1、外科休克 Surgical SHOCK,左祥荣 重症医学科 南京医科大学第一附属医院,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 第三节 感染性休克,主要内容,学习本章的目的与要求,熟悉：外科休克的病因和病理生理 变化 掌握：休克的临床表现；外科休克 病人的诊断和治疗原则,概论 introduction,休克研究的发展史： 休克, shock 一词的原意是“打击、“震荡”。 人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。 起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的 。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。 近十余年的研究发现
2、：休克是由于机体有效循环血量的急剧减少 ，导致微循环障碍所致。不能单纯采用升压药治疗。,概论 introduction,休克是一个由多病因引起的、但最终共同以机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 Shock is a syndrome of circulatory dys-function characterized by inadequacy of tissue perfusion and oxygen delivery (DO2). 本质(氧供需失衡）、特征（炎症介质） 治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能） 序贯性事件: DO
3、2不足MODS MOF,分类 classification,病因学分类 低血容量性休克 Hypovolumic shock 失血性休克 Hemorrhagic shock 创伤性休克 Traumatic shock 感染性休克 Septic shock 心源性休克 Cardiogenic shock 过敏性休克 Allergic shock 神经源性休克 Neurogenic shock,分类 classification,按发生始动环节分类 低血容量性休克 Hypovolumic shock 分布性休克 Distributive shock 心源性休克 Cardiogenic shock 梗
4、阻性性休克 Obstructive shock,分类 classification,按血流动力学分类 高排低阻型休克 hyperdynamic shock 低排高阻型休克 hypodynamic shock,病理生理 Pathophysiology,有效循环血量锐减 组织灌注不足 炎症介质产生,微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害,有效循环血量：,定义: 指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖于三种要素： 充足的血容量； 有效的心排出量； 良好的周围血管张力。,直捷通路 动静脉短路
5、迂回通路 (真毛细血管通路),微循环结构：,healthy volunteer patient with Septic Shock,收缩期 （代偿期）,扩张期 （失代偿期）,衰竭期 （难治期）,微循环变化,微循环收缩期（休克早期）,微循环变化,微循环变化,微循环收缩期（休克早期）, 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环变化,微循环收缩期（休克早期）, 微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收
6、缩,动静脉间短路进一步开放,微循环变化,微循环扩张期（休克中期）, DIC（弥散性血管内凝血） 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,微循环变化,微循环衰竭期（休克后期）,有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成增加 代谢性酸中毒 能量代谢障碍： 应激状态：分解代谢增强,代谢变化,“瀑布样”连锁反应 白介素、TNF-、集落刺激因子、干扰素、NO。 脂质过氧化。 细胞各种膜的屏障功能 损害（溶酶体膜、 细胞膜、线粒体膜等） -通透性、离子泵功能 改变,炎症介质释放和缺血再灌注损伤,毛细血管内皮细胞和上皮细胞损伤： 表面活
7、性物质减少，微栓塞； 肺泡萎陷，不张、水肿； 肺血管嵌闭或灌注不足，肺内分流，死腔； 缺血再灌注损伤；,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,内脏器官继发性损害,肺 脏,血压，儿茶酚胺分泌： 入球小动脉痉挛、有效循环血量减少， 肾滤过减少，少尿； 肾血流重新分布，皮质区小管缺血坏死； 间质水肿；,急性肾损伤、衰竭,内脏器官继发性损害,肾 脏,脑灌注压、脑血流，脑缺氧： 缺血、CO2潴留、酸中毒， 脑细胞肿胀，血管通透性增高， 脑水肿、颅高压；,意识障碍、昏迷 脑疝 死亡,内脏器官继发性损害,脑,冠状动脉灌注心肌供血不足： 缺氧代谢紊乱ATP合成障碍，心脏能量； 高钾、酸中毒抑制心脏功能； 微血栓形成
8、，心肌局灶性坏死； 缺血再灌注损伤； 心肌收缩力减弱。,心力衰竭和心律失常,内脏器官继发性损害,心 脏,肠系膜上动脉灌注，缺氧性损伤： 缺血再灌注损伤，应激性溃疡； 粘膜屏障功能障碍 细菌和内毒素移位。,肠功能障碍、肠源性感染,内脏器官继发性损害,胃肠道,肝缺血、缺氧性损伤，合成和代谢受损： Kupffer细胞激活，释放炎症介质； 解毒及代谢功能障碍，内毒素血症； 凝血功能障碍,肝功能衰竭,内脏器官继发性损害,肝 脏,临床表现 Clinical Manifestations,休克代偿期（早期） 烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少 休克抑制期（休克期） 神情淡漠
