1、ST-T改变的机制、分类与改变的机制、分类与临床意义临床意义 写在前面的话 段和波的改变在临床上极为常见，而其临床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告上的诊断又多是“-改变，请结合临床”，这就给我们提出了一个严肃的问题如何正确地认识和判读心电图的-改变，给临床提供诊断线索。本文总结了本人几十年的体会，结合有关文献将-改变的临床问题介绍如下，供大家参考。壹、ST-T改变的机制一、段和波改变的电生理基础（一）段改变的电生理基础（二）波改变的电生理基础（一）段改变的电生理基础 段是波群的终点到波开始前的一段平线，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间。动作电位时相是形成段的电生理
2、基础 离子基础 此期形成的机制是由于同时存在缓慢的内流与外流。（1）当“”时相除极化达到一定程度（膜内负度约后，膜的慢通道被激活开放，由于细胞外液的浓度远比细胞内为高（约），而细胞内的负电位又促使向细胞内弥散。带着正电荷从慢通道缓慢内流，形成缓慢而持久的慢内向电流（），同时也有少量钠（）离子通过慢通道内流（此时快钠通道已关闭），与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃的内流使膜内电位保持于较高，而且平衡的水平。离子基础（2）（2）“”时相平台形成的另一重要因素是的外流。此期膜内外的浓度差及电位差，均驱使通过通道（，及）外流，但由于细胞对外流存在内向（自动）整流的规律，即膜电位与钾离子的平
3、衡电位（）差别越大时（即膜电位的负值愈小时）外流较少，进一步保持“”时相平台期长达以上。段的移位的机制可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关（图）正常情况下，心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹隆”。该切迹位于动作电位相，主要由介导的外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞的电流明显强于心内膜层，右室心外膜层心肌细胞的电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度，典型表现为点抬高。动作电位相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度，但心内膜层不降低，结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为段抬高。在动作电位相，增加的外向电流的因素包括
4、通道开放剂和钠通道阻滞剂 心外膜层心肌细胞的电流较心内膜层心肌细胞降低时，则在体表心电图表现为点和段抬高，其与缓慢心率时的早复极有关，形成凹面向下形段抬高。同理心内膜层心肌细胞的电流较心外膜层心肌细胞降低时，表现为段压低。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时，由于供氧受限，有氧分解过程受到限制，为了满足心肌收缩的需要，必须增加糖原的无氧分解；但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中的糖原储备，因而心肌必将自细胞外液中摄取更多的糖作为代偿。伴随着葡萄糖的摄入，大量钾离子也自细胞外液进入细胞内，使细胞内的钾离子浓度升高，增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度的差距。心肌细胞内外钾离子浓度是维持心肌细胞膜极化状态的
5、一个最重要因素，当心肌细胞内外钾离子浓度的差距异常增高时，在心电图上便表现为段压低。其原理是当心肌内外钾离子差距异常升高时，胞膜出现“过度极化”状态，轻度缺血的心肌部位于静止时极化电位的升高，使等电位线（段）升至线以上；当心肌完全除极时，缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在，等电位线（段）降回到线水平，因而在一些导联上便表现为段降低。当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时，心肌的胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅有代谢的改变，更重要的是部分胞膜丧失了维持细胞内外钾离子差距的能力，因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压的平衡，一方面有钾离子自细胞外逸，另一方面相应数量的钠离子渗入细胞内，其心
