1、 1 目目 录录 课程概述 . 1 总论. 2 第一节 感染与免疫 . 2 第二节 传染病的发病机制 . 2 第三节 传染病的流行过程和影响因素 . 2 第四节 传染病的特征 . 3 第五节 传染病的诊断 . 3 第六节 传染病的治疗 . 3 第七节 传染病的预防 . 3 各论. 4 病毒性肝炎 . 4 流行性乙型脑炎 . 6 肾综合征出血热(流行性出血热) 7 艾滋病 . 8 狂犬病 . 9 传染性非典型肺炎（SARS） . 10 禽流感 . 11 细菌性食物中毒 . 11 霍乱 . 12 细菌性痢疾 . 13 伤寒 . 14 流行性脑脊髓膜炎 . 15 鼠疫 . 16 炭疽 . 18 布氏
2、杆菌病 . 19 败血症 . 20 疟疾 . 21 阿米巴病 . 22 莱姆病 . 23 钩端螺旋体病 . 24 立克次体病 . 25 恙虫病 . 26 绦虫病与囊虫病 . 27 日本血吸虫病 . 28 华支睾吸虫病 . 29 1 传染病学教学大纲传染病学教学大纲 课程概述课程概述 本教学大纲系针对国内常见和重要的传染病 （传染病总论及 25 个病） 进行修订和制定， 目的是更明确讲授内容及重点。 为保持内容的系统性和完整性， 大纲内容包括概述、 病原学、 流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。鉴于 学生已学过寄生虫微生物学、病理解剖及药理学，故此部分只讲
3、授和临床关系密切的内容。 为更突出重点，对重点掌握的内容以实线划出对重点掌握的内容以实线划出，一般掌握部分以虚一般掌握部分以虚线划出线划出，其余部分为一 般了解。按大纲要求在全面系统讲解的基础上，强调重点、难点、新点。 讲课讲课 3535 学时学时，实习实习 2828 学时学时 讲课内容讲课内容 学学 时时 传染病总论 2 病毒性肝炎 3 流行性乙型脑炎 1.5 肾综合征出血热 2 艾滋病 2 狂犬病 1 传染性非典型肺炎 1.5 流感及禽流感 1.5 细菌性食物中毒 1 霍乱 1 细菌性痢疾 1 伤寒副伤寒 2 流行性脑脊髓膜炎 1.5 鼠疫 1 炭疽 1 布氏杆菌病 1.5 败血症 2 疟
4、疾 1.5 阿米巴病 1 莱姆病 1 钩端螺旋体病 1 立克次体病 1 绦虫囊虫病 1 血吸虫病 1 华支睾吸虫病 1 2 总论总论 学习传染病的目的为能初步掌握传染病的发生、发展、传播、防治和基本规律。重点在 于了解其发病机理、临床表现、诊断和治疗。简单介绍国内外传染病流行概况，包括新发传 染病。强调学习传染病的重要性。 第一节第一节 感感染与免疫染与免疫 一、感染的概念 人体和病原体相互作用、相互斗争的过程称为感染（或传染） 二、感染过程的表现 1病原体被清除 2隐性感染 3显性感染 4病原携带状态 5潜伏性感染 三、传染过程中病原的作用 1病原体的侵袭力 2病原体的毒力 3病原体的数量
5、4病原体的变异 四、传染过程中免疫应答的作用 1非特异性免疫 2特异性免疫 第二节第二节 传染病的发病机制传染病的发病机制 一、传染病的发生与发展 1入侵门户 2机体内定位 3排出途径 二、组织损伤的发生机制 1直接侵犯 2毒素作用 3免疫机制 三、重要的病理生理变化 1发热 2急性期改变 第三节第三节 传染病的流行过程和影响因素传染病的流行过程和影响因素 一、流行过程的基本条件 1传染源 2传播途径 3人群易感性 二、影响流行过程的因素 3 1自然因素 2社会因素 第四节第四节 传染病的特征传染病的特征 一、基本特征 1有病原体 2有传染性（有强有弱） 3有流行病学特征（流行性、地方性、季节
6、性） 4有感染后免疫（有强有弱） 二、临床特征 1病程发展的阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期；复发与再燃、后遗症。 2常见的症状与体征：发热、皮疹、毒血症状、单核巨噬细胞系统反应。 3临床类型 第五节第五节 传染病的诊断传染病的诊断 一、临床资料：要善于区分哪些是一般性表现，哪些是特征性表现。 二、流行病学资料：要着重了解有无感染的可能性，如季节、地区、接触史等，有 无发病的可能性，如既往是否已患过，有无预防接种史，潜伏期是否合适等。 三、实验室检查 1血、尿、便常规检查及一般生化检查。白细胞记数及分类对发热患者诊断及鉴别诊 断很重要。便常规对肠炎患者很重要。尿蛋白增多有助于流行性出
