引血液中的单核细单核细胞胞进入内膜，并转化为进入内膜，并转化为巨噬细胞巨噬细胞，后者通过其，后者通过其表面的清道夫受体摄取表面的清道夫受体摄取OX-LDL，形成形成巨噬细巨噬细胞源性泡沫细胞胞源性泡沫细胞。由于大量。由于大量泡沫细胞泡沫细胞聚集，故聚集，故在局部形成在局部形成脂纹脂纹。脂质的直接刺激，附着于内皮的血小板、单核脂质的直接刺激，附着于内皮的血小板、单核细胞和内皮细胞等产
6、生生长因子细胞和内皮细胞等产生生长因子，促进，促进中膜平滑肌中膜平滑肌迁迁移至移至内膜并发生增生、内膜并发生增生、转化转化（即由收缩型转变为合成即由收缩型转变为合成型型）；平滑肌细胞摄取脂质，形成；平滑肌细胞摄取脂质，形成肌源性泡沫细胞肌源性泡沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质。上述变化可形成内膜的胞外基质。上述变化可形成内膜的纤维斑块纤维斑块。由于由于OX-LDL具具有毒性作用，使泡沫细有毒性作用，使泡沫细胞崩解、坏死，并与沉积的脂质混合形成胞崩解、坏死，并与沉积的脂质混合形成粥样粥样物物，从而出现，从而出现粥样斑块粥
7、样斑块。二、病理变化二、病理变化 主要累及：主要累及：大动脉、中动脉大动脉、中动脉（一）基本病理变化（一）基本病理变化 脂纹脂斑期脂纹脂斑期 纤维斑块期纤维斑块期 粥样斑块期粥样斑块期 动脉内膜面可动脉内膜面可见黄色斑点或条纹，平坦见黄色斑点或条纹，平坦 或微隆起。或微隆起。病灶处有大量泡病灶处有大量泡沫细胞沫细胞及脂类物质及脂类物质沉积。沉积。脂纹后期脂纹后期 动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成 泡沫细胞的来源：泡沫细胞的来源：血液中的血液中的单核细胞单核细胞进入内膜，并转化为进入内膜，并转化为巨噬巨噬细胞细胞，同时摄取，同时摄取LDLL
8、DL及胆固醇脂转变成及胆固醇脂转变成巨噬细胞巨噬细胞源性泡沫细胞源性泡沫细胞。内膜内膜平滑肌细胞增生，平滑肌细胞增生，中膜中膜平滑肌从中膜迁平滑肌从中膜迁移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的移至内膜并增生；平滑肌细胞通过其表面的LDL受体摄取受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成等脂蛋白，形成肌源性泡肌源性泡沫细胞沫细胞；平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细胞外基质，参与动脉粥样硬化的形蛋白多糖等细胞外基质，参与动脉粥样硬化的形成。成。内膜面散在不规则的隆起斑块，淡黄或内膜面散在不规则的隆起斑块，淡黄或瓷白色。瓷白色。在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷
9、白色隆起、在腹主动脉后壁血管开口处可见瓷白色隆起、表面光滑的斑块表面光滑的斑块 镜下：镜下：病灶表病灶表面为纤维帽，其下面为纤维帽，其下为泡沫细胞、脂质为泡沫细胞、脂质和炎细胞。和炎细胞。纤维斑块期纤维斑块期内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃内皮细胞下方胶原纤维增多并有玻璃样变（左上角），其下方有泡沫细胞，样变（左上角），其下方有泡沫细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维淋巴细胞和平滑肌纤维 隆起、灰黄色，切面见纤维帽下隆起、灰黄色，切面见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质，称粥样斑块，又称粥样瘤有大量黄色粥糜样物质，称粥样斑块，又称粥样瘤（atheroma）。）。镜下：镜下：纤维帽深部为大量无定形坏死物，纤维帽
10、深部为大量无定形坏死物，其中可其中可见胆固醇结晶见胆固醇结晶（呈针形裂隙），底部和周边为肉芽组（呈针形裂隙），底部和周边为肉芽组织，少量泡沫细胞和织，少量泡沫细胞和 淋巴淋巴 细胞；中膜平滑肌萎缩。细胞；中膜平滑肌萎缩。主动脉粥样硬化症主动脉粥样硬化症 主动脉内膜面可见分布不主动脉内膜面可见分布不均匀、病变阶段不一致的病均匀、病变阶段不一致的病灶。黑色箭头示灰黄色的脂灶。黑色箭头示灰黄色的脂纹；蓝色箭头示动脉分支口纹；蓝色箭头示动脉分支口开周围明显隆起的纤维和粥开周围明显隆起的纤维和粥样斑块；红色箭头示粥样斑样斑块；红色箭头示粥样斑块因坏死脱落而形成的溃疡块因坏死脱落而形成的溃疡 粥样斑块粥样