6、图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。因为，当细胞内外的钾离子差距缩小时，该部分心肌的极化，即由于未受损部分心肌的极化程度较缺血部分心肌高，便产生了“损伤电流”，使段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上变化不同的发生机制。段在心电向量图上，从环的终点（点）到环的起点，即为向量，多数成人的向量电位较小，表现为环的起点（点）与环的起点（点）在同一点上，环完全闭合，显示不出向量。但也有少数正常成人（特别是瘦高男性）可出现向量，表现为环不闭合。（二）波改变的电生理基础 在单个心肌细胞电活动中，首先开始除极的部位，最先复极，这样必然产生一个与波群相反的波。然而心室肌的复极与单个心室
7、肌细胞的复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关，而与心肌的温度差及心肌所承受的压力差等因素有密切关系，故晚除极的心外膜下心肌先复极，然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶，即电穴在前，电源在后，电偶的方向由心内膜指向心外膜，这便与心室肌除极时电偶方向相同，在心电图上表现为在波群及以该波为主的导联上，波是直立的。波为心室的复极波，相当于心室动作电位曲线中的“”时相。“”时相（快速复极末期）是继平台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平，完成复极过程，占时 形成的机制为在平台期后期（及小部分）的慢通道失活关闭，内流停止，膜电位下降，通过通道（，通道）外流，通道的外
8、流比较恒定且较少，而通道的外流随着其内向整流作用，即当膜电位愈接近平衡电位（）时，就愈促使外流，因而复极速度加快，直至恢复到静息膜电位水平（）心室肌的复极过程与除极过程不同，它不是一个快速的电激动过程，与心脏传导系统无密切联系，而是心室肌细胞内外大量的带电荷的离子进行转移的过程，这种带电荷的离子转移使心肌产生电位改变。心肌在激动过程中产生的电力在一个空间里变化着，因此复极和除极一样，也可用一个空间心电向量环环来表示。这个环经过“两次投影”，便形成了心电图上的波。除极是瞬间的极剧烈的电位变化，而复极是相对缓慢的逐步从达到，故波相对圆钝。由于右室壁很薄，在复极过程中产生的电动力很小，以及室间隔两侧
9、的复极电动力相互抵消，所以波主要由左室壁复极产生的电动力所形成。心室肌复极形成向量环，由于心室肌的复极不通过特殊传导组织，而是由心肌通过酶及泵的作用自行恢复到极化状态，所以复极所需时间长（），振幅低，因而光点密集。在正常情况下环运行方向应与环的运行方向的最大向量相一致。环最大向量的振幅不宜过大，亦不宜过小，通常为。二、段和波改变的形态学（一）段改变的形态学（二）波改变的形态学（一）段改变的形态学 段正常时接近于等电位线，向下偏移不应超过0.05，向上偏移在肢体导联不超过0.1，在、导联中可达0.20.3；、导联中很少高于0.1。任何正常心前导联中，段下降不应低于0.05。偏高或降低超出上述范围
10、，便属异常心电图。心电图段改变的含义包括抬高、压低、延长和缩短。正常情况下，ST段在基线持续时间很短，逐渐与T波升肢相融合，ST-T交接角较钝，不易识别。心肌缺血早期，可能出现ST段水平延长，超逾0.12S,而且ST-T交接角变锐。这一征象只能提示心肌缺血，而不能作为确诊的依据（图8-3）。1、段抬高的形态（1）大致分以下几种：A、凹面向上型（新月型）B、弓背向上型C、平顶型D、斜直向上型E、墓碑型F、点抬高型（过早复极型）H、巨型凹面向上型；弓背向上型；平顶型；斜直向上型；墓碑型ST段抬高形态段抬高形态 新月型（凹面向上型）弓背型（凹面向下型）斜直型 墓碑型 巨R波型2011-2-19新月型
11、抬高新月型抬高新月形ST段抬高，亦称ST段凹面向上形抬高。此型心电图改变可持续数小时至数周，抬高幅度1mm10mm，常伴有对应导联的ST段下移，尤以在急性下壁心肌梗死时更多见。Company Logo 此型此型ST段抬高是急性段抬高是急性心肌梗死常见心电图改变，心肌梗死常见心电图改变，敏感性很高，但特异性不敏感性很高，但特异性不强，有许多情况可呈现此强，有许多情况可呈现此型心电图变化，诸如急性型心电图变化，诸如急性心包炎，早期复极综合征，心包炎，早期复极综合征，机体低温，电击复律术后，机体低温，电击复律术后，颅内出血，高钾血症。颅内出血，高钾血症。Company Logo弓背形ST段抬高是AM
12、I早期常见的一种类型，系指ST段上凸升高形似弓背形，抬高的ST段下行时又平滑移行于T波，两者无明确界限，构成一条凸起在基线以上的弓状曲线故又称为单向曲线此型ST段改变易误判为变异型心绞痛时的暂时性ST抬高、室壁活动障碍时的持续性ST抬高及偶见高血钾时右胸导联ST段弓背形抬高等。Company LogoST段斜直形抬高最早迹象是正常凹面向上的ST段变直烫平、ST段与T波正常连接角消失，难以察觉地移行到T波近肢，以致二者不易区分，此时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而T波显得较前更为宽大。此型心电图改变，ST段上移程度很轻，波微小，仅段呈斜直状，
