1、感染性心内膜炎 Infective endocarditis,华中科技大学同济医学院 心血管病研究所 协和医院心内科 李景东,Infective endocarditis （IE）,概念：,微生物 microbe,心内膜 endocardium,赘生物 vegetation,感染性心内膜炎的传统分类,传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。,传统分类的比较,Infective endocarditis （IE）
2、,自体瓣膜心內膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers,2009版感染性心内膜炎诊治指南,（1）左心自体瓣膜IE； （2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后1年发生称为早期PVE，术后1年发生称为晚期PVE）； （3）右心IE； （4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。,病 因 etiology ：,链球菌 65% 亚急性草绿色 葡萄球菌 25% 急
3、 性金黄 少见微生物为肺炎球菌，淋球菌，流感杆菌，肠球菌，表皮葡萄球菌，真菌及立克次体、依原体。,链球菌,葡萄球菌,病理机制（亚急性）： 一、血流动力学,赘生物形成,病理机制（亚急性）：,二、NBTE（非细菌性心内膜炎）：内皮 受损胶原暴露血小板聚集血小 板沉积非细菌赘生物形成 三、菌血症：皮肤粘膜感染细菌入血 四、细菌感染无菌赘生物，并定居、繁 殖。,病理 pathogenesis and pathology:,赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。 激活免
4、疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。,临床表现clinical manifestations:,发热：见于95%以上患者，为驰张热。全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、心衰和栓塞症状。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。,三.皮肤及其附属器和眼的五大表现： 皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑 Roth斑，甲下线状出血 四. 脾大：30%患者，与病程有关 五. 贫血：为轻、中度 六. 杵状指/趾 七. 动脉栓塞 脑 心脏 脾 肾 肠系膜 四肢 肺栓塞,瘀点 petechiae,指和趾甲下线状出血 splin
5、ter hemorrhage,Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色,Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节,Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑,并发症complication,一、,并发症complication,二、细菌性动脉瘤 脑、内脏、 四肢,近端主动脉,并发症complication,三、迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统,并发症complication,四、神经系统: 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎,并发症complication,五、肾脏 1、肾动脉栓塞， 肾梗死 2、局灶性和弥漫性 肾小球肾炎 3、肾脓肿,实验室和其他检查,常规检
6、验 1、血尿、轻度蛋白尿 2、贫血 免疫学 丙球20%、免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体,实验室和其他检查,血培养 亚急性：未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养, 次日无细菌生长再采血3次即开 始治疗。已用抗生素：停药27日采血后治疗； 急性：入院即采血3次，之后马上治疗。,血培养,实验室和其他检查,心电图 急性心肌梗死 传导异常,实验室和其他检查,心脏彩超 基础疾病：瓣膜病、先心病 赘生物：经胸壁 50%75% 经食道 95% 心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂 、瓣周脓肿、心包积液,Duke诊断标准,主要诊断标准 两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致
