1、水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理体液组成及分布体液组成及分布v体液总量：人体内体液总量因性别、年龄和胖瘦而异。成年男性体液量约占体重的60%；女性为50%；婴幼儿可高达70%80%。v体液组成：体液主要成分为水和电解质体液组成及分布体液组成及分布v细胞内液：大部分位于骨骼肌内，成年男性细胞内液占体重40%，成年女性为35%。细胞内液的主要阳离子为K+和Mg2+，主要阴离子为HPO42和蛋白质。v细胞外液：包括血浆和组织间液两部分，占体重的20%，其中血浆占5%，组织间液占15%。细胞外液的主要阳离子为Na+，主要阴离子为CL、HCO3-和蛋白质。水的生理功能v促进物质代谢：生化反应场所、溶剂、参
2、与水解水化、加水脱氧等反应；v调节体温：1g水蒸发吸收2406J热量，维持产热散热平衡；v润滑作用 v结合水.水的平衡电解质的含量和分布v细胞内、外液：细胞内液的组成较难准确测定，其阳离子主要是K 和Mg2，其中K含量是细胞外K浓度的30 余倍；阴离子主要是H 2P0 4 和蛋白质。细胞外液阳离子以Na 为主，阴离子以CL 以为主，其次是H C O 3 、有机酸等。细胞外液蛋白质含量低于细胞内液。电解质的生理功能v维持体液的渗透压和酸碱平衡；正常渗透压感受器阈值为280mmol/Lv维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；v参与新陈代谢等生理活动。电解质的含量和分布水、电解质
3、平衡紊乱水、电解质平衡紊乱v水和钠代谢紊乱水和钠代谢紊乱v钾代谢异常钾代谢异常v镁代谢异常镁代谢异常v钙代谢异常钙代谢异常v磷代谢异常磷代谢异常水和钠代谢紊乱水和钠代谢紊乱v等渗性缺水v低渗性缺水v高渗性缺水v水中毒等渗性缺水v等渗性脱水：水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压保持在正常范围，因细胞外液量迅速减少，故又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人中最常见的缺水类型。等渗性缺水v病因消化液急性丧失：如大量呕吐、肠瘘等；体液丧失于第三腔隙：如肠梗阻、急性腹膜炎、腹膜内或腹膜后感染、大面积烧伤等。等渗性缺水v临床表现病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低及尿量减少等症状，
4、但不口渴；当短时间体液丧失达体重的5%时，可表现心律加快、脉搏减弱、血压不稳或降低、肢端湿冷、组织灌注不良等血容量不足的症状；当体液继续丧失达体重的6%7%时，休克症状明显，常伴有代谢性酸中毒（若因大量胃液丧失所致的等渗性脱水，可并发代谢性碱中毒）。等渗性缺水v急救处理：治疗原发病、补充血容量补充血容量：所输注的液体应该是含钠的等渗液，如等渗盐水、平衡盐溶液补等渗盐水量（L）=血细胞比容上升值 体重（kg）0.25 血细胞比容正常值此外，还应补给当日需要量，一般为水 2.0L 和钠 4.5g。等渗性缺水v急救处理：补充血容量等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高，在重度缺水或休克状态下，肾血
5、流量减少，影响排氯功能，若从静脉大量输给等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，应用等渗盐水治疗缺水尚有一些不足之处。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水更加符合生理，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。此外，在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。低渗性脱水 v低渗性脱水：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态，又称慢性或继发性缺水。低渗性脱水v病因钠补充不足：细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，
6、以致相对地体内缺钠甚于缺水，外科常见；胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；大面积创面的慢性渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；肾脏排钠过多，如长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。低渗性脱水v临床表现：根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度。轻度缺钠：血清钠为130 mmol/L左右，感疲乏、头晕、软弱无力；口渴不明显；尿中钠减少。中度缺钠：血清钠为120 mmol/L左右，除上述临床表现外，还伴有恶心、呕吐、脉速、视力模糊，血压不稳或下降，脉压差变小，浅表静脉塌陷，站立性晕倒；尿量减少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠：血清钠低于110 mmol/L，病人四