11、斑块 斑块内出血斑块内出血 斑块破裂斑块破裂粥瘤性溃疡粥瘤性溃疡 血栓形成血栓形成 钙化钙化 动脉瘤形成动脉瘤形成 主动脉主动脉硬化硬化严重的主动脉粥样硬化，可见严重的主动脉粥样硬化，可见出血、溃疡形成和钙化等继发出血、溃疡形成和钙化等继发性改变性改变（三）主要动脉病变及影响（三）主要动脉病变及影响 1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处好发部位：主动脉后壁及分支开口处 严重程度：腹主胸主主动脉弓升主严重程度：腹主胸主主动脉弓升主 病理变化病理变化内膜出现散在分布的斑块状突起。内膜出现散在分布的斑块状突起。后果：动脉瘤后果：动脉瘤破裂破裂死亡。死亡。2.冠状动脉粥样
12、硬化冠状动脉粥样硬化-冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 3.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉、好发部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉基底动脉、大脑中动脉和和Willis环。环。病变：脑萎缩、脑梗死、病变：脑萎缩、脑梗死、脑出血脑出血 4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 脑底动脉脑底动脉Willis环及分其支环及分其支 粥样硬化粥样硬化 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary atheroscle
13、rosis）好发部位：好发部位：左冠状动脉前降支，其次为右冠左冠状动脉前降支，其次为右冠状动脉主干、左旋支或左主干、后降支。状动脉主干、左旋支或左主干、后降支。特点：特点：斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠斑块多位于心壁侧，呈半月形，冠状动脉管腔呈偏心性狭窄。状动脉管腔呈偏心性狭窄。根据血管狭窄的程度分级：根据血管狭窄的程度分级：级级 25 级级 26 50 级级 5175 级级 76 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化并发血栓形成冠状动脉粥样硬化并发血栓形成左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，左前降支粥样斑块，累及动脉壁四周，斑块底部粥样物中含有大量胆固醇结晶；斑块底部粥样物中含有大
14、量胆固醇结晶；管腔狭窄并有血栓阻塞管腔狭窄并有血栓阻塞coronary heart disease，（二）病变类型（二）病变类型 1.心绞痛心绞痛（angina pectoris）由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的致的 心心 肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。综合征。特点特点 ：常有明显诱因，阵发性胸骨后部的常有明显诱因，阵发性胸骨后部的压榨性或紧缩性疼痛，并向心前区及左上肢放射压榨性或紧缩性疼痛，并向心前区及左上肢放射，持续数秒至数分钟。休息或服用硝酸酯类药物，持续数秒至数分钟。休息或服用硝酸酯类药物而缓
15、解。心肌无明显的病理变化。而缓解。心肌无明显的病理变化。2.心肌纤维化心肌纤维化（myocardial fibrosis）心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌长期缓慢的缺血、缺氧导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生，广泛多灶性的心肌纤维化。生，广泛多灶性的心肌纤维化。后果：心律失常、心力衰竭后果：心律失常、心力衰竭 3.心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction，MI）由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一由于冠状动脉严重持续性供血中断，引起一定范围的心肌缺血性坏死。定范围的心肌缺血性坏死。特点：特点：剧烈而持续性疼痛，休息及硝酸酯类剧烈
16、而持续性疼痛，休息及硝酸酯类药物不能使其缓解，伴有发热，白细胞药物不能使其缓解，伴有发热，白细胞、血清心、血清心肌酶水平肌酶水平、心电图改变。、心电图改变。（1）类型）类型 心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死：梗死仅限于心室壁梗死仅限于心室壁内内侧侧1/3的心肌的心肌，可波及肉柱及乳头肌。多发性、，可波及肉柱及乳头肌。多发性、小灶性坏死，直径约小灶性坏死，直径约0.51.5cm。透壁性心肌梗死：透壁性心肌梗死：为典型心肌梗死性类型为典型心肌梗死性类型，累及心壁全层，病灶较大，最大直径在，累及心壁全层，病灶较大，最大直径在2.5cm以上。以上。好发部位：好发部位：前降支供血区（在左室前前降支供血