7、病菌。 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全,次要诊断标准,基础心脏病或静脉滥用药物史 发热，体温38 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准,杜克（Duke）标准,确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准3项次要标准或5项次要标准 可能的IE ： 1项主要标准1项次要标准或3项次要标准,鉴别诊断,急 性金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症 亚急性急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹
8、腔内感染、 结核病等,系统性红斑狼疮,急性风湿热,治疗,一、抗微生物药物治疗原则： 早期应用 充分用药：杀菌性、大剂量、长疗程 静脉用药为主 病原微生物不明时：急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素 病原微生物已分离时，据药敏结果,治疗,经验治疗： 急性 萘呋西林 2g q 4h iv/ivgtt 加氨苄西林 2g q 4h iv 或 庆大霉素 160240mg qd iv 亚急性 青霉素 320400万 q 46h 或加庆大霉素,治疗treatment,已知致病微生物 青霉素 敏感 首选青霉素 耐药 青霉素加庆大 甲氧西林 敏感 萘呋西林或苯唑西林 耐药 万古霉素 真菌感染
9、 两性霉素B,治疗,二、人工瓣膜置换术适应症 严重瓣膜反流致心力衰竭 真菌性内膜炎 血培养持续阳性或反复复发 反复发作大动脉栓塞，赘生物10mm 主动脉受累致房室传导阻滞 心肌或瓣环脓肿需手术引流,治愈标准,应用抗生素46周后体温和血沉恢复正常 自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6周作血培养阴性,预后prognosis,自然病程： 急性 4周内死亡 亚急性 6月 细菌学治愈 五年存活率 60%70% 复发：10%在治疗后数月或数年再发,预后prognosis, 不良因素： 心力衰竭 主动脉瓣损害 肾功能衰竭 革兰阴性杆菌或真菌致病 瓣环或心肌脓肿 老
10、年,预后 prognosis, 死亡原因： 心力衰竭 肾功能衰竭 栓塞 细菌性动脉瘤破裂 严重感染,预防prevention,链球菌,肠球菌,人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis,人工瓣膜心内膜炎 prothetic valve endocarditis,诊断：发热、新杂音、脾大或周围栓塞征 血培养同一种细菌阳性结果至少2次 预后不良 难治愈：延长疗程，加庆大 早期手术,静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers,年轻男性 皮肤 金黄色葡萄球菌 正常瓣膜，三尖瓣50% 急性 迁移性感染灶 脓毒性肺栓
11、塞,心脏瓣膜病 Valvular heart disease,心脏瓣膜病 定义：各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包 括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功 能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。 最常见二尖瓣受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏病（简称风心病），是风 湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要 累及40岁以下人群。,第一节 二尖瓣疾病,一、二尖瓣狭窄（Mitral stenosis MS） 1、病因和病理： (1） 风湿热：最常见， 2/3为女 性，至少2年形成二尖瓣狭窄。 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25% ， 二尖瓣狭窄伴关闭不全占40% 。 主动脉瓣可同时受累。 (2） 其他病因：先天性畸形，老年二