7、肢发凉、神志不清、肌痉挛性抽痛、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。低渗性脱水v急救处理：治疗原发病、补充血容量（高渗盐水或含盐溶液）补充血容量的原则：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成，根据临床检验结果，随时调整输液计划。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。需补充的钠盐量（mmol）=【血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）】体重（kg）0.6(女性为0.5)低渗性脱水v补充血容量 轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。一般可先补给一半，其余一半的钠，可在第二日补给。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液
8、量。低渗性脱水v补充血容量 重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液、胶体液都可选用，但晶体液的用量一般比胶体液用量大23倍。然后可静脉滴注高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液）200300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情及血清钠浓度再调整补液计划。低渗性脱水v补充血容量缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注5%碳酸氢钠溶液100200ml或平衡盐液200ml，以后视情况再决定是否继续补
9、给。高渗性缺水 v高渗性缺水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。又称原发性缺水。高渗性缺水v病因 v摄入水分不足，如食管癌导致吞咽困难，危重病人的给水不足，经鼻或空肠造口管给予高浓度肠内营养液等；v水分丧失过多，如高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制致大量尿液排出等。高渗性缺水v临床表现轻度缺水：缺水量为体重2%4%，除口渴外无其他症状；中度缺水：缺水量为体重4%6%，极度口渴，唇舌干燥，烦躁不安，皮肤失去弹性，眼窝下陷，乏力，少尿和尿比重增高；重度缺水：缺水量超过体重6%，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。高渗性缺水v急救处理：治
10、疗原发病、补充葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液补液原则：补液+适当补钠+适时补钾补水量（ml）=血钠测得值（mmol）-血钠正常值（mmol）体重（kg）4也可按每丧失体重的1%补液400500ml计算。高渗性缺水v补液时需注意，虽血Na+升高，但因缺水，使血液浓缩，实际上，体内总钠量还是减少的，在补水同时应适当补钠，以纠正缺钠。v如需纠正同时存在的缺钾，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。v经过补液治疗后，酸中毒仍未得到纠正时可补给碳酸氢钠溶液。水中毒v水中毒：又称稀释性低钠，系指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，较少发生。水中毒v
11、病因各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。水中毒v临床表现中枢神经系统症状：水过多导致脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经精神症状，甚至脑疝；体重明显增加，水肿。可有唾液及泪液分泌增加。初期尿量增多，以后尿少甚至尿闭。重者可出现肺水肿。水中毒v急救处理停止水分摄入严格控制进水量促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿（利尿剂）钾代谢异常v钾在机体的分布98%位于细胞内2%位于细胞外液血钾浓度为3.55.5 mmol/Lv钾代谢异常包括低钾血症、高钾血症低钾血症v低钾血症：血钾浓度低于3.5 mmol/Lv病因摄入不足，如长期禁食、少食或
12、静脉补充钾盐不足；丧失增加，如呕吐、腹泻、胃肠道引流、急性肾衰竭多尿期、应用排钾利尿剂；钾向细胞内转移，如合成代谢增加、代谢性酸中毒。低钾血症v临床表现肌无力：为最早的临床表现，顺序：四肢肌躯干肌、呼吸肌。消化功能障碍：胃肠道蠕动减慢，恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等症状。心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常。典型心电图表现：T波降低、增宽、双向或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。代谢性碱中毒：血清钾过低，K+从细胞内移出，Na+、K+交换增加，使细胞外液的H+浓度下降。低钾血症v急救处理去除病因，减少钾的继续丢失根据缺钾程度制定补钾计划低钾血症v静脉补钾原则：常用10%氯化钾，稀释后静