17、区（在左室前壁、心尖部及室间隔前壁、心尖部及室间隔前2/3）。）。（2）病理变化病理变化 苍白色苍白色(6h)淡黄色淡黄色(89h)充血、出血带充血、出血带(4d)肉芽组织肉芽组织(7d)瘢痕瘢痕(28w)镜下：镜下：贫血性梗死贫血性梗死 心肌梗死心肌梗死梗死灶不规则，出现充血、出血带（褐色）梗死灶不规则，出现充血、出血带（褐色）心肌梗死心肌梗死心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细心肌纤维结构消失、红染，核溶解消失。间质内见炎细胞浸润胞浸润 （3）生化改变）生化改变 谷氨酸谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（草酰乙酸转氨酶（GOT）谷氨酸谷氨酸-丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶
18、（肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDH)（4）合并症）合并症 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 心律失常心律失常 室壁瘤形成室壁瘤形成 附壁血栓附壁血栓 心脏破裂心脏破裂 急性心包炎急性心包炎4.冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死猝死是指自然发生的、出乎意料的自然死亡。猝死是指自然发生的、出乎意料的自然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件：诊断冠状动脉性猝死必须具备两个条件：法医学检查排除自杀与他杀。法医学检查排除自杀与他杀。病理解剖学检查，除冠状动脉和相应心肌病理解剖学检查，除冠状动脉和相
19、应心肌病变外，无其他致死性疾病。病变外，无其他致死性疾病。概念：概念：是一种原因未是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病。好发于中老年人。独立性疾病。好发于中老年人。基本病变：基本病变：全身细、小动脉硬化。全身细、小动脉硬化。诊断标准：诊断标准：收缩压收缩压140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压90mmHg。原发性高血压：原发性高血压：原因不明原因不明高血压高血压 （高血压病）（高血压病）分类分类 继发性高血压：继发性高血压：急、慢性肾炎等急、慢性肾炎等 （症状性高血压）（症状性高血压）三、三、病因和发病机制病因和发病
20、机制 遗传因素功能性血管收缩心输出量增加遗传因素功能性血管收缩心输出量增加 环境因素环境因素 +水钠潴留水钠潴留 外周阻力增加外周阻力增加（精神、饮食）结构性血管肥厚（精神、饮食）结构性血管肥厚 高血压高血压 二、类型和病理变化二、类型和病理变化 全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性全身细小动脉间歇性痉挛，无血管器质性改变。改变。无明显临床表现，仅有血压升高，但波动较无明显临床表现，仅有血压升高，但波动较大。大。细小细小动脉器质性病变动脉器质性病变 （1）细动脉硬化）细动脉硬化 细细A壁玻璃样变壁玻璃样变 管壁增厚、管腔变窄管壁增厚、管腔变窄 机理：机理：动脉痉挛动脉痉挛管壁缺氧管壁缺氧内膜通
21、透性内膜通透性血浆血浆蛋白浸润内膜蛋白浸润内膜 内皮细胞、平滑肌细胞内皮细胞、平滑肌细胞 分泌细胞外基质分泌细胞外基质 （2）小动脉硬化小动脉硬化 内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板内膜胶原纤维及弹力纤维增生，内弹力板分分裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大裂，中膜平滑肌细胞增生、肥大小动脉壁增厚、小动脉壁增厚、管腔狭窄。管腔狭窄。（3）大动脉硬化：）大动脉硬化：可伴发粥样硬化病变。可伴发粥样硬化病变。临床：血压持久稳定升高临床：血压持久稳定升高血压血压 左心室左心室 左心室扩张左心室扩张 向心性肥大向心性肥大 心力衰竭心力衰竭 高血压心脏病高血压心脏病心脏横断面示左心室壁增厚，心脏横断面示左心室壁
