1、胃 炎 (Gastritis),定义：任何病因引起的胃黏膜炎症 按临床发病缓急 急性胃炎(Acute gastritis) 慢性胃炎(Chronic gastritis),急性胃炎 （Acute gastritis）,定义：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血，甚至浅溃疡形成。 组织学特点：粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主；上皮细胞缺失，血液渗入；腺体歪曲，渗出物含中性粒细胞和蛋白质样物质,病因和发病机制,病因多样 急性感染及病原体毒素 细菌、病毒、寄生虫， 如：Hp infection, 食物变质 理化因素 NSAIDS 抑制PG合成，削弱对胃粘膜的保护作用；乙
2、醇（亲脂、脂溶性）、铁剂、胆汁反流（胆盐、磷脂酶A、胰酶）、强酸、强碱,应 激 大面积烧伤、大手术、休克、颅 内病变 胃黏膜缺血，H+反渗 糜烂 缺氧，黏液分泌PGE 出血 血管因素 老年动脉硬化患者，或腹腔动 脉栓塞治疗后缺血性改变,临床表现和诊断,无症状：有上消化道大出血，持续少量出血导 致贫血 有症状：上腹痛、胀满不适、恶心、呕吐、食 欲减退 细菌感染 上腹痛、恶心、呕吐，发热， 可伴有腹泻-急性胃肠炎 腐蚀性：吞服酸碱所致消化道黏膜坏死、穿孔 查 体 ：上腹部轻压痛 确 诊 ：内镜检查,防 治,去除病因 停服NSAIDS、戒酒、抗感染 抑酸剂 胃黏膜保护剂 止血,慢性胃炎 （Chron
3、ic gastritis）,定 义（Definition),胃粘膜慢性炎性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，可有少量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞存在,病 理,浅表胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体完整无损。 萎缩胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、黏膜变薄。,浅表性胃炎模式图,萎缩性胃炎模式图,病因和发病机制,（一）幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp)感染 Story of Warren and Marshall,HP作用： （1）尿素酶G cell分泌gastrin 胃酸 NH3 上皮损伤 （2）非特异性炎症反应，WBC趋化作用吞噬细胞释 放水解酶破坏黏膜
4、（3）Vac A（空泡毒素）蛋白上皮损伤 Cag A（细胞毒素相关基因）蛋白 强烈炎症反应 （4）菌体胞壁作为抗原免疫反应,（二）自身免疫 壁细胞损伤壁细胞抗体，内因子抗体壁细胞数，胃酸分泌 （三）十二指肠液反流 幽门括约肌松弛引起胆汁及胰液（溶血卵磷脂、胆汁、胰酶）反流削弱、破坏胃黏膜屏障功能 （四）其他因素：饮酒、浓茶、咖啡，门脉高压胃黏膜营养不良，分泌功能低下（EGF、GAS等,临床分类,按解剖部位、病理形态学和病因分 浅表性胃炎(非萎缩性胃炎） 萎缩性胃炎 慢性胃窦炎（B型胃炎）常见，大多数由 Hp感染引起 慢性胃体炎（A型胃炎）少见，由自身免疫 反应引起 特殊类型胃炎：胆汁反流、药物
5、性胃炎（NSAIDS）、 疣状胃炎、嗜酸细胞性胃炎,临床表现,dyspepsia症状：上腹不适、无规律隐痛、烧灼感、饱胀、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等 部分患者无症状 A型胃炎：厌食、W 、伴贫血，舌炎、舌萎缩、周围神经病变,实验室和其他检查,胃液分析：A型：胃酸，严重者无胃酸 B型：胃酸不少，有时反而 血清学检查：A型：gastrin ， 壁细胞抗体（ APCA）90%+ 内因子抗体 （AIFA）75%+ B型：gastrin , APCA30%+ 胃镜及活组织检查：最可靠的诊断方法,Hp检测: HPUT、组织学、13C尿素呼气 试验、血清学、细菌培养 X ray 目前较少使用 Vit B1
6、2测定 内因子缺乏的诊断： 内因子缺乏时尿中排出率,诊 断,确 诊 内镜检查+胃黏膜活检 还应 ： 检测Hp 怀疑A型胃炎 血清 APCA，AIFA 并有恶性贫血 血清Vit B12测定,治 疗,生活调理：戒烟酒、避免辛辣、粗糙、 过热饮食，进食富含维生素食 物,根据致病因素进行治疗： Hp感染 根除Hp （方案1，2） 胃黏膜糜烂或溃疡样、反流症状为主 抑酸或抗酸 NSAIDS 停服，加用抗酸或硫糖铝 胆汁反流 铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶、 硫糖铝 胃肠动力异常 促动力剂-吗丁林、莫沙比利西沙 比利、,Conclusions,1.It is now acknowledged that H. py
7、lori infection is causally linked with gastritis, peptic ulcer disease, gastric adenocarcinoma, and mucosa-associated tissue lymphoma(MALToma). 2.Most patients with chronic gastritis are asymptomatic. 3.The diagnosis of chronic gastritis must be confirmed by the endoscopic examination and the histop
