1、,动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,中山大学孙逸仙纪念医院 心血管内科 王景峰,教学大纲,掌握 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病的分型和急性 冠状动脉综合征的定义 2、稳定型心绞痛的定义、发病机制、临床表 现、心电图检查特点、诊断、鉴别诊断和 防治原则 3、不稳定型心绞痛的定义,发病机制,临床表 现以及防治原则,4、心肌梗死的定义，急性心肌梗死的临床表 现，心电图检查，血心肌坏死标记物：起始 增高时间、达高峰时间、持续时间、临床意 义以及诊断急性心肌梗死的敏感性与特异性 5、心肌梗死的诊断、鉴别诊断、并发症以及治 疗原则,熟悉 1、动脉粥样硬化的定义、危险因素、分期和 分类、诊断和鉴别诊断以
2、及防治原则 2、心绞痛的病理解剖、病理生理以及常用治 疗药物的作用机制和主要副作用 3、心肌梗死的病因、发病机制、病理、病理 生理特点 4、急性心肌梗死的治疗方法,第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化的概念,动脉粥样硬化（atherosclerosis） 特点：病变从内膜开始 局部有脂质和复合糖类积聚，尤其是临床 外观呈黄色粥样 平滑肌细胞增生等 多累及大中动脉：如主A、冠状A、脑A、 肾A、胸系膜A、四肢A等 小动脉硬化 特点：小型动脉弥漫增生性病变及透明样变性 主要发生在高血压病人 动脉中层硬化 特点：累及中型动脉，管壁中层广泛钙沉积,动脉粥样硬化的危险因素,可控制危险因素 高血压 血脂异常 糖
3、尿病 吸烟 肥胖 体力活动少 ,不可控制危险因素 年龄 性别 遗传 ,动脉粥样硬化的发病机制,脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说 炎症反应学说,动脉粥样硬化的病理改变,型 脂质点 型 脂质条纹 型 斑块前期 型 粥样斑块 型 纤维粥样斑块 型 复合病变,临床分期,无症状期 缺血期 坏死期 纤维化期,临床表现,动脉粥样硬化的实验室检查,生化检查 X线 多普勒超声 CT、MR 动脉造影,防 治,一般防治措施 合理膳食 适当锻炼 戒烟 治疗或控制危险因素,防 治,药物治疗 调节血脂药物 他汀类 贝特类 烟酸类 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷 血小板糖蛋白b/a受体阻滞
4、剂 溶栓及抗凝治疗,防 治,介入治疗 外科治疗,介入治疗,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述,冠心病的概念 冠心病的分型 冠心病的发病机制,冠心病的概念,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病(CHD)，又称缺血性心脏病(IHD)。,1979年WHO将冠心病分为以下5型： 无症状性心肌缺血 无症状，但静息动态 时或负荷试验心电图示有ST段压低，T波减 低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或 心肌灌注不足的核素心肌显像表现 心绞痛 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心 肌供血不足引起,冠心病的分型,心肌梗死 症状严重，由冠状
5、动脉闭塞致心肌 急性缺血性坏死所致 缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和 心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤 维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似 猝死 因原发性心脏骤停而碎然死亡，多为缺 血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重恶性心 律失常所致,冠心病的分型,临床专家分型,急性冠脉综合症(ACS) 慢性冠脉病(CAD)或称慢性缺血综合症(CIS),包括了不稳定型心绞痛(unstable angina, UA）、 非 ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及 ST段抬高心 肌梗死（STEMI），也有将冠心病猝死包括在内 这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑 块，只是伴发了不同程度的继
6、发性病理改变，如 斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破 裂，血小板在局部激活聚集（白色血栓），继续 发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与,急性冠脉综合征 （acute coronary syndrome，ACS）,慢性冠脉病或慢性缺血综合症 chronic coronary artery disease , CAD chronic ischemic syndrome,CIS,包括：稳定型心绞痛，无症状性心肌缺 血和缺血性心肌病,冠心病的发病机制,一对矛盾：冠脉的供血与心肌的需血 需氧增加性心肌缺血：稳定型心绞痛 供氧减少性心肌缺血：ACS,第三节 稳定型心绞痛 (stable ang