22、增厚，乳头肌增粗，心腔未见扩张乳头肌增粗，心腔未见扩张 晚期晚期代偿失调代偿失调 代偿代偿（离心性肥大）（离心性肥大）（原发性细颗粒固缩肾）（原发性细颗粒固缩肾）双肾缩小，重量减轻、质地变硬，双肾缩小，重量减轻、质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄，皮、表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面皮质变薄，皮、髓界限不清。髓界限不清。高血压性固缩肾高血压性固缩肾肾脏体积明显缩小，表面呈均匀一致的小颗粒。切肾脏体积明显缩小，表面呈均匀一致的小颗粒。切面见肾皮质明显变薄，血管哆开面见肾皮质明显变薄，血管哆开入球动脉入球动脉玻璃样变，肾小球纤玻璃样变，肾小球纤维化及玻璃样变，残维化及玻璃样变，残存的肾小球
23、和肾小管存的肾小球和肾小管代偿性肥大和扩张。代偿性肥大和扩张。原发性高血压之肾原发性高血压之肾肾小球入球动脉管壁玻璃样变，肾小球入球动脉管壁玻璃样变，肾小球玻璃样变及纤维化，相邻肾小球玻璃样变及纤维化，相邻健在的肾小球代偿性肥大，所属健在的肾小球代偿性肥大，所属肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张入球小动脉玻璃样，入球小动脉玻璃样，管腔闭塞。大部分肾管腔闭塞。大部分肾单位萎缩、纤维化及单位萎缩、纤维化及玻璃样变，少数肾单玻璃样变，少数肾单位肥大，间质纤维化位肥大，间质纤维化 （3）脑病变）脑病变 1）脑出血）脑出血 是高血压病最常见、最严重的并发症。是高血压病最常见、最严重的并发症。部位：部位：基
24、底节、内囊基底节、内囊 原因：原因：脑实质内细、小脑实质内细、小A硬化，管壁变脆，血管破硬化，管壁变脆，血管破裂裂。微动脉瘤破裂微动脉瘤破裂。基底节、内囊区域的供血血管是豆纹基底节、内囊区域的供血血管是豆纹A，它它呈直角分出且较细，易使有病变的管壁破裂出血。呈直角分出且较细，易使有病变的管壁破裂出血。大脑内囊出血大脑内囊出血右侧大脑半球内囊部右侧大脑半球内囊部见一见一4cm3cm大小的大小的出血灶，血液已穿入出血灶，血液已穿入侧脑室侧脑室 2）脑水肿）脑水肿 脑脑实质缺血实质缺血毛细血管通透性毛细血管通透性脑水脑水肿肿 高血压脑病：临床上出现头痛、头晕、高血压脑病：临床上出现头痛、头晕、呕吐等
25、颅内压升高的表现。呕吐等颅内压升高的表现。高血压危象：病情进一步加重，临床上高血压危象：病情进一步加重，临床上出现意识障碍、抽搐等，病情危重。出现意识障碍、抽搐等，病情危重。3）脑软化）脑软化 细小细小A痉挛、硬化痉挛、硬化脑梗死（液化性坏脑梗死（液化性坏死）死）疏松的筛网状病灶。疏松的筛网状病灶。（4）视网膜病变）视网膜病变 视网膜血管可见迂曲、反光视网膜血管可见迂曲、反光增强；动静脉交叉处静脉受压，晚期可见视乳头水增强；动静脉交叉处静脉受压，晚期可见视乳头水肿，视网膜出血。肿，视网膜出血。高血压病眼底改变高血压病眼底改变1.视网膜细小动脉迂视网膜细小动脉迂曲，颜色苍白，反光曲，颜色苍白，反
26、光增强，呈银丝样改变增强，呈银丝样改变2.正常正常3.动静脉交叉处静动静脉交叉处静脉受压，压迹明显脉受压，压迹明显 临床表现：临床表现：血压血压，常，常230130mmHg 眼底视乳头水肿眼底视乳头水肿 肾功能迅速恶化肾功能迅速恶化 不控制病情，患者多于不控制病情，患者多于1年内因肾功能衰年内因肾功能衰竭、脑出血或心衰死亡。竭、脑出血或心衰死亡。病变特点：病变特点：1.坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎:细动脉壁纤维素样坏死。细动脉壁纤维素样坏死。2.增生性小动脉炎增生性小动脉炎:小动脉内膜增厚、平滑肌小动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生肥大，血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔细胞增生肥大，血管壁呈层状洋葱皮
27、样增厚，管腔狭窄。狭窄。恶性高血压肾病变恶性高血压肾病变(大体，光镜大体，光镜)大体示肾表面大体示肾表面较平滑，有多数出较平滑，有多数出血灶。血灶。镜 下 示 入 球镜 下 示 入 球细动脉纤维素样坏细动脉纤维素样坏死，小动脉内膜显死，小动脉内膜显著增厚，平滑肌细著增厚，平滑肌细胞增生，呈向心性胞增生，呈向心性排列，形成洋葱皮排列，形成洋葱皮样病变样病变 风湿病风湿病（rheumatism）是一种与）是一种与A族乙型族乙型溶血性链球菌感染溶血性链球菌感染有关的有关的变态反应性疾病。变态反应性疾病。病变部位：全身结缔组织，常侵犯病变部位：全身结缔组织，常侵犯心脏、心脏、关节、关节、浆膜、皮肤、脑