13、这种改变多见于、和aVF导联极易漏诊，但往往在相对应的导联上可呈显明显反向改变，可资鉴别。因此，在具体判断ST段斜直形抬高时应着重注意ST段呈斜直状，至于ST段抬高与否并非必备条件Company Logo2011-2-19其ST段向上凸起并快速上升高达8mm16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常0.1mV则为“ST段抬高”。（2）临床意义：ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要见于变异型心绞痛。ST 段抬高的诊断标准为，肢体导联两个或两个以上导联ST段抬高0.1mV(1mm)，胸前导联两个或两个以上导联ST段抬高0.2mV(2mm)。缺
14、血性ST抬高呈弓背向上，伴有对应性ST段下移。ST段抬高和ST段下移常可见于同一患者的不同导联，ST段偏移程度大者往往为原发性改变，偏移程度小者为对应性或继发性改变。有时ST段抬高和ST段下移的程度相同，则提示两个不同部位均发生心肌缺血。若II、aVF导联ST段抬高的程度与V1-V3导联ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均发生透壁性心肌缺血。（图8-6）2、段压低的形态（1）ST段下移的形态：可分为以下五个类型。A、快速上升连接点型ST段下移（单纯J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段快速升至基线。B、缓慢上升连接点型ST段下移（近似缺血型J点下移）：J点明显压低，从J点开始ST段缓慢升
15、至基线。一般在J点之后0.08s处测量ST段下移的程度。C、水平型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始水平下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900。D、下垂型ST段下移：J点明显下移，ST段从J点开始向下呈斜坡形下移，直至与T波交接。下移的ST段与R波顶点的垂线形成的夹角900。E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J点型ST段下移，容易被误诊为病理情况。鉴別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断提示为生理性，拋物线中断（PR段延长线与ST段相差0.5mm以上则为病理性，反映心肌缺血（图8-5)。连
16、接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现。两者鉴别的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断，提示为生理反应；抛物线中断（P-R段延长线与ST段差0.5mm以上），则可能为心肌缺血的反映（图A,图B)。正常人连接点型ST段压低的机理为，心房复极波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或连接点使其压低。Ta波方向与P波方向相反，多数情况下重叠于QRS波群上，窦性心动过速、P-R间期比较短或Ta波加大（P波往往同时高大），Ta波可伸入ST段近端形成连接点型ST段压低。（2）ST段下移的诊断标准 上述的ST段下移，以下垂型诊断意义最大，水平型次之。
17、一般认为，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV(0.5-1mm)有诊断价值。连接点型ST段下移在J点之后0.08s处下移0.2mv（2mm）也有诊断价值。心绞痛发作时、运动试验时ST段下移比较显著，慢性冠状动脉供血不足ST段仅轻度下移或水平延长。ST段下移的程度与冠状动脉供血不足的程度有一定相关性。（3）ST段下移的定位诊断价值 ST段下移的导联并不能确切地反映缺血部位。这是因为左心室心内膜下心肌缺血时，ST向量背离左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或、aVF导联ST段下移，aVR、V1V3导联ST段轻度抬高。（4）ST段下移的临床意义 ST段下移反映心内膜下心肌缺血，是
18、心肌缺血最重要的心电图表现。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作为心肌缺血的诊断依据。3、要重视依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉 由于冠脉成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导，原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变(N Engl J Med 2003;348:933-40.)。以下是目前得到公认的依据ST改变,确定ST抬高AMI(STEMI)相关冠脉的方法：心肌梗死新定义：心肌梗死新定义：心电图心电图心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联 ST 抬高0.1 mV V2V3 0.2 mV（男性）0.1
