前庭神经(讲座培训课件).pptx

上传人(卖家):晟晟文业 文档编号:4029335 上传时间:2022-11-05 格式:PPTX 页数:27 大小:8.04MB
下载 相关 举报
前庭神经(讲座培训课件).pptx_第1页
第1页 / 共27页
前庭神经(讲座培训课件).pptx_第2页
第2页 / 共27页
前庭神经(讲座培训课件).pptx_第3页
第3页 / 共27页
前庭神经(讲座培训课件).pptx_第4页
第4页 / 共27页
前庭神经(讲座培训课件).pptx_第5页
第5页 / 共27页
点击查看更多>>
资源描述

1、 前庭蜗神经前庭蜗神经目录二二定位一一解剖三三定性(一)解剖及生理功能前庭蜗神经(vestibulocochlear nerve)又称位听神经,是特殊感觉性脑神经,由两个功能不同的蜗神经和前庭神经组成。1.蜗神经(cochlear nerve)起自内耳螺旋神经节的双极神经元(级神经元),其周围突感受内耳螺旋器(Corti器)毛细胞的冲动中枢突进入内听道组成蜗神经,终止于脑桥尾端的蜗神经前、后核(级神经元),发出的纤维一部分经斜方体至对侧,一部分在同侧上行,形成外侧丘系,终止于四叠体的下丘(听反射中枢)及内侧膝状体(级神经元),内侧膝状体发出纤维经内囊后肢形成听辐射,终止于颞横回皮质听觉中枢(图

2、2-16)。蜗神经的功能主要是传导听觉。2.前庭神经(vestibular nerve)起自内耳前庭神经节的双极细胞(I级神经元),其周围突分布于三个半规管的壶腹、椭圆囊和球囊,感受身体和头部的空间移动。中枢突组成前庭神经,和蜗神经一起经内耳孔入颅腔,终止于脑桥和延髓的前庭神经核群:内侧核、外侧核、上核、脊髓核(级神经元)。发出的纤维一小部分经过小脑下脚止于小脑的绒球及小结;由前庭外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束,止于同侧脊髓前角细胞,调节躯体平衡;来自其他前庭神经核的纤维加入内侧纵束,与眼球运动神经核和上部颈髓建立联系,调节眼球及颈肌反射性活动(图217)。前庭神经的功能是反射性调节机体的平衡

3、,并调节机体对各种加速度的反应。前庭蜗神经与面神经同起源于桥小脑脚,位于面神经外侧每侧耳内,包含有三个半规管(水平、前、后)和两个耳石器(椭圆囊和球囊),前者感受头部的角加速度运动,后者感受包括重力作用在内的直线加速运动。内耳迷路位于颞骨岩部内,包含骨迷路和膜迷路两部分。膜迷路位于骨迷路内,而感知声音(耳蜗)和头部运动(前庭)的上皮组织则位于膜迷路中。膜迷路中充满着内淋巴液,感觉性上皮组织被浸泡于内淋巴液中。骨迷路和膜迷路之间充满着外淋巴液。后部迷路包含半规管和耳石器,半规管感受头部的旋转加速运动,耳石器感受头部的重力和直线加速运动。每侧耳有三个半环形管道,即一个水平管和两个垂直管。三个半规管

4、位于三个不同的平面上且互相垂直,从而感知头部向任何方向的呈角运动(图1.1)。两侧同一平面的一对半规管功能互补,感知头部运动的信号也互补。耳石器能感受头部的线性加速运动。由于重力也具有线性加速特性,故耳石器同样可以感受因重力所致的头部偏斜。每侧耳石器均由椭圆囊和球囊组成(见图1.3)。图图1.3耳石器耳石器请注意胶状质包涵着耳石(钙盐颗粒)。在正常的直立位置,精圆囊位置核近水平位而球襄接近重直位。在此位置上的重力作用(箭头示),主要促使球囊的毛细胞偏斜。当头进行向上直线加速运动时山会出现同样的结果。耳石毛细胞对线性加速度敏感的原因:毛细胞的纤毛植人在耳石膜中,耳石膜是一种含有比重较大的钙盐颗粒

5、(耳石)胶质膜。当头部直线加速运动开始时,由于耳石膜向相反方向的惯性(落后)运动,促使毛细胞的纤毛产生偏斜,从而引发传人性的动作电位。椭圆囊感受水平面的直线变速运动,球囊感受矢状面的直线变速运动。正常人头部在各个平面和任何方向上既有线性变速又有呈角变速的运动,因而四个耳石器和六个半规管都能够感受到来自任何平面和方向上的头部复杂运动。但作者想提醒读者注意的是,常规半规管功能检查只集中于水平半规管(次热试验和旋转试验),也就是说只沙及到20%前庭系统的功能检查!这就是为什么患有前庭症状的很多病人其前庭功能检查却被报告为正常的原因。大多数的半规管试验只检查水平平规管功能,后者仅占前庭迷路的五分之一。

6、前庭神经上支包含来自上(前)半规管、水平(外)半规管和椭圆囊的传入神经纤维,前庭神经下支则包含来自下(后)半规管和球囊的传人神经纤维。这种结构为前庭神经炎患者会出现水平半规管功能减退或后半规管BPPV(良性阵发性位置性眩晕)提供了解释。供血动脉基本上是沿着神经支配径路走行的,因此血管病变会首先损及耳蜗或前庭。除非出现终末动脉的选择性病变,这两个器官(及脑干)常会同时受损。内听动脉是小脑前下动脉的分支;前庭前动脉的血供与前庭神经上支支配的区域致(见图1.4),主要是滋养前半规管和水平半规管。与机体的其他部位一样,神经的支配和血管的走行往往是一致的。因此,仅表现为急性前半规管的病变而无听力下降者,