7、ina pectoris),稳定型心绞痛 (stable angina pectoris),概念 是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心脏负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征 发病机制 心肌供血和心肌需血 病理解剖和病理生理 1. 冠状动脉狭窄在5075以上 2. 左室收缩和舒张功能障碍,症状：发作性胸痛，特点： 部位：胸骨体之后及心前区，手掌大, 可放 射至其它部位 性质：压迫、闷或紧缩性 诱因：体力活动、情绪激动、饱食、寒 冷、吸烟等 持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5min 内渐消失 缓解方式：一般在停止原来诱发症状活动后即可缓 解；舌下含硝酸甘油后几分钟
8、缓解,临床表现,体征 发作时 HR、BP、S3、S4、心尖部SM,临床表现,实验室和其他检查,实验室检查：血脂，血糖 ECG：最常用的检查方法 静息时ECG：半数正常 发作时ECG 绝大多数病人可出现ST段下移，发作缓解后恢复 T波的动态改变也有助于诊断 ECG负荷试验：活动平板 动态心电图（Holter）,心绞痛发作时，I、aVL、V3V6导联ST段下移，T波倒置,病例一,病例二(心绞痛缓解期),I、aVL、V3V6导联ST段下移，T波倒置,放射性核素 201Tl心肌显像或兼作负荷试验：心肌灌注缺损或稀疏 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像(PET) 多层螺旋CT冠状动脉成像(CTA
9、) 超声心动图 冠状动脉造影(CAG)，用途 冠心病的诊断：疑似冠心病及胸痛的鉴别 指导冠心病的治疗：已确诊为冠心病者,可行CAG以指导是否需要作介入治疗如(PCI）及搭桥(CABG）,实验室和其他检查,正常冠脉CTA,右冠脉,前降支,回旋支,前降支病变,钙化,上图：左冠造影1,右图：左冠造影3,左图：左冠造影2,上图：右冠造影1,右图：左室造影3,左图：右冠造影2,其他检查 X-ray MR 血管内超声（IVUS）、血管镜检查、OCT及FFR 辅助检查在冠心病中的诊断价值 - 冠状动脉造影 - Holter -冠脉CTA - UCG -核素心肌显像 - ECG -活动平板 - 胸片,实验室和
10、其他检查,诊断 典型的发作特点和体征 年龄和危险因素 除外其他原因心绞痛 冠状动脉造影是诊断的“金标准”,诊断和鉴别诊断,级：一般体力活动不受限,在强、快、长时间劳力时发 生心绞痛 级：一般体力活动轻度受限，步行2个街区(200m)以 上、登楼一层以上引起心绞痛 级：一般体力活动明显受限，步行12个街区(200m)、 登楼一层引起心绞痛 级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛,心绞痛严重程度分级,诊断和鉴别诊断,心绞痛的鉴别诊断 ACS 其他疾病引起的心绞痛 肋间神经痛及肋软骨炎 心脏神经官能症 不典型疼痛,诊断和鉴别诊断,原则：治疗动脉粥样硬化改善冠脉供血减少心 肌氧耗 发作时的治疗
11、 休息 药物治疗：主要为硝酸酯类 硝酸甘油(nitroglycerin) 0.30.6mg舌下含化 硝酸异山梨酯:又称消心痛，510mg，舌下含化,防 治,缓解期的治疗：去除诱因 生活方式调整 药物治疗 - 硝酸酯制剂 - 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 曲美他秦 血管重建治疗： PCI和CABG,防 治,药物治疗,改善缺血、减轻症状的药物 受体阻滞剂 硝酸酯类药 钙通道阻滞剂(CCB) 预防心肌梗死，改善预后的药物 阿司匹林 氯吡格雷 受体阻滞剂 他汀类药物 ACEI或ARB,药物治疗-减轻症状,硝酸酯类药 机理： 扩张冠状动脉冠脉血流 扩张静脉减轻心脏前负荷 心肌O2耗 扩张动脉减轻心脏后负荷
12、常用药物： 硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate): 5-20mg，3次/天 5单硝酸异山梨醇酯(5ISMN)： 依姆多: 30mg， 1次/天,药物治疗-减轻症状,受体阻滞剂 机理： 阻断交感N心率，BP,心肌收缩力心肌O2耗 减低运动反应心肌O2耗 血流重分布缺血区血流量 常用制剂： 普萘洛尔（propranolol）:又称心得安,3-4次/天,10mg/次 美托洛尔（metoprolol）:又称倍他乐克,50-100mg,3次/天 阿替洛尔（atenolol）:25-50mg ，1-2次天 比索洛尔（ bisoprolo):又称康忻, 2.5-5mg,1次 日,药物治疗