19、5mV（女性）ST段压低0.05 mV R波为主导联T波倒置0.1mV。ST-T改变反映心肌缺血，但不足以定义心肌梗死，确诊取决于心肌标志物水平的升高。过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。急性心肌梗死的心电图研究新进展急性心肌梗死的心电图研究新进展 根据ST段抬高的部位估计冠脉闭塞的部位左主干闭塞引起大面积AMI，表现为STaVRSTV1，敏感性81。ST V2抬高，预示前降支闭塞。敏感性91，特异性99。前壁AMI合并右束支阻滞，预示前降支第一穿隔支闭塞，敏感性14，特异性100。ST aVL抬高，ST、aVF下降，预示第1对角支闭塞。ST I、aVL、V6抬高，而ST V1、V
20、2下降，提示回旋支闭塞。下壁下壁MI：80右冠脉闭塞，右冠脉闭塞，20回旋支闭塞回旋支闭塞 ST ST，提示右冠脉闭塞。vSTSTI I、aVLaVL、aVFaVF抬高，提抬高，提示回旋支闭塞。敏感性示回旋支闭塞。敏感性8686，特异性，特异性100100。心肌梗死心电图定位心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁前间壁V1-V3前前 壁壁V3-V5高侧壁高侧壁 I、avL广泛前壁广泛前壁V1-V5、I、avL下壁下壁II、III、avF后壁后壁V7-V9右室右室V3r-V5r冠状动脉解剖冠状动脉解剖2011-2-19冠状动脉供血冠状动脉供血 左室：前间壁、前壁：LAD前侧壁：LAD(对角支
21、）和LCX（钝缘支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室：主要来自RCA2011-2-19左主干病变左主干病变STV14抬高伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）则为左主干（常伴、V56导联ST压低）2011-2-19前壁心肌梗死前壁心肌梗死前壁/前间壁/前侧壁出现心肌梗死图形，梗死相关血管多为左前降支（LAD）Company LogoCompany LogoCompany Logo下壁心梗分析下壁心梗分析STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCXSTST高为RCA梗死，若同时ST
22、V1抬高,STV2正常，则为RCA近端梗死；ST ST II，ST I,aVL 1 mm 如伴ST V1提示右冠近端病变及可能有右室梗塞，aVR ST提示右冠近端病变（图1）。（2）下壁AMI-左回旋支闭塞 左回旋支闭塞时,ST向量指向左(II)，ST II ST III，ST I,aVL 1 mm 左回旋支闭塞,引起侧壁心肌损伤,aVL导联ST段抬高，V1,V2 ST提示左廻旋支闭塞伴左后壁梗塞。（3）右室梗塞-右冠近端阻塞 右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果（表1列出了二者的鉴别方法）。右室梗塞最敏感的ECG标志是STV4R 1 mm伴直立T波（AMI后
23、12h内）;V1ST常有II,III,aVF ST(III II)也是右室梗塞的重要指标。（4）左前降支闭塞（表2，图2,3）左前降支闭塞：V1,V2和 V3 ST ST向量指向上（V1,aVL,aVR）；左前降支近端闭塞：V1 V2V3 ST 及 aVL ST伴aVF 1 mm 左前降支第一对角支分枝后闭塞：V1V2和V3 ST无下壁ST或0.5mV(5mm),胸前导联T波 1.0mV(10mm)为T波高耸。但仅凭T波高耸诊断心肌缺血并不可靠，因为正常人V3-V4导联的T波常可高达1.5mV。若高耸的T波呈冠状T或伴有ST段下移、U波倒置，则高度提示心肌缺血。事实上，左心室心内膜下心肌缺血常
24、表现为T波倒置,而非T波高耸。2、T波倒置 从理论上讲，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因为T向量背离缺血部位。事实上，临床上常见的左心室心内膜下心肌缺血多表现为T波倒置，这是因为T向量背离左心室，指向右心室，T向量的方向如同ST向量一样，指向右前。因此，、aVL、V4 V6导联T波常呈倒置,而V1 V2、aVR导联T波可相对增高。有时，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血时不一定出现T波倒置，运动试验时有时出现典型的ST 段下移而不伴有T波倒置。无Q波型心肌梗死、心绞痛发作时T波常呈深倒置，可呈典型的冠状T。3、QRS-T夹角增大 心肌缺血时T向量背离缺血部位，QRS-T夹角增大。额