12、尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环 下区钙化）、类风湿及SLE。,风湿热累及二尖瓣部位有: 瓣膜交界处； 瓣叶游离缘； 腱索 以上部位的结合。 使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。,分为两型： 隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、 僵硬； 漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌， 瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结 构融合呈漏斗状，常伴关闭 不全。 可引起左心房增大、右心室增大等。,2.病理生理： (1）二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响。 二尖瓣开口面积 左房室跨瓣压差 左房压 正常 46cm2 0（舒张期 ） 正常 轻度狭窄 1.52.0cm2 轻度升高 轻度升高 中度狭窄 1.01.5cm2 中度升高 中度升
13、高 重度狭窄 20mmHg 25mmmHg,(2）左心房压升高对肺循环的影响 左房压肺V压PCWP肺A压 肺淤血肺水肿 （PCWP) (3）肺动脉高压对右心室的影响 肺A压右心室扩张右心衰 可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全,3、临床表现 (1）症状：（瓣口面积1.5cm2） 1)呼吸困难 最常见的早期症状 劳力性静息时端坐呼吸阵发性夜间 呼吸困难，甚至急性肺水肿。 2)咯血痰中带血，肺毛细血管破裂 大咯血，肺V压支气管V压 支气管V破裂 粉红色泡沫样痰，见于肺水肿 暗红色痰，见于肺梗死,4) 咳嗽常见，尤其在冬季明显，一 般为干咳。 原因：支气管粘膜淤血水肿易患 支气管炎或增大的左心房 压迫左主
14、支气管。 5) 声嘶较少见。左房大、肺A高压压 迫喉返N所致,（2）体征： 重度二尖瓣狭窄者“二尖瓣面容” 1）二尖瓣狭窄的心脏体征 心尖区可闻及S1、开瓣音提示 瓣膜弹性尚可 心尖区闻及隆隆样舒张中晚期杂音， 可触及舒张期震颤,2） 肺动脉高压：P2 肺动脉扩张：L2、3可闻及短的收 缩期喷射性杂音和舒张期叹气样 杂音（GrahamSteell 杂音）。 右室扩大伴三尖瓣关闭不全：L4、 5有全收缩期吹风样杂音，吸气时 增强。,4、实验室检查： （1）x-Ray 心影：左心房大： 后前位：右心缘可有双心房； 左前斜位：左心房使左主支气管上抬； 右前斜位：食管下段左房压迹（后移）。 右心室大、
15、主A结小、肺A扩张-“梨形”心 肺淤血征象,二尖瓣狭窄X线检查(风心病二狭，瓣口面积1.2cm2) 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,（2）心电图： 左房大表现：“二尖瓣型P波” （P0.12s 、PV1Ptf值增大）。 电轴右偏、右心室大表现 （RV1 1 .0mv),（3）超声心动图：是二尖瓣狭窄诊断及量 化的可靠方法 M型：EF斜率、A峰消失、后叶前 向移动和瓣叶增厚 B型：瓣膜形态及活动度，测量瓣口面 积。房、室大小 Doppller：测量跨瓣压差、瓣口面积 彩色多普勒：观察二尖瓣的射流。,（4）心导管检查 手术或介入治疗前做心导管检查， 测P
16、CWP、LVEDP及跨瓣压差， 计算瓣口面积。,5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断 心尖区闻及隆隆样舒张期杂音 x-Ray或心电图：左心房大 超声心动图确诊,（2）鉴别诊断主要与心尖区舒张期杂音鉴别 相对性二尖瓣狭窄： 短促的舒张期杂音，由于经二尖瓣口 血流，见于严重二尖瓣关闭不全、 大 量左至右分流的先心病、高动力循 环状态（甲亢、贫血）。 Austin-Flint杂音，见于主动脉瓣关 闭不全。 左房粘液瘤：产生随体位改变的舒张 期杂音。,6、并发症： （1）心房纤颤：常见，50%患者可发生 （2）急性肺水肿：为严重并发症 （3）栓塞： 20%可发生体循环栓塞。 包括脑动脉栓塞占 2/3； 其次