7、血热的诊断。肝功能异常 有助于病毒性肝炎的诊断。 2病原学检查病原体的直接检出，如血涂片找疟原虫、微丝蚴、回归热螺旋体等。 病原体的分离，取血、骨髓、尿、便等做细菌培养等。 3分子生物检测 用分子杂交及 PCR 法检测病原体特异性核酸，如斑点杂交测乙肝病 毒 DNA，PCR 扩增丙肝 RNA 等。 4免疫学检测 特异性抗体检测：应强调特异性 IgM 抗体的诊断价值。特异性抗 原检测。皮肤试验 T 细胞亚群的检测。 5内镜检查 6影象检查：X 线、B 超、CT、MRI 等诊断性检查的适当应用。 第六节第六节 传染病的治疗传染病的治疗 一、治疗原则 不但要治好病人，还应作好控制传染源，防止疾病进一
8、步传播。 二、治疗方法 1一般及支持疗法 包括隔离、饮食、护理及心理治疗等 2病原（特效）治疗 抗病原体：抗病毒、细菌及各种寄生虫的特效药物的合理应 用，达到清除病原体的目的。抗病原体的毒素，如白喉抗毒素等。 3对症治疗 如抗高热、抗抽搐、脑水肿的脱水治疗等。 4康复疗法、针灸、理疗等。 5中医中药治疗。 第七节第七节 传染病的预防传染病的预防 针对传染病流行的三个环节进行预防，不同传染病的重点措施可有不同。 4 一、管理传染源 应严格执行传染病疫卡报告制度。急性期病人作好消毒、隔离，尽量 彻底治愈病人，以减少传染源。 二、切断传播途径 是预防传染病的重要措施。 三、保护易感人群 自动免疫与被
9、动免疫，尽量作好疫苗接种。 拓展 1. 所讲传染病的新进展。 2. 新发传染病定义、种类、特点、流行过程状况。 参考书 1斯崇文主编, 感染病学, 人民卫生出版社 2003.5 2潘孝彰主编, 新发传染病 人民卫生出版社 2004.1 3Jone G.G.Ledingham, Concise Oxford Textbook of Medicine, Oxford University Press 2000 各论各论 病毒性肝炎病毒性肝炎 概述病毒性肝炎为是由数种不同的病毒引起肝脏炎症坏死为主要病变的一组传染 病。应掌握 5 型肝炎病毒的特点、各型肝炎的临床表现、诊断依据和防治原则及方法。 病原
10、学 目前已肯定的有 5 型肝炎病毒。 1甲肝病毒(HAV) 为 RNA 病毒，属嗜肝 RNA 病毒科。在人肝细胞中复制，通过胆汁从 粪便中排出，经粪口途径传播，可引起急性肝炎，不成慢性。病毒的抵抗力较强。已有组 织培养。只有一个血清型，其 IgM 抗体仅存 36 个月，故可用做近期感染的诊断依据。 2乙肝病毒(HBV) 为嗜肝 DNA 病毒科中一成员。主要经血、生活密切接触、母婴垂直 传播而感染。 为我国慢性肝炎的主要病原。 应阐明乙肝病毒核酸结构以及其变异与临床诊治 的关系。掌握表面抗原抗体、e 抗原抗体以及核心抗原抗体不同检测结果的意义。尚无组织 培养。 3丙肝病毒(HCV) 为黄病毒科中
11、一个 RNA 病毒。讲明 HCVRNA 基因结构与功能，以 及与制备特异性抗原及 PCR 引物的关系。在血中含量少，尚无组织培养。经血传播为主。 4丁肝病毒(HDV) 为一缺陷型 RNA 病毒。能独立复制，但须有 HBsAg 才能装配成完 整的病毒颗粒。故必须与乙肝病毒共同感染。 5戊肝病毒(HEV) 为 RNA 病毒，在肝细胞中复制，经胆汁随粪便排出，经粪口途径 传播，引起急性肝炎不成慢性。 流行病学 1传染源：肝炎患者和病毒携带者。 2传播途径：甲肝和戊肝均经粪-口途径传播，乙型、丙型和丁型则主要经血传播， 乙型肝炎由母婴垂直传播，生活密切接触在我国亦为重要传播途径。 3易感人群：甲肝主要
12、侵犯儿童，感染后获持久免疫力。戊肝侵犯儿童后多表现为隐 性感染，有明显临床表现者多为成年人。乙、丙、丁则可侵犯任何年龄的人。 发病机制及病理变化 发病机理较为复杂，均未完全阐明。重点介绍乙肝的免疫发 病机理。简明讲解急性、慢性肝炎以及急性、慢性重型肝炎的病理变化特点。 临床表现 5 型肝炎病毒引起的临床表现相类似，无特征性区别，甲、戊型不变慢性。潜伏期长 短不一 。 5 1急性肝炎：有黄疸型及无黄疽型。黄疸型分黄疸前期、黄疸期及恢复期。甲肝和戊 肝起病急，伴发热，黄疽较重，乙、丙、丁肝则起病多较缓，多无发热。妊娠妇女患戊肝黄 疽重者易转变为重型肝炎，病死率高。不转为慢性肝炎和病毒携带者。 2慢