13、脉滴注或泵入，严禁静推。见尿补钾：尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾不可过浓：浓度低于40 mmol/L（氯化钾3g/L）不可过多：依血钾浓度水平，每天补钾6080 mmol（氯化钾36克/天）不可过快：补钾速度不宜超过2040 mmol/h严重低钾血症的处理v当血清钾急降到2.5mmol/L以下时，容易产生室性早搏、室性心动过速、室颤、软瘫和呼吸肌麻痹、昏迷等严重症状，如不及时治疗可危及生命。v有下列危险因素时，需立即补钾，使血钾维持在4.0mmol/L或更高。v伴心脏病，如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急性心肌梗死，尤其是需手术时。v肌麻痹，尤其是呼吸肌麻痹。v糖尿病酮症酸中毒
14、。v肝性脑病。高钾血症v高钾血症：血钾浓度高于5.5 mmol/L。v病因肾功能减退，排钾能力降低；分解代谢增强，大量细胞内K+移至细胞外，如严重挤压伤、大面积烧伤、输入大量库存血等；静脉补钾过量、过快。高钾血症v临床表现：心血管症状：室性心律失常，室速、室扑、室颤，最危险的是心搏骤停。心电图表现早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长；高钾血症神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木、软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 高钾血症v急救处理：首先要控
15、制引起高钾血症的原因及治疗原发病一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用（Ca2+）促使钾向细胞内转移排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度高钾血症v降低血钾浓度的措施：促进K+转入细胞内 输注NaHCO3100200ml或乳酸钠溶液60100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，也可以纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。输注葡萄糖溶液及胰岛素，用25%50%葡萄糖100200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。阳离子交换树脂的应用：可口服，从消化道
16、排出K+。透析疗法：腹膜透析和血液透析。钙代谢异常v体内钙的99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼肌中，细胞外液中钙含量很少。v血钙浓度正常范围：2.252.75 mmol/L。v生理功能：成骨；参与凝血（血浆凝血因子）；调节细胞功能信使；调节酶活性；维持神经肌肉兴奋性；降低毛细血管细胞膜通透性。低钙血症v低钙血症：血清钙浓度低于2.25 mmol/L。v临床表现：神经肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进。v急救处理：治疗原发病+补钙+VDv钙剂禁忌肌肉注射。低钙性危象v当血钙低于0.87mmolL(3.0mgd1)时，可发生严重的随意肌痉挛、平滑肌痉挛而发生惊厥、癫痫
17、样发作，严重支气管平滑肌痉挛而发生哮喘，可引起心力衰竭、心跳骤停而致死。低钙危象的处理v以10葡萄糖酸钙或10氯化钙1020ml，静脉缓慢推注，必要时可在12小时后再重复一次。v若经上述方法补钙效果不好，应考虑有无低血镁。可以用25硫酸镁20ml，肌肉注射，亦可用25硫酸镁l0ml，放于510葡萄糖液100200ml中，静脉滴入。v若抽搐严重者，可用镇静剂，如水合氯醛、巴比妥类药物。v尽可能找出引起低钙血症的原因，进行处理。高钙血症v高钙血症：血清钙浓度高于2.75 mmol/L。v临床表现：便秘和多尿，高于45 mmol/L可危及生命。v急救处理：治疗原发病+促进肾脏排泄镁代谢异常v体内镁5
18、0%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝脏和脑细胞内，仅1%4%存在于细胞外液和结缔组织。v血清镁浓度正常范围：0.75 1.25 mmol/L。v分为低镁血症、高镁血症低镁血症v低镁血症：血清镁浓度低于0.75 mmol/L。v临床表现：神经肌肉系统功能亢进。v急救处理：补镁（硫酸镁），口服，静脉，肌注均可，避免过量，纠正后再继续补充13周。高镁血症v高镁血症：血清镁浓度高于1.25 mmol/L。v临床表现：中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，腱反射减弱。v急救处理：应用钙剂对抗+纠酸+补液+必要时透析磷代谢异常v血清磷浓度0.961.62 mmol/L。v低磷血症：血清磷浓度低于