17、为外周动脉栓塞及内 脏动脉栓塞。 （4）右心衰竭：晚期并发症。 （5）感染性心内膜炎：少见 （6）肺部感染：常见,7、治疗： （1）一般治疗： 1) 预防风湿热长期应用苄星青霉素 2）预防感染性心内膜炎 2）无症状者：避免过劳、预防感染、 限制钠盐保护心功能 （2）并发症的处理： 1）大量咯血 坐位、镇静剂、iv利尿 剂肺V压,2）急性肺水肿 注意：避免用扩张小A为主、减轻心脏后 负荷的药物。应选用扩张V、减轻 前负荷为主的硝酸酯类药物；避免 使用正性肌力药物，仅在有快速Af 时IV西地兰减慢室率。 3）慢性心房颤动，病程1年，左房直径 60mm,无高度或完全性AVB及病窦者， 可行药物或电复
18、律。预防血栓形成。 不宜复律而室率快者可用地高辛 （0.1250.25mg qdpo）,4)预防栓塞 应用华法林 5)右心衰竭的治疗：限制钠盐；应用 利尿剂和地高辛 （3）介入和手术治疗 为治疗本病的有效 方法（当瓣口面积1.5cm2有症状或 症状进行性加重应用）。根据病变类 型及适应证选择相应方法。,二、二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence，MI） 1、病因和病理： （1）慢性二尖瓣关闭不全 1）风心病 最常见的病因。 2）二尖瓣脱垂 瓣叶的海绵层有过多的 粘液物质并侵犯纤维层。 3）冠心病缺血、纤维化使乳头肌功 能不全。 4）腱索断裂原因不明。 5）二尖瓣环和环下部钙化
19、为退行性改 变，多见老年。,6）感染性心内膜炎 7）左心室显著扩大相对性MI 8）其他：先天性畸形、类风湿及SLE。 （2）急性二尖瓣关闭不全 1）腱索断裂 2）感染性心内膜炎 3）急性心肌梗塞 （乳头肌急性缺血、坏死或断裂 ） 4）创伤损害 5）人工瓣膜损坏,2.病理生理： （1）急性 左心室来不及代偿 1） LVEDP急剧左房压肺淤 血，甚致肺水肿 。之后可致肺 动脉高压和右心衰竭。 2） 左室心搏出量下降（反流有关）,（2）慢性 左心室代偿能力较强，左心室肥厚 扩张，左房扩张，发生心衰较晚。 左心室代偿性心搏出量增加。失代 偿期可出现左心衰竭。最终可引起 肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。,
20、3、临床表现 （1）症状： 急性：轻度的二尖瓣关闭不全仅 有劳力性呼吸困难，严重 反流很快发生急性左心衰 竭。 慢性：轻度可无症状；严重者表 现疲乏无力，较晚为呼吸 困难。,风心病 无症状期较长 可20年； 明显症状时多有不可逆的心功能损害。 二尖瓣脱垂 较轻，多无症状，可有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位 性晕厥等。,1）慢性 心尖搏动有力，向左下移位 心音S1 减弱（风心病），正常（二尖 瓣脱垂、冠心病）；S2提前且呈宽分 裂；有时可有第三心音S3,（2）体征：, 心脏杂音 为全收缩期吹风样高调一贯 性杂音，向左腋下传导（风心病）；向 胸骨左缘和心底部传导（后叶病变）。 二尖瓣脱垂时为随喀喇音
21、之后的收缩晚 期杂音。腱索断裂时，呈海鸥鸣或音乐 性。严重返流时，心尖部S3之后促的舒 张期隆隆样杂音。,2）急性 心尖搏动呈高动力型，P2亢进，心 尖部S4常见，心脏杂音不如慢性 响，非全收缩期杂音。,4、实验室检查 （1）X-Ray 急性：肺瘀血、肺水肿征； 慢性：左心房、左心室增大，肺瘀 血和间质性肺水肿征等。 （2）心电图 急性：窦速常见； 慢性：左房左室增大，非特异性 ST-T改变，房颤常见。,（3）超声心动图 M型及二维超声不能确定二尖瓣关闭 不全。脉冲和彩色多普勒可确定诊 断，并可半定量反流程度：左房内最 大射流面积8cm2（重度反流）。 （4）放射性核素心室造影 用以判定心功能
22、 （5）心导管检查： 左心室造影评价反流的程度。,5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断 急性：突然发生的呼吸困难， 心尖区收缩期杂音； X线：心影不大、肺瘀血 ； 病因已明确 慢性： 心尖区典型杂音伴左房左室增 大（诊断）； 超声心动图（确诊）,（2）鉴别诊断 三尖瓣关闭不全 杂音在L4、5肋间 最清楚，吸气时 室间隔缺损 杂音在L4、5、6肋间 最清楚，不向左腋下传导，常伴收 缩期震颤 。 以上有赖于超声心动图确诊。,6、并发症 （1） 房颤，见于3/4严重患者； （2） 感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见； （3） 体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见； （4） 心力衰竭，急早，慢晚； （5） 二尖瓣脱垂