13、性肝炎：仅见于乙、丙、丁型肝炎。患病半年仍不愈者为慢性肝炎。可迁延不愈， 亦可反复发作。在数年甚至十数年的过程中，肝脏在发生程度不等的炎症、坏死的同时不断 发生纤维组织的增生、脾肿大及肝硬化，进而可出现门脉高压。 3重型肝炎：有急性重型、亚急性重型以及慢性重型肝炎，预后均较差。 4淤胆型肝炎：表现为肝内梗阻性黄疸且持续在 2 个月以上者。 诊断 依据下列几方面资料综合分析 1流行病学资料 甲、戊型肝炎患者可能有不洁进食史，与肝炎病人密切接触史，其 他肝炎应了解家中有无肝炎病人，有无输血及血制品史等。 2临床表现 1)急性肝炎：既往无肝炎史，出现发热、乏力及消化系统症状，可出现黄疸。 2)慢性肝
14、炎：肝炎病史在半年以上。 3)重型肝炎：既往无肝炎史，急性肝炎患者肝性脑病出现在 14 日以内为急性重型，肝 性脑病出现在 14 日以后为亚急性重型。在慢性肝炎基础上出现重型表现为慢重肝。 3病原学检查：甲肝：抗 HAV IgM(+)。乙肝：乙肝表面抗原、e 抗原、HBVDNA 均(十)；抗 HBclgM(+)而抗 HBclgG()者为急性乙肝，抗 HBclgM(十)、抗 HBclgG(十)者为 慢乙肝急性发作； 丙肝： HCVRNA(+)， 抗 HCV(十)， 丁肝： HDV Ag(十)， 抗 HDVIgM(十)， HDVRNA(+)；戊肝：抗 HEV(十)。 4肝功能检查：转氨酶、转肽酶、
15、碱性磷酸酶、胆红素等均可有不同程度的增高，重 型肝炎则胆固醇减少，凝血酶活动度明显减低到40，慢性肝炎者白蛋白减少，AG 比值 下降15。 5其他检查：B 超(及 CT)可协助重症黄疸的鉴别诊断。B 超还可协助了解肝脏受损情 况，脾肿大以及是否有门脉高压。 治疗 1急性肝炎：卧床休息至黄疸消退，适当加强营养。急性丙型肝炎可予以抗病毒治疗。 进食少且有呕吐者可予以输注葡萄糖液。 2慢性肝炎：适当休息，避免劳累；高蛋白低脂肪饮食；保护肝细胞减轻肝脏 炎症的治疗；抗病毒治疗；防止肝纤维化等。 3重型肝炎：原则是尽量维持病人的生命，促肝细胞再生而使肝功能恢复。绝对休 息；保证营养(但不能进食蛋白质)，
16、维持水及电解质平衡，可输新鲜血浆和白蛋白；保 肝措施，消炎、退黄、降酶；促肝细胞再生；防治并发症的发生，如感染、出血、脑水 肿、肾功能受损，血氨增高等。 4淤胆型肝炎：按急性黄疸型肝炎处理，可用甘草酸制剂和茵栀黄注射液，严重者可 应用肾上腺皮质类激素治疗。 预防 1控制传染源：隔离并治愈急性肝炎患者；慢性肝炎及病毒携带者，不从事托幼、饮 食工作。 2切断传播途径：消化道传播的甲肝和戊肝应做好饮食及饮水卫生，个人卫生。 乙、丙、丁肝的预防，应做好血源管理，应用一次性的注射器及输血器等。 3保护易感人群：自动免疫：甲、乙肝已有疫苗。被动免疫：胎盘球蛋白或人血 球蛋白可用于甲肝接触者，乙肝高效价免疫
17、球蛋白可用于乙肝接触者。 拓展 6 慢性病毒性肝炎抗病毒治疗,HBV 变异及其临床意义。 参考书 1斯崇文, 王勤环 主编, 传染病学(七年制教材), 北京大学出版社 2003.5 2斯崇文 主编, 感染病学, 人民卫生出版社 2003.5 3Lee Goldman,J Claude Bennett, CECIL Textbook of Medicine, 2000, 767-833, 1563-1945 4Jay H.Stein, Internal Medicine, 2001, 1788-1825 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 概述 流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质为主要损害的
18、中枢神经系统急性传 染病。主要通过蚊虫传播，流行于夏秋季。临床以起病急，高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺 激征为特征。 病原学 病毒的特性及其抵抗力。 流行病学 1传染源：动物传染源，猪为重要传染源。 2传播途径：蚊虫叮咬，蚊亦为储存宿主(感染蚊可以越冬经卵传代)。 3流行特征：地区分布，季节性和年龄分布。 发病机制与病理变化 病毒侵入人体及散布的途径。中枢神经系统病变的广泛性，由大脑皮层至脊髓，以大 脑、中脑、 中脑病变严重 。基本病变为神经细胞变性、肿胀与坏死形成坏死灶，血管病变， 血管周围胶质细胞增生。 临床表现 潜伏期 病程各期(初期、极期和恢复期)及临床各型的表现。 并发症与后遣症 重型