19、0.96 mmol/L。v临床表现：神经肌肉症状，头晕、厌食、肌无力。v急救处理：治疗原发病+补磷v高磷血症：血清磷浓度高于1.62 mmol/L。v临床表现：低钙表现为主。v急救处理：治疗原发病+纠正低钙血症+重者透析治疗。酸碱平衡失调酸碱平衡失调v适宜的体液酸碱度是维持人体组织、细胞功能正常的重要保证。v人体通过体内的缓冲系统、肺和肾脏，调节物质代谢过程中不断摄入和产生的酸性、碱性物质，使体液的酸碱度（PH）始终维持于正常范围（7.357.45）。v若体内的酸碱物质超过人体的代偿能力，或调节功能发生障碍，平衡状态即被破坏，出现不同形式的酸碱失调。v分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中
20、毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒v代谢性酸中毒：是指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。是临床最常见的酸碱平衡失调。代谢性酸中毒v病因HCO3直接丢失过多：碱性消化液丢失（胰液肠液胆汁），型肾小管酸中毒；烧伤；碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）。代谢产酸过多，如严重损伤、腹膜炎、高热或休克，分解代谢增加及无氧酵解过程产生的酸性物质固定酸产生过多：乳酸酸中毒，酮症酸中毒碱性物质丢失过多，如腹泻、消化道瘘固定酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯盐类药物肾脏泌氢功能下降：肾衰血液稀释:高血钾代谢性酸中毒v临床表现轻者症状常被原发病所掩盖；重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安；典型症状：呼吸深快，
21、呼吸频率可达4050次/分，呼出气体有酮味；面色潮红、心率加快、血压偏低；严重者可有神志不清、昏迷，伴对称性肌张力、腱反射减弱或消失；不同程度的缺水症状；易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，因代谢性酸中毒可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性。代谢性酸中毒v心血管系统：室性心律失常（高钾）；心肌收缩力降低；血管系统对儿茶酚胺反应性降低、血管扩张、血压下降，（休克时及时纠正酸中毒，减轻血流动力性障碍）v中枢神经系统：意识障碍；呼吸中枢、血管运动中枢麻痹。vAG增高型代谢性酸中毒：AG增高，Cl正常：乳酸酸中毒，酮症酸中毒；酒精、甲醇中毒；水杨酸中毒；异烟肼；饥饿vAG正常型代谢性酸中毒：
22、AG正常，血氯升高。输尿管造瘘、肠瘘、胰瘘、腹泻、碳酸酐酶抑制剂、肾上腺皮质功能不全、早期肾衰、型肾小管酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒v急救处理：治本治疗原发病，治标补碱。病因治疗为首位，轻者在消除病因、补充血容量及恢复有效循环血量、改善组织灌注、改善肾功能后可自行纠正；给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+。代谢性酸中毒v纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：HCO3-所需量（mmol）=【正常血浆HCO3-值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）】体重（Kg）0.4v一般先在24h内补充所需量的1/2，再根
23、据血气分析结果决定是否需继续输注余量。v此外，在纠正酸中毒的同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。代谢性碱中毒 v代谢性碱中毒：是由体内H+丢失或HCO3-增多所致。v病因H+丢失过多，如严重呕吐、长期胃肠减压；碱性物质摄入过多；缺钾，缺钾可使致使细胞内钾向细胞外转移，K+与H+、Na+交换增加，H+移入细胞内；利尿剂的作用，抑制Na+、Cl-重吸收，发生低氯性碱中毒。血气特点代谢性碱中毒v临床表现轻者症状常被原发病所掩盖；重者呼吸浅慢，精神异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡、昏迷。v急救处理：积极治疗原发病+见尿补钾+中和HCO3-（据血气分析结果补稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液）+
24、补酸测钾呼吸性酸中毒 v呼吸性酸中毒：是指肺泡通气或换气功能减弱，不能充分排出体内产生的CO2。致血液中的PaCO2增高引起的高碳酸血症。v病因：凡能引起肺泡通气不足或换气障碍的疾病均可导致呼吸性酸中毒。如COPD、全麻过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、急性肺气肿等。呼吸性酸中毒v临床表现胸闷、气促、呼吸困难；持续性头痛，系因CO2潴留引起脑血管扩张、颅内压增高所致，严重者可导致脑水肿、脑疝；突发性室颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。v急救处理：积极治疗原发病+改善肺通气换气功能（低浓度吸氧）+一般不给碱呼吸性碱中毒 v呼吸性碱中毒：是指由于肺泡通气过度、体内CO2排出过多，致PaCO2