25、面导联T向量向右下偏移，故导联的T波 I导联的T波，即 TT综合征（I导联以R波为主方有诊断意义）。横面导联T向量向右前偏移，故V1导联的T 波 V5(V6)导联的T波、即TV1 TV5综合征。这些改变见于冠状动脉供血不足的早期，只能提示诊断，而不能作为确诊的依据（图8-7）。4、T波伪性改善 急性心肌缺血发作时有时原来倒置的T波转为直立，称为伪性改善或伪正常变化，也可能伴有ST段下移的改善，这可能由于与T波倒置导联相对应的部位发生心肌缺血，产生的T向量指向T波倒置的导联，故可使T波转为直立。心肌缺血常可出现T波变化，典型的缺血性T波为冠状T，不论直立或倒置,T波双肢对称,顶端或底端尖锐，呈箭
26、头样。心肌缺血时，冠状T出现的机会不多。在多数场合，T波呈“非特异性改变”，故T波变化对心肌缺血的诊断价值较低。遇到T波倒置的心电图改变，应注意如下问题A、注意T波倒置出现于哪些导联。在、V1V2（V3）导联出现T波倒置多无病理意义，在I、V5V6导联出现的T波倒置临床意义较大，、aVF 导联出现的T波倒置功能性居多，但也可能为病理性。B、注意T电轴与QRS电轴间的角度。正常情况下，T电轴与 QRS电轴的额面夹角45，横面夹角 T TV6V6 可能是可能是前和和/或或侧壁病变。有壁病变。有84%84%的特异性，的特异性，16%16%的假阳性。的假阳性。注意：大部分医师对其中的a,b,d,e图形
27、都能很好注意，但是对于的图像c常被忽视（图6），而这种图型Wellens等认为可能这是由左前降支近端（LAD）病变引起的，是需高度重视的严重情况TAD/ECG(2008)15。下图：A.24 岁,男,伴胸痛时记录。TV1直立（C型）。B.4天后记录。可见ST-TV2-V4明显改变 病例病例1 1：2424岁男性胸痛患者心电图岁男性胸痛患者心电图胸痛时，胸痛时，TV1直立（直立（C型）型）4天后天后ST-TV2-V4明显改变明显改变病例病例2：63岁男性胸痛患者心电图岁男性胸痛患者心电图基础ECG胸痛时ECG七天后ECGWellens综合征综合征 是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近
28、端狭窄的临床综合征.由Wellens于1982年首先提出，并命名为Wellens综合征，临床上又称左前降支T波综合征（LAD coronary T wave syndrome）。产生机制产生机制 可能与下列因素有关：可能与下列因素有关：心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺心肌顿抑与心肌冬眠：多数学者认为，当左室前壁心肌缺血严重时，可引起血严重时，可引起T T波特征性改变，而波特征性改变，而T T波的演变则反映了缺波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善，T T波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改
29、善，心功能逐渐波倒置程度逐渐变浅，室壁运动障碍得到改善，心功能逐渐恢复；恢复；在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高，说明心肌有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗有损伤、坏死，这种损伤、坏死因深度浅（较心内膜下心梗还要浅），不足以引起还要浅），不足以引起QRSQRS波及波及STST段像段像STST段抬高型心梗那样的段抬高型心梗那样的动态演变过程，只能够引起动态演变过程，只能够引起T T波的特征性演变，是心肌梗死的波的特征性演变，是心肌梗死的一种特殊类型一种特殊类型 Wellens综合征综合征：一种特殊类型：一种特殊类型MI 特
30、点：特点：心绞痛发作时心绞痛发作时：胸前导联：胸前导联(以以V23导联为主导联为主)T波倒置；心绞痛缓解后：心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为，以后逐渐转为直立，动态，动态演变过程，持续时间数小时至数周；演变过程，持续时间数小时至数周；无病理性无病理性Q Q波；波；无无R R波缺失；波缺失；STST段无明显变化；段无明显变化；心肌损伤标记物心肌损伤标记物正常或轻度升高；正常或轻度升高；Wellens综合征综合征 ：一种特殊类型：一种特殊类型MI 冠造：左前降支的近端严重狭窄，又冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称称左前降支T波综合征。有很高的前壁有很高的前壁AMIAMI和猝死危险