19、和极重型有后遗症。 实验室检查 血象、脑脊液，血清学特异性 IgM 抗体检查意义。 诊断与鉴别诊断 流行病学资料，严格季节，儿童多见，典型的临床表现，实验室检查，(脑脊液、血象 变化，特异性 IgM 抗体为确诊依据)。 应与化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结脑及中毒型菌痢相鉴别。 预后 影响预后的因素与流行年份、发病年龄、病情，治疗早晚相关。重型、极重型病死率 15以上。 治疗 一般治疗及对症治疗，重点是高热、抽搐、呼吸衰竭、脑水肿的处理。 预防 防蚊、灭蚊，隔离病人，动物传染源的管理，预防接种。 拓展 了解当前国内外流行性乙型脑炎流行情况。 参考书 7 1斯崇文主编, 感染病学, 人民卫生出版社
20、2003.5 2Journal of Infectious Diseases 3Lancet 4中华传染病杂志相关文章 肾综合征出血热肾综合征出血热(流行性出血热流行性出血热) 概述为一动物源性传染病，主要临床特点是发热、出血、肾损害及临床五期经过。 本病遍及世界多数地区，我国发病率高。 病原学病原为汉坦病毒，已分离成功，为 RNA 病毒，目前有多个血清型，WHO 汉坦 病毒参考中心认定的有 4 型。 流行病学 为自然疫源性疾病 1传染源：此病毒有多个宿主，主要传染源是鼠类，我国主要是黑线姬鼠及褐家鼠。 2传播途径：多个，虫媒(螨)、接触、消化道、呼吸道及母婴垂直传播。 3易感性：人群普遍易感
21、，发病以青壮年高，隐性感染率低，病后获较稳固的免疫 力。 4流行特点：有 111 月及 35 月二个发病高峰。疫区分型有野鼠型、家鼠型及混 合型。 发病机制及病理变化 1病毒进入人体后有一短暂的病毒血症，造成全身小血管损伤，血管通透性增加， 大量血浆外渗，引起水肿、微循环障碍，低血容量休克，出血及肾功能衰竭。同时可发生脏 器损害。其发生原因一方面为病毒致病，同时可有病毒感染后的免疫功能紊乱。 2病理变化：以小血管内皮细胞变性、坏死水肿为主，并引起多个脏器病变，最有 诊断意义的病变是肾脏病变、右心房内膜下出血、垂体前叶病变和后腹膜水肿。 临床表现 潜伏期 l 一 2 周 三大主症：发热、出血、肾
22、损害。 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。可有越期或期重叠。 分型：轻、中、重及重危型。 合并症：出血、水肿(肺水肿、ARDS、脑水肿)及继发感染。 诊断及鉴别诊断 1诊断： (1)流行病学资料：去过疫区，发病季节。 (2)临床表现；三主症及五期经过。 (3)实验室检查： 血常规：白细胞早期正常，34 病日后增加，重症病人高达 5010 9/L，早期中性粒 细胞增加，后期淋巴细胞增加，可有异型淋巴细胞。血小板减少。 尿中出现膜状物，尿蛋白明显阳性。 血清特异性抗体阳性为确诊依据。 2本病须与其他发热病、休克、出血性疾患及肾脏病鉴别。 治疗 三早一就地及综合治疗。治疗关键是
23、防治休克、出血及肾功能衰竭。 1发热期：液体疗法，抗病毒治疗。 2低血压休克期：纠酸、扩充血容量、血管活性药及保护脏器功能。 3少尿期：稳定内环境，积极利尿，维持水电酸碱平衡，必要时进行透析疗法。 4多尿期：维持水电平衡 5合并症治疗。 8 拓展 我国肾综合征出血热流行情况、发病机制。 参考书 1斯崇文, 王勤环主编, 传染病学(七年制教材), 北京大学出版社 2003.5 2斯崇文主编, 感染病学,人民卫生出版社 2003.5 3Lee Goldman,J Claude Bennett, CECIL Textbook of Medicine, 2000, 767-833, 1563-1945