25、降低引起的低碳酸血症。v病因：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒，如癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、创伤、感染、低氧血症、呼吸机辅助通气过度等。呼吸性碱中毒v临床表现：多数病人有呼吸急促的表现，急性呼吸性碱中毒者有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽搐，常伴有心率加快。v急救处理：积极治疗原发病+对症治疗（可用纸袋罩住口鼻，减少CO2的呼出）+及时纠正电解质紊乱酸碱紊乱项目主要的紊乱血气正常值主要的紊乱pH酸中毒7.35 7.45碱中毒PCO2,mmHg呼吸性碱中毒35 45呼吸性酸中毒HCO3,mmol/L代谢性酸中毒22 26代谢性碱中毒急性呼吸性碱中毒血气值诊断pHP
26、CO2*HCO37.5029 mmHg22 mmol/L碱中毒呼吸性碱中毒正常 HCO3Causes焦虑低氧中枢神经系统疾病药物应用引起怀孕脓毒症*This is the primary abnormality急性呼吸性酸中毒血气测得值诊断pHPCO2*HCO37.2560 mmHg26 mmol/L酸中毒呼吸性酸中毒正常 HCO3原因中枢神经肌肉疾病急性气道梗阻严重的肺炎和肺水肿机械通气*This is the primary abnormality水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理 v病情评估生命体征：体温，过高时大量出汗致体液和Na+丢失；过低可能低血容量所致。脉搏，增快是体液不足时的一种代
27、偿；微弱可能为血容量不足。呼吸，代酸时呼吸深快且呼出气体有酮味，体液过多致肺水肿时可有呼吸急促、呼吸困难等。血压，下降时多为体液不足的表现。神经症状：神志及有无感觉异常。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v病情评估皮肤和粘膜：皮肤弹性下降、粘膜干燥可提示体液不足。出入水量：入水量：经胃肠道和非胃肠道摄入的液体；出水量：尿液、汗液、呕吐物、粪便及从呼吸道、各类创面引流、蒸发的液体量等。尿量及尿比重监测尤为重要。辅助检查的结果：CVP及血清电解质。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v急救护理维持适当的体液量 维持皮肤粘膜的完整 增强病人活动耐力，减少受伤危险 增强肺部气体交换功能 预防营养不良及便秘 预防
28、并发症 心理支持水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v维持适当的体液量体液不足：遵医嘱认真执行定量、定性、定时补液的原则。a、定量：生理需要量+已丧失量+继续丧失量 b、定性：补液的性质取决于水、电解质及酸碱失衡的类型。高渗性缺水以补充水分为主；低渗性缺水以补充钠盐为主，严重者可补充高渗盐溶液；等渗性缺水补充等渗盐溶液；严重的酸碱失衡，需用碱性或酸性液体纠正；电解质失衡，应根据其丧失程度适量补充。c、定时：先快后慢，合理分配，第一个8小时补充总量的1/2，剩余1/2在后16个小时内均匀输入。体液过多：减少入量，量出为入+利尿+对症处理水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v维持皮肤粘膜的完整五勤：勤观察、勤
29、擦洗、勤更换、勤翻身、勤按摩。健康指导，保持皮肤粘膜的清洁干燥，指导漱口或给予口腔护理。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v增强病人活动耐力，减少受伤危险定时监测血压，血压过低者改变体位时宜慢。建立适当且安全的活动模式。移去环境中的危险物品，减少意外伤害的可能。建立对定向力和意识障碍者的保护措施。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v增强肺部气体交换功能持续监测病人呼吸频率、深度、呼吸困难情况。协助病人采取适当体位。训练深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。气道管理：雾化吸入等，必要时呼吸机辅助呼吸。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v预防营养不良及便秘：电解质紊乱致胃肠道平滑肌收缩无力而出现消化道症状，在纠正水电解质酸碱失衡的同时，应采取以下措施：在条件允许的情况下鼓励病人摄入含有丰富蛋白质、能量、维生素和膳食纤维的食物，并注意补充水分。必要时提供肠内外营养支持。适当活动及被动活动。建立正常的排便习惯。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v预防并发症加强临床观察，检测血气分析。酸中毒应用NaHCO3纠正时，严防过量引起代谢性酸中毒。长期提供病人吸入高浓度氧气纠正呼吸性酸中毒，可能出现呼吸性碱中毒。COPD患者伴长期CO2潴留，可出现CO2麻痹。水电解质酸碱平衡紊乱的急救护理v心理支持 谢谢 谢谢