31、（平均和猝死危险（平均8.58.5天）。天）。应立刻进行冠造及应立刻进行冠造及PCIPCI。及早治疗可以避免死亡。及早治疗可以避免死亡。根据T波改变的形态分为两型 1型：胸前导联T波深的对称性倒置，约75%；2型：T波呈双向改变，占25%。Wellens Syndrome ECG-I型型心绞痛时心绞痛时ECG基础基础ECG心绞痛缓解后心绞痛缓解后ECGWellens Syndrome ECG-II型型常被常被误诊误诊为为非特异性非特异性T波改变波改变Amal Mattu 2008年4月称TV1直立为心前导联T波渐进性失衡Loss of Precordial T-Wave Balance(NTT
32、V1)并总结以下：1、正常心电图心前导联T波具有渐进性；2、正常心电图V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB时V1T波直立是正常的的；3、TV1直立是冠心病的明显标记，Manno,et al 等认为是左逥旋支和右冠病变；4、如TV1TV6，Marriott等认为是前及/或侧壁病变，有84%的特异性，16%的假阳性；5、TV1直立尤其是新出现的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是很快发展为AMI的一个早期信号；6、双相的直立TV1（有时可伴TV2-3），并不是T波非特异性改变，而是LAD（左前降支近端）病变的高度特异性的指标！此时最好的处理是尽快PCI.（三）几个特殊的问题缺血性
33、缺血性J波波定义：冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长时，称为缺血性J波，缺血性J波是心肌严重缺血时伴发的一种超急期的心电图改变Company LogoCompany LogoCompany LogoLBBB的的STEMI 诊断诊断推测LBBB为新发的患者应考虑STEMI诊断陈旧LBBB或未知时段LBBB的患者是否为STEMI：1)ST段上抬达1mm或更多且与QRS波群一致（方向相同）；2)ST段压低达1mm或更多在V1，V2或V3导联；3)ST段抬高达5mm或更多与QRS波群不 一致（方向相反）。Compan
34、y LogoLBBB时诊断时诊断AMI、aVL、V5、V6导联出现q波或Q波；胸导联R波电压变化即RV2RV3RV4；V3、V4导联QRS波的S波出现早期切迹或晚期宽切迹（Cabera征）；、aVL、V4V6导联R波上升支出现50ms切迹（chapman征）；TV5及/或TV6直立，而V6导联有Q波时支持诊断Company Logo2011-2-19陈旧性前壁心梗合并LBBB，I、avL、V6导联有q波，V4导联S波切迹2011-2-19，AVF，V4V6导联导联ST段斜直型抬高，段斜直型抬高，T波直立，与波直立，与LBBB的的继发性继发性ST-T改变方向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞改变方
35、向相反，提示急性下壁，侧壁心肌梗塞等位性等位性Q波波 由于梗死面积较小，或局限于基底部或心尖部或在心梗极早期梗死尚未充分发展，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波 为认识这些不典型的心电图改变，我们应用一个新的术语，即“等位性Q波”的概念来形容这些不典型的心梗心电图改变Company Logo小小q波波 当梗死面积小时虽位于左室去极化起始40ms处。但不能形成典型的病理Q波，仅引起小Q波 Takaten等对小Q波的定义是：胸前导联q波不够病理性Q波标准，但宽于和深于下一个胸前导联Q波 即QV3QV4，QV4QV5，QV5QV6 或V1V3均出现q波Company LogoQRS波群起始部的切
36、迹、顿挫波群起始部的切迹、顿挫 在QRS波群起始40ms内,V4V6导联上R波出现0.05mV负向波，和小面积心梗有关Company LogoCompany Logo进展性进展性Q波波 是指同一病人在相同体位下动态观察原有Q波导联上Q波进行性增宽和加深或无Q波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束支阻滞或预激Company Logo存在存在Q波区波区 Q波区是指面向梗死区的导联周围（上下或左右）均可录得Q波 对某导联的可疑Q波可了解是否有Q波区存在。如有Q波区，则较单一导联Q波更支持心梗的诊断Company LogoR波丢失波丢失 R波丢失是指由于梗死使相关导联R波振幅降低。R波丢失的诊断标准尚
37、不统一，我们认为以下标准在临床上较为实用和可靠：V1V4。导联R波递增顺序改变 两个连续的胸前导联R波振幅相差50 动态观察同一导联R波进行性丢失Company Logo等位性等位性Q波波Company Logo次日次日2011-2-19右室心肌梗死右室心肌梗死 右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生梗死时难以显示 右胸导联（V3RV5R）ST 段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V4R导联ST段抬高0.1mv的诊断价值最大，其诊断右室心肌梗死的敏感性是70%，特异性是100%Company LogoCompany LogoCompany LogoCompany Logo 值得注意的是右