23、的并发症包括：感染性 心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝 死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭 不全和心力衰竭。,7、治疗 （1）急性 降低肺静脉压（扩张小A、V 药物等），增加心排血量和 纠正病因。外科为根本治疗 措施。 （2）慢性 1）内科治疗 预防感染性心内膜炎和风湿热； 无症状、心功能正常者，定期随访； 房颤的处理同MS； 心力衰竭的治疗：限制钠盐；应用 ACEI、利尿剂和洋地黄。,2）外科治疗 为根本治疗措施。 人工瓣膜置换术，早期选择为好； 二尖瓣修补术,第二节 主动脉瓣疾病,一、主动脉瓣狭窄 1、病因和病理 （1） 风心病：常见，几乎无单独的主动脉瓣 狭窄，大多伴关闭不全和二尖瓣损害。 （
24、2） 先天性畸形 1）先天性二叶瓣（发生率1%2%）钙化性 主动脉瓣狭窄为成人孤立性主动脉瓣狭 窄的常见原因。男 女。由于瓣叶纤维 化所致。,2）先天性主动脉瓣狭窄。 先天性单叶瓣，少见； 二叶瓣和三叶瓣出生时即有交界 处融合。,（3）退行性老年钙化性主A瓣狭窄。 65岁以上常见。瓣叶主A面有钙 化结节，赘生物限制瓣叶活动。 常伴二尖瓣环钙化。 （4）其他少见原因。大的赘生物阻 塞瓣口，如真菌性感染性心内膜 炎，SLE，类风湿关节炎伴瓣叶 节结性增生等。,2、病理生理 正常瓣口面积：3.0cm2。 当瓣口面积1.0cm2出现跨瓣压差。 主动脉瓣狭窄的代偿左室向心性肥厚 左室顺应性下降左室舒张末
25、压左房 后负荷左房代偿性肥厚扩张肺V和肺 毛细血管内压力升高不明显。以维持CO。 失代偿期左室舒张末容量室壁张 力心肌缺血，纤维化左室功能衰 竭。,严重主动脉瓣狭窄时心肌缺血机制： 左室壁增厚、心室收缩压、射血 时间延长，增加心肌氧耗。 左心室肥厚，心肌毛细血管密度相 对减少； 舒张期心内膜下血管受压增大； 左室舒张末压致舒张期主动脉- 左心室压差冠脉灌注压减少。,3、临床表现 (1)症状：出现晚.典型主动脉瓣狭窄常见 的三联症：呼吸困难，心绞痛，晕厥 1）呼吸困难：劳力性呼吸困难为常见首发 症状，见于90%有症状者.进而可有端坐 呼吸、夜间阵发性呼吸困难和肺水肿。 2）心绞痛：见于60%有症
26、状者。其原因， 主要是心肌缺血；少数是冠状A栓塞 （瓣膜的钙质）；部分患者同时伴有冠 心病。,3）晕厥或接近晕厥：见于1/3有症状者。 多发生于直立、运动中或运动后即刻， 少数在休息时发生。其机制： 周围血管扩张，主A瓣口限制CO的相应 增加； 心肌缺血加重，左心功能，使CO; 左心室收缩压急剧上升，过度激活心室 内压力感受器，兴奋血管减压反应，外 周血管阻力下降；,运动时突然体循环减少，心室 充盈减少,心搏量进一步下降； 休息时晕厥由于心律失常（AF ， AVB或VF）心排血量下降。 以上均可导致BP,引起脑缺血 所致。,（2）体证 1）心音：S1正常，A2减弱或消失， S2常为 单一性；可
27、闻及S4，或S2逆分裂（严重 狭窄）。 2）收缩期喷射性杂音： 时相：S1稍后或紧缩喷射音开始，S2前 终止。 性质：吹风样、粗糙、递增递减型。 部位：R2，L3肋间最响。 传导：向颈A、胸骨左下缘和心尖部传导， 常伴有震颤。,狭窄越重，杂音越长。左心衰时或心排血 量下降时，杂音减弱或消失。 3）其他：细迟脉：上升缓慢、细小而持续 晚期：收缩压和脉压。如有左心室扩 大，心尖搏动向左下移位。,4、实验室和其他检查 （1）X线： 心影正常或轻度扩大，升主A窄后 扩张。晚期可有肺瘀血征。 （2）心电图： 严重狭窄者左室肥厚伴 ST-T改 变和左房大。可有AVB，室内传 导阻滞，Af或室性心律失常。,
28、（3）超声心动图：是诊断及判断狭窄程度的 重要方法。 二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异 常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣 口大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血 流速度，可计算跨膜压差、 瓣口面积。定量狭窄程度,（4）心导管检查 手术前做心导管检查方法： 右心导管房间隔左心室逆行 主A根部。测量左室-主A收缩期峰 压差。根据压差可计算瓣口面积： 1.0cm2轻度；0.751.0cm2中度； 0.75cm2重度，平均跨膜压差 50mmHg,6、 诊断和鉴别诊断 （1）诊断： 1）典型主动脉瓣狭窄杂音（诊 断）； 2）超声心动图（确诊）。病因诊断 合并主