28、和血管等。心脏病变最浆膜、皮肤、脑和血管等。心脏病变最为严重。为严重。病变特点：病变特点：风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿 临床表现：心脏炎、多关节炎、皮肤环临床表现：心脏炎、多关节炎、皮肤环 形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风形红斑、皮下小结、小舞蹈症。急性期称风 湿热，常伴发热、白细胞增多、血沉加快，湿热，常伴发热、白细胞增多、血沉加快，抗抗“O”。一、一、病因及发病机制病因及发病机制（一）（一）病因病因 与与A族乙型溶血性链球菌感染有关族乙型溶血性链球菌感染有关非链球菌直接引起非链球菌直接引起依据：依据：本病的发生多在本病的发生多在 （二）发病机制：（二）发病机制：抗原抗原-抗体交叉反应学说
29、抗体交叉反应学说M抗原抗原C抗原抗原结缔组织结缔组织糖蛋白糖蛋白心肌心肌组织损伤组织损伤二、基本病理变化二、基本病理变化 典型病变分为典型病变分为 增生期增生期（肉芽肿期）（肉芽肿期）三期三期 纤维化期纤维化期变质变质 结结 基质基质粘液样变：粘液样变：基质粘多糖基质粘多糖，HE染染 缔缔 色浅蓝色色浅蓝色组组织织 胶原纤维胶原纤维纤维素样坏死：纤维素样坏死：胶原纤维断裂崩胶原纤维断裂崩 解为无结构颗解为无结构颗 粒状粒状 物质，物质，HE染色深红染色深红色色 渗出渗出 浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出,淋巴细胞为的炎细胞淋巴细胞为的炎细胞浸润，局部还可检查到少量的免疫球蛋白。浸润，局部还可检
30、查到少量的免疫球蛋白。（二）增生期（二）增生期（肉芽肿期）（肉芽肿期）（23个月）个月）风湿小体风湿小体 诊断意义诊断意义 风湿细胞：风湿细胞：细胞体积大，圆或多边形，胞浆细胞体积大，圆或多边形，胞浆 丰富，核大呈圆或椭圆形，染色丰富，核大呈圆或椭圆形，染色 质浓质浓 集于中心，横切面状如枭集于中心，横切面状如枭 眼，纵切眼，纵切 呈毛虫状呈毛虫状 纤维素样坏死物质纤维素样坏死物质 淋巴细胞淋巴细胞 细胞浆丰富、嗜碱性，细胞浆丰富、嗜碱性，核膜厚，染色核膜厚，染色质变性、凝结成块质变性、凝结成块心肌间质内小血管周围见纤维心肌间质内小血管周围见纤维素样坏死，素样坏死，Aschoff 细胞增生、细
31、胞增生、聚集聚集右上图（高倍）右上图（高倍）为为Aschoff 细胞，细胞，其核呈枭眼状。其核呈枭眼状。心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体形成风湿小体(Aschoff 小体小体)右中图（高倍）右中图（高倍）为为Aschoff 巨细巨细胞胞 部位：部位：心肌间质（小血管旁）心肌间质（小血管旁）心内膜下心内膜下 皮下结缔组织皮下结缔组织（三）纤维化期（三）纤维化期（23月）月）风湿小体纤维化风湿小体纤维化 梭形小瘢痕梭形小瘢痕 三、各器官的病变三、各器官的病变 （一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性全心炎风湿性全
32、心炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 （风湿性心脏炎（风湿性心脏炎）风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 （rheumatic endocarditis）最常见：最常见：二尖瓣二尖瓣 主要侵犯主要侵犯心瓣膜心瓣膜 其次：其次：二尖瓣二尖瓣+主动脉瓣主动脉瓣 再次：再次：主动脉瓣主动脉瓣 病理变化病理变化 （早期）疣状心内膜炎：（早期）疣状心内膜炎：二尖瓣心房面、二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟主动脉瓣心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的粒样大小、灰白色、半透明、不易脱落的疣状疣状赘生物赘生物（白色血栓）。（白色血栓）。（后期）
33、（后期）赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。形成。二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物二尖瓣闭锁缘见针尖大小、灰白色、串珠状排列的赘生物急性风湿性心内膜炎急性风湿性心内膜炎 疣状赘生物疣状赘生物风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎病变的瓣膜上有血小板沉积病变的瓣膜上有血小板沉积(白色血栓白色血栓)2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室心肌间质小血管附近形成风湿小体，多见于室间隔、左室后壁及左室乳头肌。间隔、左室后壁及左室乳头肌。3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎（rheumatic per