38、胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不及时记录易发生漏诊贰、贰、ST-T改变的分类改变的分类 ST-T改变的分类改变的分类 A:病因分类：(1)心脏因素:冠状动脉性ST-T改变有急性冠脉供血不足，慢性冠脉供血不足，心肌梗死；非冠状动脉性ST-T改变有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)非心脏因素：电解质紊乱，药物作用等 B:发生机制分类：原发性ST-T改变(QRS波不增宽，多为病理性）与继发性ST-T改变（QRS波增宽，多为生理性）C:心电图特征分类：特异性ST-T改变与非特异性ST-T改变。前者指
39、ST-T改变的形态特征具有一定的特异性，可提示某种病因，或协助对某种疾病的诊断。后者ST-T改变不具有特异性一、根据病因分类一、根据病因分类（一）正常变异的段和波 正常波 近侧肢的倾斜比远侧肢为小，到达顶峰后下降比较迅速，上下肢不对称。正向“冠状”波 近来发现早期轻度冠心病，其波双肢对称、波形变窄，顶端变锐，呈一正向“冠状波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断是危险的，以及随之而来的医源性后遗症，将会给病人带来极大的危害。但是这种波形态的改变，构成了潜在的或实有慢性冠状动脉供血不足的个重要指标。综合征 可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病，特别是缺血性心脏病有重要价值。部分
40、无症状者是其心电图检查中唯一的异常，故认为这是心肌供血不足的表现 慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室，波向量可偏离左侧，其横面改变可形成。额面也可出现夹角增大，向量逐渐向右向下，波电轴偏向导正极而背离导联，即成 综合征。有的患者在出现上述情况时，几天后便发生了。通过与心电向量对比表明，有、者，几乎均伴有心电向量图原发性波异常，其中部分为无症状者 马氏等研究了例冠脉造影的心电图，以冠脉狭窄为冠心病判定组，结果显示 诊断冠心病的敏感性，特异性，准确性.，阳性预测值，对冠心病诊断有重要价值。正常变异-改变对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断具有一定帮助，但由于各家统计受各方面因素的影响，其数字仅供参考。
41、在实践中必须结合临床及其他检查，以及心电图随访，尤其基层医院未开展冠脉造影等技术，心电图对早期慢性冠状动脉供血不足的诊断大有作为。1、过早复极综合征 过早复极综合征（ERS）是比较常见的正常变异心电图，Parisi 等（1971)报道，成人发生率为12.5%。其心电图改变主要为ST 段持续性抬高，有时可能与病理性ST段抬高（急性心包炎、急性心肌梗塞）相混淆，造成误诊和误治。ERS的心电图改变颇具特点，若能了解这些特点，必要时进行追踪观察，不难与病理情况鉴别开来。发生机理 ERS的发生机理可能是由于心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复 极所致。提前复极的部分可能位于心内膜，也可能位
42、于心室前壁。J 波反映心室复极开始，由于某部心室提早复极，故J波可出现于QRS终末部分结束之前。运动、注射异丙肾上腺素使心率加快后，抬高的ST段可回至基线，注射心得安使心率减慢后，ST段抬高更加明显。心率加快可使心室各部分复极趋向于一 致，而心率减慢则可增加心室各部分复极的不一致性。ERS的ST段抬高与心率密切相关，提示其发生机理与心室各个部分复极时间不一致有关。心电图改变特点(1)ST段抬高在 V3V5导联可达34mm(V3最明显），但在 V6导联很少超过2mm（如超过2mm，提示为病理性改变），在肢体导联一般不超过2mm。ST段抬高不伴有相对应的导联出现ST段压低。(2)ST段抬髙呈凹面向
43、上，此为ERS的重要特点之一，ERS的ST段抬高罕有呈凸面向上。(3)出现明显J波，表现为QRS波远侧支出现切迹、粗钝、构成ST段起始部分。(4)胸导联T波高大，且呈对称，常可达10mm，类似超急期心肌梗塞的T波改变。(5)心电图改变相对稳定，也为ERS的重要特点之一，ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。Chelton曾报道1例ERS 24年 ST段抬高无变化。而病理性改变如急性心包炎、急性心肌梗塞往往在短时间内有明显变化，如超急期心肌梗塞的ST段抬高在数小时内即可发生明显变化。有时由于交感神经张力改变或其它因素可能引起ST段变化，造成假性ST段变化，但其变化轻微，且无规律性。(6)对运动