29、A瓣关闭不全和二尖瓣病变，多 为风心病。单纯主A瓣狭窄：年龄15 岁 ，多为单叶瓣畸形；1665岁，多 为先天性二叶瓣畸形；65岁，多为退 行性老年钙化性病变。,2）鉴别诊断： 与其他引起左室流出道梗 阻的病变鉴别。 1）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 2）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 3）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前 叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。 以上有赖于超声心动图确诊。,7、并发症 （1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高， 使心排血量下降产生
30、严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。 （2）心脏性猝死：见于13%的患者。 （3）感染性心内膜炎：不常见 （4）体循环栓塞：少见 （5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。 （6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。,8、治疗 （1）内科治疗 治疗目的：确定狭窄程度，观察狭 窄进展情况，选择合理的手术时机。 治疗措施： 1）预防感染性心内膜炎；如为风心 病，预防风湿热。 2）无症状者，轻度2年复查一次；中 重度612个月复查一次，避免过 劳。,3）预防和及时治疗房颤；其他心律失 常也应给予及时治疗。 4）心绞痛
31、可用硝酸酯类药物。 5）心力衰竭的治疗：限制钠盐；可用 洋地黄；小心应用利尿剂。避免 用扩张小A的血管扩张剂，以防BP 过低。,（2）外科治疗 人工瓣膜置换术为主要方法 指证：重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压 差50mmHg，伴三大症状为手术 指证,（3）经皮球囊主A瓣成形术治疗 对象：高龄、有心力衰竭和 手术高危患者。 适应症: 1）严重狭窄伴心源性休克 2）严重狭窄伴心力衰竭 3）严重狭窄的妊娠妇女 4）拒绝手术治疗者,二. 主动脉瓣关闭不全 1.病因和病理 由主动脉瓣及主动脉根部 疾病所致 （1） 慢性 1）主动脉瓣疾病 风心病:占 2/3,单纯关闭不全 少见，常伴有主动脉瓣狭窄及 二
32、尖瓣损害。, 感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常 见原因。分为急性、亚急性或 慢性关 闭不全。 先天性畸形 二叶主动脉瓣，占单纯关闭不全的1/4 ， 儿童期可发病； 室间隔缺损伴一瓣叶脱垂、先天性主动脉 穿孔等。 主动脉瓣粘液样变性 强直性脊柱炎: 瓣叶基底部和远端边缘增厚 伴瓣叶缩短。,2）主动脉根部扩张瓣环扩大 瓣 叶不能对合。 梅毒性主动脉炎，30%发生率 Marfan综合症:遗传性结缔组织病 主A中层囊性坏死所致。常累及骨、 关节、眼、心脏和血管。 强直性脊柱炎升主动脉扩张 特发性升主动脉性扩张 严重高血压和动脉粥样硬化,（ 2） 急性 1）感染性心内膜炎 2）创伤 3）主动脉夹层:夹
33、层水肿-使 主动脉瓣环扩大, 瓣环瓣 叶撕裂 4）人工瓣膜破裂,2、病理生理 （1）急性 舒张期左室容量负荷急剧 左室舒 张压急剧 左房压 肺淤血， 甚至肺水肿。同时心排血量下降。 （2）慢性代偿期 左室舒张末容量 左室心博量 外周阻力 ，心率舒张期缩短 反流减轻。使左室能较长期维持正 常CO和肺V压无明显。,失代偿期 心室收缩功能左心衰竭 左室重量心肌耗氧 主动脉舒张压冠脉血流,心肌缺血,加重左心衰竭,3、临床表现 （1）症状 1）急性 轻者可无症状。 重者可出现急性左心衰和低血压。 2）慢性代偿期长，多年无症状, 甚至耐 受运动.首先出现心悸、心前区不适， 头部强烈搏动感等。晚期左心衰竭；