24、 4Jay H.Stein, Internal Medicine, 2001, 1788-1825 艾滋病艾滋病 概述 命名(获得性免疫缺陷综合征 AIDS)。本病的重要性及危害性、国内外的发病及流行情 况。 病原学 人免疫缺陷病毒(HIV),分 H1V1 和 HIV2 两型。RNA 病毒、病毒的结构蛋白、嗜 T 淋巴细胞的特点。复制特点、基因变异。抵抗力、组织培养特点。 流行病学 1传染源：病人及无症状 HIV 携带者。 2传播途径：性接触传播、血液传播、母婴垂直传播。 3人群易感性:高危人群：同性恋者、性滥交者、静脉吸毒者。青壮年发病多。 发病机制及病理变化 1.发病机制：主要是 CD4+
25、T 淋巴细胞在 HIV 直接和间接作用下，细胞功能受损和大量 破坏，导致细胞免疫缺陷，而并发各种严重的机会性感染和肿瘤。 2.病理变化：由于存在免疫缺陷，故组织中炎症反应小，病原繁殖多。主要病理变化 在淋巴结和胸腺免疫器官。 临床表现 临床分期； 1I 期：急性感染期，血清中 HIV 及 P24 抗原阳性。 2期：无症状感染期，血清抗 HIV(十)，CD4CD8 比值正常。 3期：全身淋巴结肿大综合征，CD4 细胞数 200400mm 3。 4期：艾滋病，各种机会性感染和恶性肿瘤。CD4 细胞数小于 200mm 3。 实验室检查 1血象：淋巴细胞减少。 2淋巴细胞亚型检测：CD4 细胞明显减少
26、。CD4CD8 比例1。 3血清学检查： 病毒分离：不作常规检测。 诊断 流行病学史、临床表现、血清抗 HIV 阳性，确诊试验阳性。 预后 治疗 1抗病毒治疗。 2调整免疫治疗。 3并发症的治疗 拓展 9 介绍高效抗逆转录病毒联合疗法（HAART） 。 参考书 1. 斯崇文主编, 感染病学, 人民卫生出版社 2003.5 2. 杰伊 A.利维（美国）艾滋病病毒与艾滋病的发病机制（第二版）.邵一鸣、张健慧、 陈刚、蒋岩主译，北京，科学出版社 2000 年 3 月 3.Yeni PG, Hammer SM, Hirsch MS et al. Treatment for adult HIV infe
27、ction: 2004 recommendations of the International AIDS Society-USA Panel, JAMA. 2004 Jul 14; 292(2):251-65. 4. Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey MT, et al. Isolaton of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 1983，220:868-871. 5. 国家技
28、术监督局，中华人民共和国国家标准，HIV/AIDS 诊断标准及处理原则。 （试 行）2001 年。 6. 中华医学会 艾滋病诊疗指南 人民卫生出版社 2005.1 狂犬病狂犬病 概述 狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒所致的急性传染病。人畜共患，人多因被病兽咬伤 而感染，临床特征有恐水、怕风、咽肌痉挛，进行性瘫痪等。病死率极高。 病原学 狂犬病毒的理化特性及其蛋白组成，野毒株和固定株的区别。 流行病学 1传染源：主要为病犬，其次为猫和狼。 2传播途径：主要为咬伤，亦可通过受损的皮肤和粘膜。 3易感性：普遍易感。 发病机制与病理变化 病毒对神经组织有强大的亲和力，先在局部组织内繁殖，再沿神经向中枢侵
29、入，然后 由中枢沿神经到达各组织。 病理主要为急性弥漫性脑脊髓炎，神经细胞胞质中有特异而具诊断价值的内基小体 (Negribody)，病变主要侵犯舌咽、迷走、舌下神经核，致呼吸肌、吞咽肌痉挛，临床上 出现恐水、呼吸困难、吞咽困难等症状。 临床表现 潜伏期：10 天1 年以上，一般 20 90 天。典型临床经过可分三期：前驱期、兴奋期 及瘫痪期，各期的主要临床表现。 实验室检查 1周围血象及脑脊液：白细胞总数轻至中度增多，脑脊液呈病毒性脑膜炎变化。 2脑组织内基小体检查。 3免疫学检查：测血清狂犬病毒中和抗体，免疫荧光抗体法检测病毒抗原。 诊断和鉴别诊断 脑炎型狂犬病有被狂犬咬伤史（亦可能被貌似