13、-减轻症状,钙通道阻滞剂 机理： 抑制心肌收缩心肌O2耗 扩张冠状A心肌供血 扩张血管(A)心脏后负荷 降低血粘度，抗血小板聚集 常用制剂： 维拉帕米(verapamil)：40-80mg,3次/天 地尔硫卓(diltiazem)：30-60mg,3次/天 氨氯地平(amlodipine)：又称络活喜 (norvasc) 5mg，1次天 非洛地平(felodipine）：又称波依定(plendil) 5mg，1次天,曲美他泰（万爽力）,药物治疗-减轻症状,阿司匹林 ADP受体拮抗剂 受体阻滞剂 他汀类药物 ACEI和ARB,药物治疗-改善预后,PCI CABG,血管重建治疗-改善预后,上图：左
14、冠脉术前造影,下图：双钢丝，球囊扩张,上图：植入支架,下图：术后造影,第四节 急性冠状动脉综合征,不稳定型心绞痛和非ST段 抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死,不稳定型心绞痛(UA)和非ST段 抬高型心肌梗死(NSTEMI) 发病机制 临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但 具有以下特点之一 原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的 频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素 变化，硝酸类药物缓解作用减弱-恶化型心绞痛， CCS分级增加级，程度至少CCS级。 1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负 荷所诱发-初发型心绞痛，CCS 级。,休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱 发，持续
15、时间通常20分钟-静息型心绞痛 此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等 原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心 绞痛 UA与NSTEMI同属非ST段抬高的ACS，两者的区 别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定,ECG：ST-T改变，尤其是动态变化 连续心电监护 CAG 心脏标记物：cTnT或cTnI、CK-MB 其它检查,实验室和辅助检查,症状 + ECG + 心脏标记物 + CAG,诊断和鉴别诊断,不稳定型心绞痛严重程度分级(Braunwald分级),不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,续表,治疗原则：缓解缺血 预防严重不良后果 治疗方法：抗缺血、抗血栓、 冠脉血运重建,
16、治 疗,一般治疗 药物治疗 抗心肌缺血药物 抗血小板治疗：阿司匹林、ADP受体 拮抗剂、GPb/a受体拮抗剂 抗凝治疗 调脂治疗,治疗方法,冠状动脉血运重建术 PCI CABG 预后及二级预防:A,B,C.D.E,治疗方法,急性ST段抬高型心肌梗死 (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI),概 念,概念 是心肌的缺血性坏死。为在冠状 动脉病变基础上，发生冠状动脉 血供急剧减少或中断，使相应的 心肌严重而持久地急性缺血所致,病因和发病机制,基本病因:是冠状动脉粥样硬化 斑块破溃斑块内出血和管腔内血栓形成管腔闭塞 诱因 晨起6-12小时
17、交感神经活动增加 饱餐 重体力活动、情绪激动等 休克、出血、脱水等,冠状动脉病变 心肌病变 Q波性心肌梗死与非Q波性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬 高性心肌梗死(NSTEMI) 室壁瘤,病 理,心室舒张和收缩功能障碍 心室重塑(remodeling),病理生理,先兆：乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦 躁、心绞痛 症状 疼痛 - 部位与性质同心绞痛 - 无明显诱因 - 程度重，持续时间长，数小时 数天 - 休息及硝酸甘油不能缓解 - 伴有烦躁不安，出汗、恐惧或濒死感,临床表现,全身症状 胃肠道症状 心律失常 - 见于7595的病人 - 多发生在起病12周内，尤其是2
18、4h内 - 室性心律失常，尤其是室早最多；房室传导阻滞也 多见；前壁心梗发生房室传导阻滞提示情况严重,临床表现,低血压和休克 - 急性心梗时, 尤其是疼痛期中血压常下降, 未必是休克 - 若SBP80mmHg，伴有休克的其他表现， 则为心源性休克，系心肌广泛坏死所致 心力衰竭 主要是急性左心室衰竭；右室梗死可出现右心衰,临床表现,STEMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为： -级 尚无明显心力衰竭 -级 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野 -级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 -级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动 力学变化,体征 心脏体征 - 心脏增大 - 心率 - S1，闻及