9、、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象,Limb hypoperfusion,休克的临床表现和程度,诊断 Diagnosis,有诱发休克的原因 若合并有休克的早期表现，即应疑有休克。 若合并有休克抑制期的临床表现，即可明确诊断。,休克的早期诊断,看：烦躁不安、唇苍白,摸：皮肤潮湿、肢体凉,测：血压正常、脉压小,休 克,一般监测 精神状态：淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷 皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管充血时间延长 血压：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压90mmHg，脉压20mmHg,监测 Monitoring,一般监测 脉率：变化在BP之前
10、休克指数：脉率/收缩压（mmHg) 2.0严重休克 尿量：反映肾脏灌注情况 1.020-灌注不足 BP正常、尿少、比重低-急性肾衰 30ml/h-休克纠正,监测 Monitoring,中心静脉压 CVP：右心房、胸腔段腔静脉压。反映血容量与右心功能的关系，较A压敏感。 正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98kPa) 15cmH2O:右心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加 20 cmH2O:充血性心力衰竭,特殊监测,肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）： 反映肺静脉、左心房和左心室压 PCWP正常值：6-15mmHg(0.8-2kPa) PAP: 10-22 mmHg
11、(1.3-2.9kPa) 低：血容量不足 高：肺循环阻力增高，肺水肿：4kPa(30mmHg) 混合静脉血气分析(了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化）,特殊监测,特殊监测,心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率和每搏排量的乘积 CI=CO/体表面积 正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2 CO: 一般休克时降低，感染性休克可增高。 外周血管阻力(SVR) SVR=(平均动脉压-CVP)/CO80 正常值：100-130kPa.s/L,特殊监测,混合静脉血氧饱和度(SVO2) 分光光度血氧计测定 氧供应和氧消耗之间平衡 正常值：0.75 降低：氧
12、供应不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系 氧供依赖性氧耗： VO2随DO2相应提高 DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10 VO2 =CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量） CO 10,特殊监测,动脉血气分析 PaO2 80-100mmHg (10.7-13 kPa) PaCO2 36-44mmHg (4.8-5.8 kPa) 降低：过度换气 升高：休克、换气不足 45-50 肺泡功能不全 60、吸氧无效-ARDS先兆 pH：7.35-7.45,特殊监测,胃黏膜内pH（pHi）值监测 可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐
13、匿性休克。 测定方法：通过间接方法测定，计算公式为 pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33胃囊生理盐水PCO2) pHi的正常值为7.357.45,特殊监测,动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势 正常值：1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。 正常比值 10:1,特殊监测,DIC检测 下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC 血小板3秒 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 3P实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2%,特殊监测,防治原则 Principles,尽早去除病因及诱因 尽快恢复有效的血液循环功能 增加血容量 改善心功能 调整血管张力 纠正微循环障碍 恢
14、复组织器官的正常代谢 DO2600ml/（min.m2）; VO2170ml/（min.m2）; CI4.5L/min.m2 防治多器官功能障碍综合征（MODS）,（一）一般紧急治疗 处理原发伤、病 保证呼吸道通畅 体位：头和躯干 20-30，下肢15-20 建立静脉通路，吸氧，保温,治疗措施 Treatment,（二）补充血容量：关键措施 效果判断：动脉BP、CVP、皮温、末梢循环、脉搏、尿量 对休克患者，争取在诊断6小时内进行积极的液体复苏（早期目标导向性治疗,EGDT）,治疗措施 Treatment,Shock的输液选择,晶体,血和血制品,胶体,天然胶体,人造胶体,晶体液,液体复苏治疗常