34、 心绞痛较主动脉瓣狭窄时少；常有 体位性头晕，但晕厥罕见。,（2）体征 1）慢性 收缩压，舒张压，脉压，周围 血管症常见。R2、3可扪及收缩期博动。 心尖博动:向左下移位。常弥散而有力 心音:S1， A2或无（梅毒性主动脉 炎时其亢进）。心尖部常有S3。, 心脏杂音： 叹气样递减型,舒张早期杂音，坐位前倾, 呼气未明显。向胸骨左缘或心尖部传导。 杂音由瓣膜引起者在胸骨左中下缘明显。 升主动脉扩张引起者，胸骨右上缘明显， 向左缘传导 。老人杂音可于心尖部最响。 呈乐音性时；见于瓣膜脱垂、撕裂、穿孔 重度反流者，心尖部可闻及Austin-Flint 杂音。,2）急性 收缩压和舒张压及脉压正常或舒张
35、 压轻度减低。无明显周围血管征。 心尖搏动正常。心动过速常见。 S1，P2，S3常见。主动脉瓣舒 张期杂音短而调低。,4、实验室和其他 （1） X线检查 1）急性：心脏大小正常，无主动脉 扩大，常有肺瘀血或肺水肿征。,2）慢性：左室扩大，左房大。 由于左室心搏量，使升主动脉继 发性扩张，可累及整个主动脉弓。 严重的瘤样扩张提示为Marfam综合 征或中层囊性坏死。 肺瘀血征等。,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形,主动脉瓣关闭不全 男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全,左心室80mm,（2）心电图： 急性：窦速和非特异性ST-T改变 慢性：左心室肥厚伴劳损,（3）超声心动图： M型：舒张
36、期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑 动AI可靠征象，主动脉瓣舒张期纤细扑 动瓣叶破裂。 B型：瓣膜及主动脉根部形态改变，有助 于病因确定。 脉冲多谱勒和彩色多谱勒：在主动脉瓣 的心室侧可探及全舒张期高速射流最 敏感的确定主动脉瓣返流方法。可计算 主动脉瓣返流程度，判断其严重程度。 食道超声： 可诊断主动脉夹层和感染性 心内膜炎。,4） 放射性核素心室造影： 测定左室收缩、舒张末容量，射 血分数，判定返流程度 （5）磁共振显像诊断主动脉疾病如夹 层动脉瘤准确。并定量返流量和 反流分数 （6）主动脉造影：手术前选择性主动 脉造影可半定量返流程度,5、诊断和鉴别诊断 （1）诊断：典型主动脉瓣舒张期叹气样杂音
37、 周围血管征。 超声心动图可明确诊断。 （2）鉴别诊断 主动脉舒张早期杂音位于胸骨左缘明显时应与graham steell 杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张，致肺动瓣关闭不全者，有肺动脉高压体征：L-2、3肋间 抬举样搏动，P2。,6、并发症 （1）感染性心内膜炎，较常见。 （2）室性心律失常，常见 （3）心脏猝死，少见。 （4）心力衰竭急性者，出现早。 慢性者，出现晚。,7、治 疗 （1）急 性： 内科治疗：内科治疗为术前准备，目的为稳 定血流动力学。 静点硝普钠减轻肺淤血、减少反 流量，增加排血量。 可用利尿剂、正性肌力药。 外科手术：根本措施 血流动力学不稳定者，如严重肺水肿
38、，应立即 手术。主动脉夹层，紧急手术。活动性感染 性心内膜炎者，抗炎治疗7-10天后手术。创伤 或人工瓣膜功能障碍者择期手术。,（2）慢 性； 1）内科治疗 预防感染性心内膜炎；如为风心病，预防 风湿热。 梅毒性主动脉炎：青霉素一疗程 舒张压大于90mmHg，应降压治疗 无症状的轻或中度反流者，限制体力活动， 定期随访 心力衰竭：ACEI类，洋地黄，利尿剂 心绞痛 硝酸酯类药 积极纠正各种心律失常，如Af AVB 窦缓等 伴有感染者，积极控制感染。,2）外科治疗人工瓣膜置换术 指征： 有症状的左心功能不全者； 无症状伴左心功能不全者，持续 或进行性左室收缩末容量或EF。 有症状的左心室功能正常
39、者，如内 科治疗无改善可手术 禁忌症：LVEF0.150.20 LVEDD80mm 预后 重度AI内科治疗5年存活率75%，10 年为50%。,第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病,一、三尖瓣狭窄 病因和病理 1、风心病: 最常见, 单独存在者少见，多伴 有关闭不全、主动脉瓣狭窄及二尖瓣损害。 临床诊断仅占5%, 女性多见。 2、先天性三尖瓣闭锁和类癌综合症 血流动力学异常: 1) 舒张期跨三尖瓣压差： 1.9mmHg，提示三尖瓣狭窄 5mmHg右房压体循环淤血表现 2) 右心室排血量,临床表现 1. 症状: 心排血量下降疲乏；体循环淤 血腹胀。可并发房颤和肺栓塞。 2. 体征：1) 颈静脉怒张 2)