34、icarditis）纤维素渗出为主纤维素渗出为主 绒毛心绒毛心 浆液渗出为主浆液渗出为主 心包积液心包积液 风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、风湿性心脏炎反复发作可分别导致慢性心瓣膜病、心肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏心肌间质纤维化、心包粘连等，又称慢性风湿性心脏病。病。心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状心外膜覆盖一层纤维素性渗出物，呈绒毛状(绒毛心绒毛心)（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）年龄：多见于成年患者，儿童少见。年龄：多见于成年患者，儿童少见。部位：膝、踝、肩、肘、腕等大关节，亦可累部位：膝、踝、肩、肘、腕等大关
35、节，亦可累及小关节及小关节 。性质：游走性、反复发作性。性质：游走性、反复发作性。病理特点：病理特点：关节腔内有大量浆液及少量纤维素关节腔内有大量浆液及少量纤维素渗出，病变渗出，病变 不侵犯关节软骨。不侵犯关节软骨。一般不留后遗症。一般不留后遗症。（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）主要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、主要为血管壁发生纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。单核细胞浸润，可有风湿小体形成。（四）皮肤病变（四）皮肤病变 部位：四肢、躯干皮肤部位：四肢、躯干皮肤 环形红斑环形红斑 镜下：真皮浅层血管充血，血管周镜下：真皮
36、浅层血管充血，血管周 围水肿及围水肿及 炎细胞浸润炎细胞浸润 部位：肘、腕、膝、踝关节伸侧面部位：肘、腕、膝、踝关节伸侧面 镜下：中央纤维素样坏死，周围有镜下：中央纤维素样坏死，周围有 皮下结节皮下结节 风湿细胞呈栅状排列，伴淋风湿细胞呈栅状排列，伴淋 巴细胞巴细胞 浸润浸润 大体：圆形、椭圆形，大体：圆形、椭圆形，0.52cm，质硬质硬，无痛，无痛 （五）风湿性脑病（五）风湿性脑病 部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质 病变：主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑病变：主要为脑内风湿性动脉炎和皮质下脑炎（神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形炎（神经细胞变性
37、，胶质细胞增生及胶质结节形成）。成）。小舞蹈症。小舞蹈症。四、慢性心瓣膜病四、慢性心瓣膜病 （chronic valvular vitium of the heart）是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。因素造成的瓣膜变形等器质性病变。瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：瓣膜口在开放时不能充分张瓣膜口在开放时不能充分张开，造开，造 成血流通过障碍。成血流通过障碍。瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全：瓣膜关闭时不能完全闭合，瓣膜关闭时不能完全闭合，使使 一一 部分血液返流。部分血液返流。基本病变：基本病变：瓣膜增厚、变硬、卷缩、粘连，瓣膜增厚、
38、变硬、卷缩、粘连，腱索增粗、缩短腱索增粗、缩短瓣膜口狭窄或关闭不全瓣膜口狭窄或关闭不全慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病示二尖瓣叶增厚、缩短，瓣叶间粘连，腱索示二尖瓣叶增厚、缩短，瓣叶间粘连，腱索融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上融合、缩短，使瓣叶几乎固定在乳头肌上 （一）二尖瓣狭窄（一）二尖瓣狭窄（mitral stenosis）1.隔膜型隔膜型、漏斗型、漏斗型 2.血液动力学和心脏的变化：血液动力学和心脏的变化：二尖瓣狭窄（瓣膜口在舒张期不能充分打开）二尖瓣狭窄（瓣膜口在舒张期不能充分打开）左心房肥大扩张左心房肥大扩张 失代偿失代偿 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿 呼吸困难、发绀、呼吸困难、发绀、肺