15、用的晶体液为0.9 %生理盐水和乳酸林格氏液 理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙 0.9 %生理盐水优点是等渗，含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸,高张盐溶液复苏,HSD （7.5% NaCl/6% dextran 70） 高渗盐注射液（HS 7.5%、5% 或3.5氯化钠） 11.2乳酸钠 荟萃分析表明休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，对死亡率没有影响 高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量 可以很快升高颅脑损伤的患者平均动脉压而不
16、加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。 危险在于医源性高渗状态及高钠血症,羟乙基淀粉,羟乙基淀粉是人工合成的胶体溶液 主要由支链淀粉组成，最常用为6 %的生理盐水溶液,其渗透压约为300mOsm/L 输注1L羟乙基淀粉能够使循环容量增加7001000ml 天然支链淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解,而羟乙基化可以减缓这一过程，延长其在血管内的停留时间,使其扩容效应能维持48 羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快,羟乙基淀粉,研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高,在血管内的停留时间越长扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大 在使用安全性方
17、面，包括对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应并且具有一定的剂量相关性 目前应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：那些分子量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血影响小,白蛋白,白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人构成了血浆胶体渗透压的75 %80 % 作为最常用的天然胶体，来源于人血，因此，应用时具有一些潜在的不利之处，包括价格昂贵和理论上传播血源性疾病的风险 目前，有关白蛋白的研究常见为等渗的白蛋白,争论,上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率 这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症的患者有益，可以减少死亡率
18、SAFEstudy表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效果并不明显优于生理盐水 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组 与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白,胶体溶液和晶体溶液的主要区别,胶体溶液具有一定的胶体渗透压（COP）而两者分布容积明显不同 研究表明：应用不同晶体和胶体滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们恢复了同等程度的组织灌注 多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的患者，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对患者病死率的不同影响 临床荟萃分析显示,尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液,两者对肺水肿发生率
19、、住院时间和28d病死率均无显著差异 现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同 截止到目前，对于低血容量休克液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。,输血治疗,浓缩红细胞 血小板 新鲜冰冻血浆 冷沉淀 凝血酶原复合物,推荐意见： 1.对于血红蛋白70gL的失血性休克病人，应考虑输血治疗(C级)。 2.大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。,卫生部输血指南（2000年） 手术及创伤输血 Hb100g/L，不必输血； Hb30%血容量，可输全血。,输血治疗,红细胞 氧含量,血浆 血管内容量,凝血因子,血小板,止血,丢失,病理生理改变,输血治疗,积极处理原发
20、病： 手术处理：控制大出血、切除坏死组织，修补，引流、填塞压迫、介入栓塞 先纠后术 纠与术同时,治疗措施 Treatment,纠正酸碱失衡： 休克时组织灌注不足，产生乳酸代谢性酸中毒 休克早期，过度换气，呼吸性碱中毒 酸性环境对心肌、血管平滑肌、肾等均有抑制 酸中毒可能引起严重的低血压、儿茶酚胺药物反应迟钝、心律失常和死亡 酸中毒重在病因处理，容量复苏，改善灌注 宁酸毋碱、不主张常规使用碳酸氢钠 防止纠酸过度，呼吸功能正常,治疗措施 Treatment,血管活性药物的应用 低血容量休克，不常规使用血管活性药 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险 通常仅在充分容量复苏后仍存在低血
21、压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药，维持脏器灌注 常用血管收缩药：多巴胺，去甲肾上腺素、间羟胺,治疗措施 Treatment,多巴胺,是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体 它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体 1-3g/kg/min主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量 2-10g/kg/min时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗 大于10g/kg/min时以血管受体兴奋为主，收缩血管,去甲肾上腺素,0.1g/kg.min时，受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用。 0.1g/k