44、试验的反应：大多数的ERS运动后ST段可回到基线，部分病例可无改变。如ERS合并冠心病，运动后ST段仍可出现压低，ERS不影响冠心病患者运动试验结果（围1-8)。(7)对过度换气的反应：在短促15秒过度换气之后，ERS的高大T波可转为深倒置（类似冠状T）。此种改变可能与交感神经兴奋引起心肌不同部位复极不协调的缩短有关。(8)药物作用：吸入亚硝酸异戊酯、注射异丙肾上腺素、阿托品后，ERS的ST段可降至基线。(9)其它改变：左胸导联QRS波可能增高，“过渡区”提早出现等。偶尔，胸导联可出现T波倒置，左胸导联出现深而窄的Q波。图16、图1-7均为过早复极综合征。、aVF及V3 V6导联ST段均显抬高
45、，部分导联可见J波。图18示过早复极综合征。A图、V3V6导联ST段抬高，B图运动试验后，抬高的ST段降至基线。鉴别诊断 ERS应与急性心肌梗塞（AMI)、急性心包炎相鉴别（见表1-2，表1-3)。应该指出，急性心肌梗塞的心电图改变有时不够典型，必须将心电图改变与临床症状、心肌酶谱结合起来考虑，不能单凭心电图改变确定或否定诊断。遇到可疑病例即使心电图改变不典型，也应留院观察，给予相应的处理，同时追踪心电图变化。2、生理性连接点型ST段压低 连接点（J点）型ST段压低多系生理现象，偶可为心肌缺血的表现。两者鉴别的方法如下：P-R段向下延伸和ST段及T波升肢相连形成假想的抛物线，抛物线不中断，提示
46、为生理反应；抛物线中断（P-R段延长线与ST段差0.5mm以上），则可能为心肌缺血的反映（图 1-9,图 1-10)。正常人连接点型ST段压低的机理为，心房复极波（Ta、TP 波）延伸至ST段近端或连接点使其压低。Ta波方向与P波方向相反，多数情况下重叠于QRS波群上，窦性心动过速、P-R间期比较短或Ta波加大（P波往往同时高大），Ta波可伸入ST段近端形成连接点型ST段压低。图1-9示生理性连接点型ST段压低与病理性连接点型ST段压低。A图为生理性连接点型ST段压低、P-R段向下延伸与ST段、T波升肢相连形成一连续的抛物线。B图为病理性连接点型ST段压低，P-R段延长线与ST段有较大的差距，
47、抛物线中断。图1-10示病理性ST段压低。患者发作心绞痛时描记，胸导联J点及ST段均示压低，P-R段与ST段形成的“抛物线”中断、肢体导联除aVR导联外、ST段亦呈.轻度压低。3、功能性T波变化（1）功能性T波倒置 T波倒置在临床上十分常见，既可能为功能性改变,也可能为器质性改变的反映，有时不易鉴別。将病理性T波倒置误诊为功能性改变者虽可见到，但更多的情况是将功能性T波倒置误诊为病理情况，如心肌炎、冠心病等。两种错误均应避免。功能性T波改变虽具有一些特点，但必须结合临床资料进行分析判断，才能提高诊断的准确性。另外，有时还需采用一些药物等辅助诊断。分析T波倒置注意的事项遇到T波倒置的心电图改变，
48、应注意如下问题：（1）注意T波倒置出现于哪些导联。在、V1V2（V3）导联出现T波倒置多无病理意义，在I、V5V6导联出现的T波倒置临床意义较大，、aVF 导联出现的T波倒置功能性居多，但也可能为病理性。（2）注意T电轴与QRS电轴间的角度。正常情况下，T电轴与 QRS电轴的额面夹角45，横面夹角60。其方向基本是一致的，若QRS主波向下，T波倒置多属正常现象；反之，若QRS主波向上，T波倒置则可能系病理现象。（3）注意倒置T波的形态及深度。倒置的T波若双肢对称，底端尖锐，呈典型的“冠状T”改变，多反映心肌缺血。若倒置的T波双肢不对称（升肢平坦，降肢较陡），则可能系正常变异，也可能系病理性，无
49、鉴别诊断价值，T波深倒置多系病理现象。（4）注意QRS时限及形态。若QRS波S宽大崎形（如束支传导阻滞，心室肥厚），T波倒置系继发性改变（心室除极顺序改变影响复极），若QRS时限、形态正常，T波倒置则可能为原发性改变（如心肌缺血），也可能系正常变异。T波倒置的辅助诊断方法为了鉴别功能性T波倒置与病理性T波倒置，有时还需采用以下方法协助鉴别。（1）空腹时描记心电图，可纠正饱餐后所致的T波异常。（2）立位和卧位各描记一次心电图，若直立时T波倒置更加深，可考虑到直立性T波异常。（3）平静和过度换气各描记一次心电图，如过度换气后T波恢复正常，可考虑持续性“幼稚型”T波；若平静呼吸后T波恢复正常，则可肯
50、定为过度换气后引起的。（4）运动、应用阿托品等使心率增快后可纠正一些功能性T波异常或正常变异。（5）应用受体阻滞剂（如心得安）可以纠正受体功能亢进综合征、心血管神经官能症引起的T波异常，有时心肌缺血引起的T波异常也可能于服用心得安后恢复正常。本试验方法虽不绝对可靠，根据笔者多年使用的经验，不失为一个有价值的辅助诊断方法。心得安口服40mg,口服后60分钟、120分钟各描记一次心电图；心得安静注5mg，静注5分钟，10分钟后各描记一次心电图。（6）服用钾盐后描记心电图，可纠正由于过度换气、情绪紧张、心血管神经官能症、“两点半综合征”或过早复极综合征等引起的T波异常。钾盐不影响心率，其作用可能系消