39、肺A高压高压 咳带血泡沫状痰（左心衰竭）咳带血泡沫状痰（左心衰竭）右心室、右心房代偿性肥大、扩张右心室、右心房代偿性肥大、扩张 失代偿失代偿 体循环淤血体循环淤血颈颈V怒张、肝淤血肿大、下肢水肿怒张、肝淤血肿大、下肢水肿 心尖区听诊：心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音舒张期隆隆样杂音（右心衰竭）（右心衰竭）X线线：（左心室可轻度缩小）：（左心室可轻度缩小）梨形心梨形心 （二）二尖瓣关闭不全（二）二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）二尖瓣关闭不全（收缩期血液返流入左心房）二尖瓣关闭不全（收缩期血液返流入左心房）左心房、室肥大扩张左心房、室肥大扩张 失代偿失代偿 肺肺V淤血、肺水肿
40、淤血、肺水肿 肺肺A高压高压 右心室、右心房肥大扩张右心室、右心房肥大扩张 失代偿失代偿 体循环淤血体循环淤血 心尖区听诊：收缩期吹风样杂音心尖区听诊：收缩期吹风样杂音 X线：球形心线：球形心 （三）主动脉瓣狭窄三）主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 左心室肥大扩张左心室肥大扩张 失代偿失代偿 肺淤血，肺动脉高压肺淤血，肺动脉高压 右心肥大扩张右心肥大扩张 失代偿失代偿 体循环淤血体循环淤血 主主A瓣听诊区：收缩期喷射性杂音瓣听诊区：收缩期喷射性杂音 X线：靴形心线：靴形心（四）主动脉瓣关闭不全（四）主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency
41、）主动脉瓣关闭不全，血液返流主动脉瓣关闭不全，血液返流 左心室肥大扩张左心室肥大扩张 失代偿失代偿 肺淤血，肺动脉高压肺淤血，肺动脉高压 右心肥大扩张右心肥大扩张 失代偿失代偿 体循环淤血体循环淤血 主主A瓣听诊区：舒张期吹风样杂音瓣听诊区：舒张期吹风样杂音 （五）慢性心瓣膜病的常见并发症（五）慢性心瓣膜病的常见并发症 心力衰竭心力衰竭心脏负荷过重心脏负荷过重 心房纤维颤动心房纤维颤动异位兴奋点异位兴奋点 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌感染草绿色链球菌感染 肺部感染肺部感染长期肺淤血长期肺淤血 由病原微生物直接侵袭心内膜特别是由病原微生物直接侵袭心内膜特别是心瓣膜而引起的
42、炎症，绝大多数由细菌引心瓣膜而引起的炎症，绝大多数由细菌引起。起。分类：分类：急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 病因：致病力强的化脓菌（如金黄葡萄球菌）病因：致病力强的化脓菌（如金黄葡萄球菌）部位：正常心内膜（二尖瓣、主动脉瓣）部位：正常心内膜（二尖瓣、主动脉瓣）病变病变：化脓性炎症，赘生物巨大、质松脆：化脓性炎症，赘生物巨大、质松脆 结局与合并症：瓣膜穿孔或破裂、栓塞、急结局与合并症：瓣膜穿孔或破裂、栓塞、急 性感染性心内膜炎性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎一、急性感染性心内膜炎 1.多由草绿色链球
43、菌引起，在病变的瓣膜基础上发生。多由草绿色链球菌引起，在病变的瓣膜基础上发生。2.赘生物息肉或菜花状、灰黄污秽、质松脆易碎、易赘生物息肉或菜花状、灰黄污秽、质松脆易碎、易脱落。镜下，赘生物由纤维素、血小板、中性粒细胞、脱落。镜下，赘生物由纤维素、血小板、中性粒细胞、坏死组织、菌团组成。坏死组织、菌团组成。3.细菌毒素细菌毒素血管炎、赘生物脱落血管炎、赘生物脱落动脉性栓塞。动脉性栓塞。4.变态反应：微栓塞变态反应：微栓塞局灶性或弥漫性肾小球肾炎。局灶性或弥漫性肾小球肾炎。5.败血症：发热、脾肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜败血症：发热、脾肿大、白细胞增多、皮肤、粘膜和眼底常有小出血点、贫血等。和眼底
44、常有小出血点、贫血等。二、亚急性感染性心内膜炎二、亚急性感染性心内膜炎第六节 心肌炎和心肌病 一、心肌炎一、心肌炎 由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症由各种原因引起的心肌局限或弥漫性炎症 （一）病毒性心肌炎（一）病毒性心肌炎 由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常见病毒为柯萨奇常见病毒为柯萨奇B组病毒、埃可病毒、流感组病毒、埃可病毒、流感病毒等。病毒等。病理变化病理变化 肉眼：心脏体积增大，质地变软，呈肉眼：心脏体积增大，质地变软，呈灰色或淡黄色。灰色或淡黄色。镜下：心肌细胞变质性改变和间质镜下：心肌细胞变质性改变和间质炎细胞的浸润，晚期明显的间质纤维化，炎细