30、正常的携带病毒的犬咬伤）和典型临床 表现，诊断较易，主要应与类狂犬病性癔病，狂犬疫苗接种后脑炎相鉴别，此外尚需与破伤 风、病毒性脑膜脑炎等鉴别。 治疗 主要为对症治疗，避免一切不必要的刺激(声、光、风等)，维护心血管和呼吸功能， 缓解咽肌及呼吸肌痉挛。 10 预防 犬咬伤后及时、正确的伤口处理,疫苗及免疫血清应用的指证。 拓展 我国狂犬病发病情况和临床特点。 参考书1 1斯崇文主编, 感染病学, 人民卫生出版社 2003.5 2潘孝彰主编, 新发传染病，人民卫生出版社 2004.1 3Jone G.G.Ledingham, Concise Oxford Textbook of Medicine
31、, Oxford University Press 2000 1463-1835 传染性非典型肺炎（传染性非典型肺炎（SARS） 概述由 SARS 冠状病毒引起的一种具有明显传染性、 可累及多个脏器系统的特殊肺炎， 临床上以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸道症 状为主要表现。 病原学 由 SARS 相关冠状病毒（SARS-Cov） ，下称 SARS 病毒，属于新一类的冠状病毒。其特异 性 IgM 抗体在急性期或恢复早期达高峰，约 3 个月后消失。IgG 抗体在病程底 3 周可达高滴 度，高效价可持续 9 个月以上，可能是保护性抗体。 流行病学 2 周内有与
32、SARS 患者接触史，或曾经前往或居住于 SARS 流行区域，或从 事 SARS 相关工作。 发病机制和病理变化 1.发病机制 不清，早期可有病毒血症，可能对肺组织细胞有直接损害作用；病人淋巴 细胞减少， 表明细胞免疫功能受损。 故目前认为其发病的主要原因是病毒感染诱导的免疫损 伤。 2.病理变化 明显，以弥漫性肺泡损伤为主。 临床表现 严重者出现呼吸加速，气促，甚至呼吸窘迫。肺部体征常不明显，部分患 者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。 诊断与鉴别诊断 外周血白细胞不高， 常有淋巴细胞计数减少； X 线肺部检查出现不同 程度的片状、斑片状浸润阴影。多次、多种标本的 SARS-CoV RNA 阳
33、性，对早期诊断有 重要支持意义。SARS-CoV 的特异性抗体（IgM, IgG）多在发病后 1030 天阳性。 鉴别诊断: 流感、肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎等 治疗 为自限性病毒性疾病，主要为对症处理。 预防 分离 SARS 病毒应在 P3 实验室进行。 拓展 广州、香港、北京等地 SARS 流行情况和临床特点，激素、无创呼吸机的应用。 参考书 1彭文伟主编,传染病学(第六版),人民卫生出版社 2004.1 2 中华医学会呼吸病学分会, 传染性非典型肺炎临床诊治专家共识别 中华结核和呼 吸杂志 2003，26：323-324 11 3WHO, SARS: Availability and U
34、se Laboratory Testing 2003-04-24 4王爱霞主编,临床医护人员传染性疾病防治培训教材 人民卫生出版社 2004.1 禽流感禽流感 概述禽流感是甲型（A 型）流感病毒某些亚型引起的一种禽类疾病综合征，有可能感 染人而引起呼吸系统和全身多脏器功能衰竭，以 H5N1引起的临床症状重，病情进展快、病死 率高。 病原学 禽流感病毒属甲型流感病毒， 其抗原亚型为 H5N1，对禽类有高度致病性， 已引起多次爆 发流行。已证实对人亦有致病性。 流行病学 曾到过禽流感疫点，或与家禽及禽流感患者有密切接触史，1 周内出现流 感临床表现者应警惕禽流感的可能。 临床表现 首为发热，体温大
35、多在 38.5以上，热程 7 天左右；伴有流涕、鼻塞、头 痛、腹泻，部分病人可有咽痛、全身肌肉酸痛、恶心、腹痛等症状，约半数患者肺部可闻及 干、湿性啰音。血白细胞、淋巴细胞计数降低。胸部 X 线片可显示单侧或双侧肺炎，少数可 有胸腔积液。 诊断与鉴别诊断 一、医学留观病例 二、疑似病例 曾到过疫点，或与家禽及禽流感患者有密切接触史，1 周内出现流感临 床表现，呼吸道分泌物、咽试子、痰液、血清甲型流感病毒和血清 H 亚型病毒抗体阳性，或 2-4 周内二次血清抗体滴度 4 倍升高。 三、确诊病例 从呼吸道标本（咽拭子、鼻咽或气管吸出物，痰或肺组织）或血清中 分离到特定病毒；RT-PCR 对上述标本