7、其病因既可以是前庭前动脉缺血的结果,也可以是前庭神经上支病变的结果(如前庭神经炎)。因为内听动脉属于小脑前下动脉的分支,因此也可解释“小脑前下动脉综合征”的单侧耳聋、半规管麻痹和小脑功能障碍的联合症状。根据已知的解剖学分析,由椎-基底动脉缺血或短暂性脑缺血发作(TIA)所造成的单纯反复性眩晕(即没有耳蜗、小脑、脑干或枕叶症状)的可能性应该是非常小的。基于这一解剖事实,临床医师应避免对没有伴随听觉或CNS症状的病人,草率地诊断“椎基底动脉供血不足”。由于前庭不同病变所引起的临床症状(头晕、眩晕、平衡障碍等大致相似,因此其诊断往往需要依赖前庭系统邻近结构受累的其他伴随症状。所以,不仅要了解前庭器官

8、的解剖结构,还要熟悉与前庭器官及其神经通路相邻近的解剖结构。A图:第四脑室(4th vent)底部的前庭神经核(VN)群:外侧核(LVN)、内侧核(MVN)和上核(SVN)。视觉症状,如复视,与第六(V1)脑神经和内侧丛束(MLF)有关;面瘫和面部麻木与第七(VII)、第五(图中未显示)脑神经有关;中央被盖束(CTT)与小脑上脚(SCP)病变及共济失调有关;内侧丘系(ML)负责传人对侧的躯体感觉,病变后可产生对侧半身麻木与针扎感。前庭和耳蜗通路在桥脑与延髓的交界处进人脑干后不久就各自分离,分别进入前庭(内侧)核和耳蜗(外侧)核。这可以说明两个事实:迷路、颞骨和脑干髓外病变常易伴发同侧听力障碍。

9、前庭中枢病变罕有听力障碍。不仅因为CNS内的前庭和耳蜗传导通路各自分开走行,而且听觉通路具有双侧交叉投射的特点。从解剖看,脑干体积显小但却包含许多与生命攸关的重要核团和神经通路。在各种结构拥挤的脑干中,前庭所古的区域却相当大(无疑是平衡控制功能进化增强的结果)。因此几乎所有脑干内的结构都是中枢前庭系统的“邻居”,这就解释了为什么脑干病变常会出现前庭的症状和体征,前庭通路邻近的脑神经结构病变常易引起复视(第三、四、六脑神经)、面部麻木(第五脑神经)或面瘫(第七脑神经)和吞咽或构音障碍(第九、十脑神经)(图1.7)。小脑与前庭系统功能间存在着紧密关系,也就解释了小脑病变为什么会出现眩晕症状。前庭中

10、枢病变容易引起小脑性共济失调,这与前庭中枢和三个小脑脚相邻有关。B图:该水平面的MRI平扫(CISS 序列)影像,显示了前庭、耳蜗和面神经的内听道(IAC)、椎动脉(VA)、水平半规管(HC)、前庭神经核(VN)、小脑(CER)和第四(IV)脑室等相关结构。中枢性前庭病变容易并发小脑/脑神经症状,而相对较少出现偏身麻木和偏瘫等长束症状,系因皮质-脊髓(锥体)束、躯体一感觉(内侧丘系)束位于脑干的腹侧(前)面,而前庭通路位于脑干的背侧面和靠近第四脑室底部之故(如图1.7)。这一解剖特性可以解释一些临床现象。例如,病毒性前庭神经炎或神经元炎,通常只累及前庭上神经,冷热试验显示水平半规管的功能丧失;

11、椭圆囊受累导致耳石膜变性,碳酸钙颗粒脱落至椭圆囊内,并由此进人后半规管,这些就是部分前庭神经炎患者继发位置性眩晕的原因(见图5.1)。Rinne试验:音叉放于耳后乳突,气导骨导(正常)中耳受损,传导性耳聋 Weber试验:健侧声患侧(内耳损坏),感音性耳聋;健侧患侧(中耳损坏),没有气导干扰,骨传导声更强,传导性耳聋 注视一固定物体,中枢性眼震持续存在,周围性眼震会被抑制 快速摇头20下,若有左侧外周前庭性问题,眼震向右侧;小脑性问题,垂直眼震。头眼反射,摇头时,眼仍盯着原物体,若有问题,快速跟着头,再回到原物体。哪个角度正好垂直,主要鉴别偏侧前庭 头和眼不能同步看物体 侧45度,躺下头与水平面30度,眼震停止10秒,头翻到对侧,停止20秒后,整个身体转过去,15秒后,坐起。重新做,至少30秒后。眩晕:空间关系在大脑皮质中反应失真,产生眩晕倾倒、起伏的感觉,眩晕与头昏不同,后者表现头重脚轻,行走不稳等,临床上按性质可分为真性眩晕和假性眩晕。真性眩晕:存在自身或对外界环境空间位置的错觉。假性眩晕:仅有一般的晕动感,并无对自身或外界环境空间位置错觉眼球震颤:是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动,简称眼震可分为:水平眼震垂直眼震、旋转眼震,按节律分为钟摆性眼震,跳动性眼震。眼源性震颤前庭性震颤中枢性震颤周围性震颤脑干性震颤小脑性震颤眼球震颤感谢聆听感谢聆听

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 办公、行业 > 各类PPT课件(模板)
版权提示 | 免责声明

1,本文(前庭神经(讲座培训课件).pptx)为本站会员(晟晟文业)主动上传,163文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。
2,用户下载本文档,所消耗的文币(积分)将全额增加到上传者的账号。
3, 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(发送邮件至3464097650@qq.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!


侵权处理QQ:3464097650--上传资料QQ:3464097650

【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。


163文库-Www.163Wenku.Com |网站地图|