19、S4、S3 - 心尖部SM - 心包摩擦音 血压 其他 可有与心律失常、休克、心衰有关的其他体征,临床表现,心电图 特征性改变 - ST段抬高呈弓背向上型 - 宽而深的Q波（病理性Q波） - T波倒置,实验室和其他检查,急性前壁心肌梗死,急性下、侧壁心肌梗死,动态性改变 数小时出现 起病数小时内 数小时2周 7080永存 数日数周 数月后 T波高耸或正常 ST段弓背抬高 病理性Q波 T波演变 T波稳定 急性期 亚急性期 慢性期,实验室和其他检查,心肌梗死的心电图演变,定位、定范围,放射性核素检查：PET很有价值 超声心动图（UCG）,实验室和其他检查,WBC，ESR加快，CRP 血心肌坏死标记
20、物 肌红蛋白:起病后2小时内升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复 正常 肌钙蛋白I(cTnI) 或T(cTnT)：起病34小时后升高，cTnI于1124小 时达高峰，710天降至正常，cTnT 于2448小时达高峰，1014天降 至正常 肌酸激酶同工酶CK-MB：起病4小时内升高，1624小时达高峰，34 天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现 时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功 其他： a.肌酶激酶(CK)；b.天门冬酸氨基转移酶(AST)c.乳酸脱氢 酶(LDH),实验室检查,诊断 临床表现ECG实验室检查(尤其是心肌酶 和肌钙蛋白升高) 鉴别诊断 心绞痛
21、主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急腹症 急性心包炎,诊断与鉴别诊断,心绞痛与AMI的鉴别诊断,心绞痛与AMI的鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 - 发生率可高达50 - 二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部SM - 断裂者病情严重 心脏破裂 - 多在起病1周内 - 游离壁破裂猝死 - 室间隔破裂,并发症,栓塞 心室膨胀瘤，或称室壁瘤 - ST段持续抬高 - UCG、核素及左室造影可确诊 - 可产生室性心律失常及心衰 心肌梗塞后综合征 - AMI后数周至数月内出现 - 可反复发生 - 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,并发症,原则 尽快恢复心肌的血流灌注,挽救濒死的心肌， 防止梗死扩大或缩小缺血范围,保护和维持 心
22、脏功能 及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症， 防止猝死,治 疗,休息 监测 吸O2 护理：12h卧床24h床上活动 35天下床活动 建立静脉通道,(一)监护和一般治疗,哌替啶（度冷丁）50100mg im, 或吗啡510mg 硝酸甘油或消心痛 受体阻滞剂,（二）解除疼痛,阿司匹林+ADP受体拮抗剂: 联合应用 GPb/a受体拮抗剂：直接PCI患者,（三）抗血小板治疗,溶栓的辅助用药或单独使用,（四）抗凝治疗,起病36h，最迟12小时内，使闭塞 的冠状动脉再通， 心肌得到再灌注, 是一种积极的治疗措施,（五）再灌注心肌治疗,直接PCI 补救性PCI 溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降
23、低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0II级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI 溶栓治疗再通者的PCI 溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在710天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适宜于PCI可行PCI治疗,1、介入治疗(PCI),上图：右冠闭塞,右图：双钢丝,左图：放入钢丝,上图：球囊通过,右图：支架植入,左图：血流恢复,术后造影,适应症 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联 0.2mV，肢导联0.1mV)，或病史提示急性心肌 梗死地左束支传导阻滞，起病时间75岁， 经慎 重权衡利弊仍可考虑 ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达1224小 时，但如有进行性缺血