22、g.min时，强烈的受体激动。显示强烈的缩血管效应。 微量泵配制：Wt(kg)0.03mg /50ml 一般用量：0.010.10 g/(kgmin) 0.20 g/(kgmin),多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作为1，2-受体激动剂，可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷 有临床研究显示，尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在组织低灌注，主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低,多巴酚丁胺,近期研究显示，在外科大手术后实施早期使用多巴酚丁胺后，降低术后并发症和缩短住院日 低血容量休克充分液体复苏后仍然存在低心排，应使用多巴酚丁胺增加心排血量 同时存在低血压可以考虑联合使用
23、血管活性药,血管扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱(654-2)、东莨菪碱 强心药 西地兰,治疗DIC、改善微循环 抗凝药：普通肝素 1.0mg/kg 抗纤溶药：氨基己酸 抗血小板粘附和聚集药：阿斯匹林、潘生丁、小分子右旋糖酐,治疗措施 Treatment,皮质类固醇及其他药物的应用 阻断-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环 保护溶酶体 强心 增强线粒体功能 促进糖异生 其他类药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫革等 吗啡类拮抗剂纳络酮 氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD) 调节体内前列腺素(PGS) 应用三磷酸腺甘一氯化镁(ATP一MgCl2)疗
24、法,治疗措施 Treatment,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 第三节 感染性休克,主要内容,低血容量性休克 hypovolemic shock,病因：有效循环血量不足 液体体外丢失：外出血、腹泻、肾失、皮肤丢失 液体体内丢失：内出血、第三间隙积液 失血性休克、创伤性休克,失血性休克 hemorrhagic shock,原因：外伤、疾病（溃疡病、门脉高压） 迅速失血超过全身总血量的20%时 特点 心室充盈压降低，心排血量下降 血流动力学呈低排高阻： CO、CVP或PCWP正常,失血性休克-治疗,病因治疗 有时是关键的措施 如
25、大出血时止血 补充血容量 平衡液、高渗盐水、胶体液、血制品（Hb10g/dl, 不输血 Hb7g/dl, 输浓缩红细胞 7g/dlHb10g/dl, 综合考虑决定,中心静脉压和血压变化与补液的关系,失血性休克 治疗,止血措施 活动性出血，维持血容量同时积极手术止血 适时应用血管活性药，维持血流动力学 谨慎单独长时间使用血管收缩剂 注意纠正酸中毒 保护重要器官,创伤性休克 traumatic shock,常见原因:血液及血浆丢失 创伤- 低血容量（失血、细胞外液的体内外丢失）、 血管活性物质释放，微血管扩张，通透性增高 创伤- 刺激神经系统，疼痛，神经-内分泌 创伤- 直接影响中枢、心肺功能，回
26、心血量减少 特点：多因素参与、以低血容量为主、脏器损害突出（ARDS、ARF）,创伤性休克,积极补充血容量为主的容量复苏 积极妥善的外科处理 固定受伤部位 危及生命的创伤的处理：开放性气胸等 适当镇痛镇静 脏器功能的支持与保护 防止和控制感染,治疗要点,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 第三节 感染性休克,主要内容,感染性休克 Septic shock,是外科多见和治疗较困难的一类休克 病因 病原菌产生的内毒素，以G 菌最常见 外科常见的感染：腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染,感染性休克 特 点,SIRS (T38 o
27、r 90, R20 or PaCO212x109/L or 10%.) + 组织灌注不足 有不同的血流动力学变化 低动力型：低排高阻、冷休克（G-、 G+晚期） CO ，血管外周阻力 高动力型：高排低阻、暖休克（G+早期）、CO正常or 、血管外周阻力 病情凶险，常合并MODS，死亡率高（5075%）,感染性休克 临床表现,感染性休克 诊断,严重全身性感染的证据 + 组织灌注不足 临床上有明确的感染灶 无明确的感染灶但有SIRS存在 SBP40 mmHg 有组织灌注不良表现，如尿量30ml/h,或有急性神志障碍,感染性休克 治 疗,休克纠正前，着重治疗休克，同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染 补充血容量：平衡液、胶体液，CVP监测 有效控制感染 去除感染灶 抗生素的应用、选择：重拳猛击 增强机体的免疫力,纠正酸碱失衡 血管活性药的应用 去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱 心功能的维持 皮质激素治疗: 大剂量、短疗程 其他治疗：早营养支持 、DIC、 MODS的处理,感染性休克 治 疗,N Engl J Med,2001;345:1368-77 Early Goal-Directed Therapy(EGDT),谢 谢 !,
