1、感染性心内膜炎,浙江大学医学院附属第二医院 施育平,概 念,感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表面感染微生物的状态。 特征性病变赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。 最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。 细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。,分 类 1.传统分类：IE分为急性和亚急性。用于未治疗的病人，分别指：,1、急性IE（acute, AIE） 有严重毒血症状，在数天至6周内死亡； 表
2、现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。 主要由金葡菌引起 2、亚急性IE (subacute,SIE) 病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。 发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。 由绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、和革兰氏阴性杆菌引起,2.临床分类:分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。,1.自体瓣膜心内膜炎 2.人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后 3.静脉内药物滥用者心内膜炎：多见于年轻男性,自体瓣膜心内膜炎,一、病因,链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见 急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、
3、A族链球菌和流感杆菌 亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌,二、发病机制,感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，必须具备三个重要因素： 可粘附细菌的瓣膜 血流中存在可粘附瓣膜的细菌 粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖 另外，免疫机制常在其中起一定的作用,1.亚急性,（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄） 赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游部位： 测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内
4、膜炎 （3）暂时性菌血症 （4）细菌感染无菌性赘生物,2.急性：,机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累,三、病理,1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活,四、临床表现,1.症状： 多发热 其它症状： 亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻 急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛 2.体征 1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音 2)周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害 3）脾大 4）贫血,五、并
5、发症,1.心脏：心力衰竭 心肌脓肿 急性心肌梗塞 化脓性心包炎 心肌炎 2.动脉栓塞： 3.细菌性动脉瘤 4.转移性脓肿 5.神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎 6.肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球肾炎、肾脓肿,六、检查,1.常规检查 (1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液：血尿、蛋白尿、管形尿 2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳性、血清补体降低 3.血培养：是诊断菌血症最重要的方法 应及早、多次培养 4.X线检查： 5.心电图 6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、动脉瘤、心包积液 当赘生物2mm大时，可在一
6、个以上瓣膜上检出,七、诊断和鉴别诊断,1.诊断标准：1995年Durack 2.确定诊断： 病理标准：微生物、病理灶 临床标准：2+1、3、5 主要标准：血培养阳性、心内膜有感染的证据 次要标准：、超声心动图诱因、发热、血管现象、免疫现象、微生物证据 3.鉴别诊断：风湿热、SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染(SBE)、败血症(ABE),八、治疗,1.抗微生物药物治疗 1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药为主，选用杀菌剂 2)经验治疗 3)已知致病微生物时的治疗 对青霉素敏感的 对青霉素敏感不确定的 对青霉素耐药的 金葡萄球菌和表皮葡萄球菌 其他细菌 真菌 2.外科治疗：人工瓣膜转换术,九、预后,1.未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡 2.亚急性者自然史一般大于等于6个月 3.预后不良因素：心力衰竭、其它 死亡原因为 4. 大多获细菌学可治，病死率高,十、预防,口腔、上呼吸道手术和操作：预防针对草绿色链球菌 沁尿、生殖和消化道手术和操作：预防针对肠球菌,人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎,一、人工瓣膜心内膜炎 二、静脉药瘾者心内膜炎,