36、检测，有禽流感病毒 RNA 存在，经过测序证实可确诊 为人禽流感。 鉴别诊断：与流感、上感、肺炎、SARS、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、 军团菌肺炎、衣原体、支原体肺炎等鉴别。 治疗 主要为对症处理。可试用奥司他韦（达菲） ，也可试用金刚烷胺和金刚乙胺。 预防 分离禽流感病毒应在 P3 实验室进行 拓展 香港、越南、泰国等禽流感流行情况和临床特点。 参考书 1彭文伟主编,传染病学(第六版),人民卫生出版社 2004.1 2斯崇文主编,感染病学, 人民卫生出版社 2003.5 3潘孝彰主编,新发传染病 人民卫生出版社 2004.1 4Suarez DL, Perdue ML, Cox
37、N, et al. Comparisons of highly virulent H5N1 influenza A viruses isolated from humans and chickens from Hong Kong J Virol, 1998,72:6678-6688 细菌性食物中毒细菌性食物中毒 概述是进食被细菌和细菌毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病，可分为 胃肠型和神经型二大类。 一、胃肠型食物中毒 12 病原学常见有沙门菌，副溶血弧菌，大肠杆菌（包括 O157） ，金黄色葡萄球菌，腊样芽 胞杆菌等。 流行病学 传染源 传播途径 易感性 流行特征：多发生于夏秋季，可散
38、发或暴发流行，其特征为发病突然，潜伏期短，在一个潜伏期内多数人发病， 发病有一个共同可疑食物，停食此食物流行停止。 发病机制 细菌在食物中繁殖并产生毒素，食入后引起中毒。临床表现如毒素引起，可为无发热而 有急性胃肠炎症状（毒素型食物中毒） ；食入大量活菌引起的症状为发热和胃肠炎症状 （感染型食物中毒） ；上二型协同作用引起的食物中毒称为混合型食物中毒。 传染性食物中毒 毒素性食物中毒 诊断及鉴别诊断 1诊断：有可疑食物进食史，未进食者不病，短时间内多人发病，急性胃肠炎表现。 从病人吐泻物及可疑食品中分离出相同细菌而确诊。 2应与其他病原的急性胃肠炎及其他原因引起的食物中毒鉴别。 治疗 一般治疗
39、和对症治疗 高热重症病人用抗菌药物 预防 加强食品卫生管理及卫生宣传 二、神经型食物中毒(肉毒中毒) 因进食被肉毒杆菌外毒素污染的食物引起的中毒性疾病。临床表现以神经系统症状为 主，神志清楚，胃肠道症状较轻。一般病人可于 4-10 日逐渐恢复，重症可因呼吸中枢麻痹 而危及生命。 本病应与河豚、毒覃所致食物中毒、流行性乙型脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。 治疗应尽早应用多价抗毒血清治疗。 拓展 细菌性食物中毒发病特点, 临床病例。 参考书 1. 彭文伟主编, 感染性疾病与传染病学, 北京科学出版社 2000 2. 斯崇文主编, 感染病学, 人民卫生出版社 2003.5 3. Jone G.G.Ledin
40、gham, Concise Oxford Textbook of Medicine, Oxford University Press 2000，1463-1835 霍乱霍乱 概述 甲类传染病，世界性流行情况，我国流行情况。 病原学霍乱弧菌，G -杆菌，暗视野显微镜下穿梭运动。 生物分型：古典生物型，Eltor 生物，近年来发现有非 O1 群的血清型（O139）引起霍 乱样腹泻，其类似于 Eltor 生物型。 Eltor 霍乱弧菌对外界抵抗力强，其外（肠）毒素有强烈致病力。 流行病学 1传染源：病人，尤其是轻型病人及带菌者，贝类动物。 13 2传播途径：主要是污染水，其次是食物、日常生活接触和苍