45、胞的浸润，晚期明显的间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。临床病理联系临床病理联系 常出现不同程度的心律失常，严重常出现不同程度的心律失常，严重者可出现心力衰竭。者可出现心力衰竭。（二）细菌性心肌炎（二）细菌性心肌炎 由化脓菌引起的心肌化脓性炎。多继由化脓菌引起的心肌化脓性炎。多继发于脓毒血症。发于脓毒血症。（三）孤立性心肌炎（三）孤立性心肌炎 又称特发性巨细胞性心肌炎。病因不又称特发性巨细胞性心肌炎。病因不明，多见于中青年。明，多见于中青年。1.弥漫性间质性心肌炎弥漫性间质性心肌炎 2.特发性巨细胞性心肌炎特发性巨细胞性心肌炎 二、心肌病 指指 病变发生在心
46、肌本身的一类疾病。病变发生在心肌本身的一类疾病。原发性心肌病：是指原因不明的心肌原发性原发性心肌病：是指原因不明的心肌原发性 异常。异常。继发性心肌病：继发或伴发于某种全身性疾继发性心肌病：继发或伴发于某种全身性疾病。病。原发性心肌病分为三型：扩张性心肌病、肥原发性心肌病分为三型：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病厚性心肌病、限制性心肌病 （一）扩张性心肌病（一）扩张性心肌病 特征特征：进行性心脏肥大、心腔扩张和：进行性心脏肥大、心腔扩张和 收缩力下收缩力下 降为特点，最常见。降为特点，最常见。肉眼：心脏重量增加，呈球形，室壁肉眼：心脏重量增加，呈球形，室壁 略增厚或略增厚或 正常，各心
47、腔扩张。正常，各心腔扩张。光镜：心肌不均匀性肥大、伸长，胞浆光镜：心肌不均匀性肥大、伸长，胞浆空泡变性以空泡变性以 及灶性液化性肌浆溶解。及灶性液化性肌浆溶解。临床病理联系：缓慢进展性充血性心力临床病理联系：缓慢进展性充血性心力 衰竭。衰竭。（二）肥厚性心肌病（二）肥厚性心肌病 特点：心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒特点：心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒 张期心室充盈异常及左心室流出道受阻。张期心室充盈异常及左心室流出道受阻。肉眼：心脏增大、重量增加，心室肌肥厚，肉眼：心脏增大、重量增加，心室肌肥厚，室间室间 隔肥厚尤为突出，左室腔狭窄。隔肥厚尤为突出，左室腔狭窄。镜下：心肌细胞高度肥大，排列紊乱
48、，镜下：心肌细胞高度肥大，排列紊乱，心肌间质纤维化。心肌间质纤维化。临床病理联系：心输出量下降引起心绞临床病理联系：心输出量下降引起心绞痛，肺动脉高压导致呼吸困难等症。痛，肺动脉高压导致呼吸困难等症。（三）限制性心肌病（三）限制性心肌病 特点：心室内膜及心内膜下心肌进行特点：心室内膜及心内膜下心肌进行 性性 纤维化，心室充盈受限为特点。纤维化，心室充盈受限为特点。肉眼：心室内膜纤维化增厚，灰白色。肉眼：心室内膜纤维化增厚，灰白色。光镜：心内膜纤维化及玻璃样变，并见光镜：心内膜纤维化及玻璃样变，并见附壁血栓及钙化，心内膜下心肌纤维化及萎附壁血栓及钙化，心内膜下心肌纤维化及萎缩、变性。缩、变性。概
49、念：概念：心力衰竭是指由于心脏收缩和（或）心力衰竭是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。不能满足机体代谢需要的一种病理过程。发病机制的主要环节：发病机制的主要环节：心脏舒缩功能降低心脏舒缩功能降低 各种临床表现的病理学基础：各种临床表现的病理学基础：心输出量减心输出量减少和血液在静脉系统淤积。少和血液在静脉系统淤积。一、心力衰竭的病因和分类一、心力衰竭的病因和分类 （一）心力衰竭的原因（一）心力衰竭的原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 心肌炎、心肌梗死心肌炎、心肌梗死 心肌
50、病变心肌病变 心肌病、心肌纤维化心肌病、心肌纤维化 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 严重贫血严重贫血 严重严重VitB1缺乏缺乏 压力负荷过重压力负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄高血压、主动脉瓣狭窄 (后负荷后负荷)肺肺A高压、阻塞性肺疾患、高压、阻塞性肺疾患、肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 容量负荷过重容量负荷过重 主动脉瓣或二尖瓣关闭不全主动脉瓣或二尖瓣关闭不全 (前负荷前负荷)肺肺A瓣或三尖瓣关闭不全瓣或三尖瓣关闭不全 2.心脏负荷过重心脏负荷过重 （二）心力衰竭的诱因（二）心力衰竭的诱因 感染感染 ：尤其是呼吸道感染：尤其是呼吸道感染 心律失常心律失常 ：尤其是快速