8、athological findings of the gastric mucosa.,消化性溃疡 （Peptic ulcer disease）,定义（Definition),Peptic ulcer disease,PU：主要指发生在胃、十二指肠球部的慢性溃疡，包括Gastric ulcer,GU、doudenal ulcer,DU 。PU形成与胃酸/蛋白酶的消化作用有关，粘膜缺损超过粘膜肌层。,广义：食管下端、胃和/或十二指肠、胃空肠吻合口、回肠Meckel憩室 狭义：胃、十二指肠溃疡,流行病学,常见病，人口10%一生中患过PUD病； DUGU（3：1），青壮年多发， 男：女=4：1 南方
9、北方， 季节：冬春、秋冬交季,病因和发病机制,胃酸分泌过多及胃蛋白酶的协同作用 1910年Schwartz: No acid, no ulcer HP感染: No HP, no ulcer NSAIDs (non- steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)引起,病因和发病机制（2）,其他： 应激 胃十二指肠运动异常 吸烟（引起胆汁反流、胃酸分泌增加、损伤胃黏 膜，加重乙醇或NSAIDs对胃黏膜的影响） 饮食（酒、茶、咖啡） 病毒感染（单纯疱疹病毒）,发病机制,胃酸/胃蛋白酶 黏液-HCO3屏障 H.pylori 黏膜屏障 药物（NSAIDs） 胃黏膜
10、血流 应激、休克、乙醇 上皮再生 胆盐、胰酶 前列腺素-PG 表皮生长因子-EGF,攻击因子,防御因子,分类 H.pylori associated ulcer NSAIDs-induced ulcer non H.pylori non NSAIDs ulcer,HP感染是PUD的主要病因 理 由： 1）PUD中HP感染率高 2）根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃 疡复发，显著降低PUD的并发症发生率 3）HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因 素之间的平衡：损坏黏膜防御/修复机制，增强侵袭因素,Helicobacter Pylori,幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp)感
11、染 HP作用： （1）尿素酶G cell分泌gastrin 胃酸 NH3 上皮损伤 （2）非特异性炎症反应，WBC趋化作用吞噬 细胞释放水解酶破坏黏膜 （3）Vac A（空泡毒素）蛋白上皮损伤 Cag A（细胞毒素相关基因）蛋白 强烈 炎症反应 （4）菌体胞壁作为抗原免疫反应,Helicobacter pylori 感染致溃疡可能机制,胃上皮化生学说 胃泌素-胃酸学说 介质冲洗学说 免疫损伤学说 酸假说,病 理,单个或多个圆形（椭圆形），达黏膜肌层，上覆盖纤维渗出物 周围充血、水肿 消退、 上皮覆盖溃疡面 ，黏膜集中,临床表现,特 点：1）慢性过程，反复发作；2）发作 呈周期性，有季节性；3）
12、节律 性上 腹痛； 症 状：上腹痛：钝痛、灼痛、胀痛或钝痛， 较 少剧痛 部位：GU-上腹偏左 DU-上腹偏右,DU：空腹痛（食后2-4h痛）、饥饿痛、夜间痛， 进食后缓解-体重 GU：餐后0.5-1h出现，下次餐前消失，惧怕进 餐-体重 NSAIDS引起无痛,其他症状：上腹隐痛或不适、腹胀、反酸、嗳气、厌食 体征：剑下压痛或无,并 发 症(Complication),出血：黑便 或伴呕血 周围循环衰竭表现 穿孔：上腹痛加重，腹膜炎表现，板状腹、压 痛、反跳痛，肝浊音界消失，膈下游离 气体 幽门梗阻：呕吐宿食，查体：胃型、振水音 急性-炎症、水肿 慢性-机械狭窄 癌变：GU1%,实验室及辅助检
13、查,胃液分析 BAO/MAO MAO：gastric cancer BAO/MAO60%： Gastrinoma 血清胃泌素 Normal range100pg/ml Gastrinoma: gastric acid , gastrin PUD: gastric acid , gastrin ,HP感染的检测 1）HPUT（快速尿素酶试验） 2）组织学：HE、Giemsa、Warthin- Starry(W-S银染) 3）13C尿素呼气试验(13C-UBT，14C- UBT) 4）大便HP抗原 5）细菌培养 微需氧菌 6) 血清学：HP抗体 IgM, IgG,HP感染的检测,快速尿素酶试验：
14、NH2 尿素酶 CO + 2H2O + H+ 2NH4+HCO3- NH2,HP感染的检测,13C或14C尿素呼气试验： NH2 尿素酶 13CO +H2O 2NH3 +13CO2 NH2,血RT：出血时可有HB 粪OB： 出血时为（+）,诊断（Diagnosis),症状、体征 内镜+活检：直接观察、HP检查、鉴别良恶性、分期 上消造影：龛影、间接影象,内镜检查（Endoscopy),对诊断价值大，可鉴别良恶性溃疡，基本可代替上消造影 内镜下溃疡分期 活动期（active stage）A1, A2 愈合期（healing stage）H1, H2 瘢痕期（scar stage） S1, S2,