41、蝇等。 3易感性：普遍易感，新流行区成人多见，旧流行区儿童多见。 4流行特征：沿江、沿海、沿湖流行，远距离传播，夏秋季流行。 发病机制和病理变化 1霍乱肠毒素引起小肠过度分泌，其由 A、B 二个亚单位组成，B 与受体结合；A 使 AC 活化，而使 ATPcAMP 及细胞内 cAMP 浓度增高，发挥第二信使作用，大量腹泻，造成水、 酸中毒、电解质紊乱循环衰竭甚至死亡。 2主要病理变化是脱水，胃肠道浆膜层干，小肠淡红色，肠腔内充满米泔水样液体， 其他肾脏亦可有病变。 临床表现 潜伏期 15 日（36 小时） 三期：泻吐期，脱水虚脱期及恢复期 临床类型：轻型，中型，重型及干性霍乱。 诊断及鉴别诊断
42、1诊断 (1)流行病学资料：来自疫区，多在夏秋季。 (2)典型临床表现 (3)实验室检查 外周血有血浓缩 电解质紊乱及酸中毒 粪便检查 便常规检查：镜检少数白细胞 悬滴检查：动力试验及制动试验 细菌培养：分离出霍乱弧菌而确诊 2须与其他病原引起的急性胃肠炎鉴别 治疗 1补液治疗 补充水和电解质是治疗关键，口服及静脉补液的选择及方法。 2抗菌治疗为辅助治疗。 3一般及对症治疗。 预防 尽早隔离及治疗病人，菌苗接种，加强饮水消毒及食物管理。非疫区应防止 传入 拓展 国内外霍乱流行情况,临床病例。 参考书 1彭文伟 主编, 感染性疾病与传染病学, 北京科学出版社 2000 2斯崇文 主编, 感染病学
43、, 人民卫生出版社 2003.5 3Jone G.G.Ledingham,Concise Oxford Textbook of Medicine, Oxford University Press 2000，1463-1835 细菌性痢疾细菌性痢疾 概述为痢疾杆菌引起的肠道传染病，为常见病。 病原学 革兰阴性杆菌。分群分型，目前以福氏、宋内菌多见，产生内毒素，志贺 痢疾菌还产生外毒素，抵抗力，耐药问题。 流行病学 14 传染源：病人和带菌者。 传播途径：通过脏手或细菌污染的食物 水及用具进入消化道。 易感性：人群普遍易感，病后免疫力不持久。 发病季节：全年，夏秋季高峰。 发病机制和病理变化 细菌
44、的侵袭性，主要引起结肠粘膜(固有层)炎症，小脓肿，破溃后形成浅表溃疡细 菌内、外毒素的致病作用。 病变主要在结肠，以乙状结肠及直肠病变最显著。急性期为弥漫性纤维蛋白渗出性炎 症,慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚。中毒型则结肠局部病变很轻，但全身病变重。 临床表现 1急性菌痢 (1)典型(普通型)：发热、腹泻、腹痛，里急后重及脓血便。 (2)非典型：腹痛、腹泻，无里急后重，粘液便。 (3)中毒型：休克型，脑型及混合型。 2慢性菌痢：病程 2 个月以上病情未愈。分慢性迁延型、急性发作型及慢性隐匿型。 诊断及鉴别诊断 1诊断：发病夏秋季，典型临床表现。大便为脓血便或粘液便，镜检有大量脓细胞 或白细胞及
45、红细胞，有巨噬细胞更有助于诊断。大便细菌培养为确诊依据。乙状结肠镜或纤 维结肠镜检查。 2鉴别诊断 (1)急性菌痢须与其他病原的肠道感染鉴别。 (2)慢性菌痢须与阿米巴痢疾、慢性非特异性溃疡性结肠炎及结肠直肠癌鉴别。 (3)中毒型须与其他感染性休克、乙型脑炎、脑型疟疾等鉴别。 治疗 1病原治疗 2对症治疗 3慢性菌痢治疗：抗生素多疗程，改善全身状态，抗生素局部灌肠。 4中毒型治疗 预防 以切断传播途径为主的综合措施。注意饮食饮水卫生，彻底治疗病人及带菌 者。 拓展 中毒型菌痢的鉴别诊断、临床表现。 参考书 1彭文伟主编, 感染性疾病与传染病学, 北京科学出版社 2000 2斯崇文主编, 感染病
46、学, 人民卫生出版社 2003.5 3Jone G.G.Ledingham,Concise Oxford Textbook of Medicine, Oxford University Press 2000，1463-1835 伤寒伤寒 概述 本病为由伤寒杆菌引起的急性传染病，经粪一口途径传播，伤寒的典型临床 表现、诊断和治疗。了解我国目前伤寒流行特点，耐药伤寒菌的流行情况、临床特点及治疗 应注意之点。 病原学 伤寒杆菌的形态、生长条件、抗原 O、H、Vi 和相应抗体检测的意义和诊 断价值。噬菌体 MI 型耐药伤寒菌的特点及与临床的关系。 15 流行病学 1传染源：病人和带菌者，后者更重要。 2传播途径：经消化道传播，苍蝇可污染食物，粪便污染水源可引起大流行。 3人群易感性：儿童及青壮年发病者多，病后获免疫力。 发病机制及病理变化 伤寒菌进入消化道后在淋巴组织中繁殖，第一次进入血流引