40、 胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音 3)胸骨L4、5或剑突附近弱短的舒张 期隆隆样杂音，伴震颤。 4) 肝大伴收缩期前博动 5) 腹水和全身水肿。,实验室和其他 1、X线检查 心影扩大，右心房和上腔静脉突出。 2、心电图 和v1导联p波振幅0.25mv-右房大 3、超声心动图 是三尖瓣狭窄诊断可靠方法 B型：瓣膜增厚形态及活动度。房、室大小 Doppller：测量跨瓣压差。 彩色多普勒：观察三尖瓣口右室侧 高速“火焰形”的 射流 4、心导管检查 测量跨瓣压差,诊断和鉴别诊断 典型听诊表现和体循环淤血，而不伴 有肺淤血表现。 注意：二尖瓣狭窄合并三尖瓣狭窄者。 确诊有赖于超声心动图。 治 疗 1、内科治
41、疗：限制钠盐、利尿、控制Af的心 室率。 2、外科治疗：三尖瓣压差5mmHg或瓣口面积 2.0CM2 -手术治疗，但死亡率高于二尖 瓣狭窄23倍。 3、经皮球囊三尖瓣成形术：适应证尚不明确。,二、三尖瓣关闭不全 病因、病理和病理生理 较狭窄多见。 功能性三尖瓣关闭不全：常见。 右心室扩大瓣环扩大瓣叶不能闭合 见于右心室收缩压或肺动脉高压的心 脏病的病人。 器质性三尖瓣关闭不全：较少见。 三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形)； 风心病三尖瓣脱垂；感染性心内膜炎等。 3.严重三尖瓣关闭不全血流动力学改变： 体循环静脉压升高，右心搏出量运动时受限。 晚期出现右心衰竭。,临床表现 1.症状：重者疲乏、
42、腹胀等右心衰 竭表现。可并发房颤和肺 栓塞 2. 体征： 1）血管和心脏：可见颈静脉 怒张。 重度反流时，胸骨左下缘可听到S3 及杂音，为高调、吹风样全收缩期 杂音，吸气时增强。 可见肝脏收缩期博动。 2）体循环淤血征 见于右心衰。,实验室和其他,1、X线检查：右房、右心室大、上腔静脉、 奇静脉扩张，胸腔积液。 2、心电图：右房大，IRBBB , Af 3、超声心动图：B型有助于三尖瓣关闭不全 的病因诊断 4、放射性核素心室造影：测定左、右心室 心搏量比值，判定反流程度，比值越小， 反流量越大。 5、右心室造影。,诊断和鉴别诊断 1、诊断 体征、超声心动图 2、鉴别诊断 与MI鉴别 治 疗 1
43、、内科治疗：无肺动脉高压者无需治疗。 右心衰竭：限盐、洋地黄、利尿剂、 扩血管对症治疗。 2、外科治疗,三、肺动脉瓣狭窄： 风心病少见。多为先天性畸形 四、肺动脉瓣关闭不全 病因、病理和病理生理 1.继发性肺动脉高压，见于： 1）风心病二尖瓣狭窄，最常见。 2）艾森门格综合症 3）特发性肺动脉扩张 4）Marfan综合症 2.原发性损害：感染性心内膜炎, 法四术后等 肺动脉瓣关闭不全导致右心室容量负荷过度.,少见, 临床表现 原发病的表现为主。 1. 血管和心脏搏动：L2可触及肺A收缩期 博动，胸骨左下缘可触及右心室收缩期 博动。 2. 心音：P2；L4可有S3、S4 3. 心脏杂音：Grah
44、am steell杂音。 位于L24，吸气,实验室和其他 1、X线检查：右室大、肺动脉干扩大。 2、心电图：右心肥厚。 3、超声心动图：明确病因 诊断和鉴别诊断 诊断：有赖于超声心动图。 鉴别: Graham steell杂音注意与主动脉瓣 关闭不全的杂音鉴别。 治 疗 治疗原发病、如缓解二尖瓣瓣狭窄症状， 严重反流导致难治性右心衰竭时手术。,第四节 多瓣膜病 病因 一.种疾病同时损害几个瓣膜，风心病 最常见， 有多瓣膜损害。 二.一个瓣膜损害引起近端瓣膜功能受累 三.不同疾病分别导致不同瓣膜损害 病理生理 一、严重瓣膜损害掩盖轻损害 二、近端瓣膜损害较显著 三、总的血流动力学异常明显,常见多瓣膜病 一.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全 二.二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄 三.主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全 四.主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全 五.二尖瓣狭窄伴三尖瓣关闭不全和(或)肺 主动脉瓣关闭不全 治疗 内科治疗同单瓣膜损害者。 外科手术为主要措施。,