15、X线钡餐检查,直接征象：龛影-确诊价值 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形-提示有溃疡,鉴别诊断,功能性消化不良（functional dyspepsia, FD) 溃疡样型，以上腹痛为主要表现 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison syndrome):溃疡多发，易出血、穿孔，难治，血清gastrin200pg/ml （常 500pg/ml） 胆囊炎胆石症 右上腹痛，发热，黄疸,鉴别诊断,胃十二指肠恶性溃疡：淋巴瘤,治疗(Management),一般治疗 生活规律、避免精神紧张；饮食：定时进餐，避免辛辣、浓茶及咖啡，戒烟酒，停服NSAIDS 药物治疗 抑
16、制胃酸 根除HP 保护胃黏膜,治疗(Management),目的： 缓解疼痛 促进愈合 防止复发,（一）抑制胃酸分泌药的治疗 1.抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂、铝碳酸镁，中和胃酸，有效缓解疼痛症状，促使溃疡愈合需大剂量多次服用，目前已很少单用于治疗溃疡 2. 抑酸药：H2RA(H2 receptor antagonist) H2受体拮抗剂、 PPI(potron pump inhibitor) 质子泵抑制剂,胃壁细胞(parietal cell),M3受体 acetylcholine,H2受体 histamine,G受体 gastrin,质子泵 （proton pump）,（1）H2
17、RA (H2 receptor antagonist) ： cimetidine(西米替丁）: 800mg/day ranitidine（雷尼替丁）: 300mg/day famotidine（法莫替丁）: 40mg/day nexatidine（尼扎替丁）: 300mg /day,（2）PPI(potron pump inhibitor) PPI标准剂量： omeprazole(奥美拉唑,LOSEC ） 20mg lansoprazole（兰索拉唑, ）30mg pantoprazole(潘托拉唑）40mg rebepoazole（雷贝拉唑）10mg Esomeprazole(埃索美拉唑）2
18、0-40mg,（二） 根除HP方案（旧） （1）以PPI为基础（1W,10Days,14Days） PPI 标准剂量 + 阿莫西林1.0 +替硝唑0.5 克拉霉素0.25+甲硝唑0.4 bid 阿莫西林1.0+克拉霉素0.5 （2）以铋剂为基础（2W） 铋剂标准剂量 + 阿莫西林0.5+替硝唑0.5 克拉霉素0.25 +甲硝唑 0.4 bid 四环素0.5+甲硝唑 0.4 根除HP后：继续抑制胃酸分泌药治疗2-4周,根治HP方法（推荐）,或 甲硝唑（400mg），每日2 次， 左氧氟沙星or莫西沙星0.4 QD 呋喃唑酮，四环素 疗程10-14天。,铋剂 + PPI+ 克拉霉素（500mg）+
19、阿莫西林（1g）,中国幽门螺杆菌诊治共识2012,（三）保护胃黏膜治疗（服用4-8周） 含铝制剂： 硫糖铝： 结合胃酸、胃蛋白酶形成保护膜， 刺激PGE合成、EGF分泌； 铝碳酸镁：增加HCO3-的局部储存，释放EGF， 供给磷脂，释放NO，激活前列腺 素系统,铋剂：形成保护膜，抗HP，促进内源性PGE 合成 胶体次碳酸铋、枸橼酸铋、果胶铋 前列腺素药物：抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜黏液/HCO3-分泌、增加黏膜血流；治疗和预防NSAIDS引起胃黏膜损害 50g qid 胃黏膜保护 200 g qid 抑酸,治疗策略 诊断溃疡 HP（+） 抗HP 抑酸2-4W HP（-） 抑酸 DU：4-
20、6W GU：6-8W 部分病人 维持治疗：H2RA 半量睡前顿服 或PPI 标准剂量或半量2-3次/W,消化性溃疡手术治疗的适应证 适应证： 1）消化性溃疡伴大量出血经药物、内镜或介入治 疗无效 2）急性胃或十二指肠溃疡穿孔 3）瘢痕性幽门梗阻 4）胃溃疡疑有癌变 5）消化性溃疡经内科系统治疗无效-基本不存在,溃疡病外科治疗的手术方式 1.胃或十二指肠修补术，适合于胃和十二指肠穿孔的病人。可以开腹手术也可以腹腔镜下手术。 2.胃大部切除手术，切除胃远侧2/3部分，可以将残胃和十二指肠球端端吻合（毕I式）；如果十二指肠球溃疡难以切除吻合或者有球变形等无法行毕I式吻合，则行残胃和空肠上段的端侧吻合（毕II式）。,溃疡病外科治疗的手术方式,3. 消化性溃疡出血可以直接行出血处的缝合止血，也可以根据情况选择胃大部切除术。 4. 高选择性胃迷走神经切断术 有一定疗效，但术后易复发，小弯侧离断血管太多有缺血风险。,溃疡病外科术后并发症的问题 1.残胃炎，多由胆汁反流引起 2.吻合口狭窄、出血、溃疡形成，吻合口瘘 3.残胃癌，吻合口癌 4.毕II式术后十二指肠残端瘘、胃肠吻合后 输入袢梗阻 5.倾倒综合征 6.胃食管反流发生率高 7.手术后肠梗阻,