24、性胸痛，广泛ST段抬高者 可考虑,2、溶栓疗法,禁忌证 既往发生过出血性脑卒中，1 年内发生过缺血性脑卒 中或脑血管事件 颅内肿瘤 近期(24周)有活动性内脏出血 可疑为主动脉夹层 入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性 严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗 凝药或已知有出血倾向,2、溶栓疗法,近期(24周)创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏 近期(3周)外科大手术 近期(2周)曾有在不能压近部位的大血管行 穿刺术,尿激酶 链激酶 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）,溶栓药物的应用,直接指征：冠脉造影TIMI3级血流 间接指
25、征 抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50% 胸痛2小时内基本缓解 出现再灌注性心律失常 血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内,冠脉再通的临床指征,紧急冠状动脉旁路移植术（也称作 冠脉搭桥术 , CABG),3、外科手术治疗,（六）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素受体拮抗剂(ARB),（七）调脂治疗,（八）抗心律失常和传导障碍治疗,室颤：应用电除颤；室速也可用电复律 一旦发现室早或室速，立即lidocaine 50 100mg iv ,继之13mg/min静滴维持，情况稳 定后可改口服；胺碘酮的应用 缓慢心律失常：可用阿托品或异丙肾 及AVB：临时心脏起搏 室上性快速心律失常
26、,补充血容量 应用升压药：补充血容量后血压仍不升， PCWP及CO正常时 应用血管扩张剂：指征是PCWP而CO 其他：主动脉内气囊反搏（IABP）,（九）抗休克治疗,主要应用吗啡、利尿剂、血管 扩张剂及多巴酚丁胺 慎用洋地黄，尤其是24小时内 右室梗塞者慎用利尿剂,（十）抗心力衰竭治疗,右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压而无左心衰者，宜扩张血容量 如输液12L低血压未能纠正可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优 不宜用利尿药 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏,（十一）右心室心肌梗死的处理,钙通道阻滞剂 极化液疗法,（十二）其他治疗,出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查,（十三）恢复期的处理,
27、预后 预防 A . aspirin 抗血小板聚集 ACEI或ARB 改善心功能和心肌重构 anti-anginals 抗心绞痛，硝酸类制剂 B. beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷 blood pressure control 控制血压 C. cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒烟 D. diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病 E. education 普及有关冠心病的教育 exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼,预后及预防,第五节 冠状动脉疾病的 其他表现形式,血管
28、痉挛性心绞痛也称变异型心绞痛，最早于1959年由Prinzmetal提出，几乎完全都在静息情况下发生 常伴随一过性ST段抬高或压低，冠状动脉造影证实一过性冠状动脉痉挛存在； 冠状动脉痉挛发生机制目前尚不清楚 主要治疗手段：钙通道阻滞剂和硝酸脂类药物,血管痉挛性心绞痛,心绞痛发作时描记，II、III、aVF、V5、V6导联ST段抬高，弓背向上，aVL、V1V4导联ST段对应性下移,变异型心绞痛,无症状性心肌缺血也称隐匿型冠心病，分两种类型： -型无症状性缺血 -型无症状性心肌缺血,无症状性心肌缺血,X综合征通常指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现 本病无特异治疗，受体拮抗剂和钙通道阻滞剂均可以减少胸痛发作次数,冠状动脉造影结果正常的胸痛 X综合征,冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉 本病无特异性治疗，受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可缓解症状,心肌桥,谢谢！,
