1、第九章 呼吸系统疾病,感染性疾病 慢性阻塞性肺疾病 肺间质疾病 慢性肺源性心脏病 呼吸系统常见肿瘤,概 述,掌握：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病病因、发 病机制、病变及临床病理联系； 大叶性、小叶性、病毒性肺炎的病因、病 变和临床病理联系； 肺癌的类型、组织发生及转移途径 熟悉：硅肺的发病机制和基本病变 了解：支气管哮喘、支气管扩张的发病机制和病 变； 鼻咽癌和喉癌的病变及临床病理联系,气管树：气管主支气管叶支气管段支气管小支气管细支气管终末细支气管呼吸细支气管 小气道：直径2mm小支气管、细支气管 肺小叶：35个终末细支气管其分支肺泡 肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的级呼
2、吸性细支气管及其远端所属的肺组织，是肺的基本功能单位。 肺泡毛细血管膜： 型肺泡上皮、基底膜、毛细血管内皮细胞气血屏障,呼吸系统的防御系统 黏液纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应,第一节 呼吸道和肺的炎症性疾病 一、急性气管支气管（acute tracheobronchitis ） （一）病因 病毒感染；继发细菌感染；有害气体、粉尘、 异物吸入 （二）病变 组织学类型：急性卡他性 急性化脓性 急性溃疡性,二、急性细支气管炎（acute bronchiolitis） 指管径2mm的细支气管的急性炎症，常见于婴幼儿，冬季多发。主要为病毒感染。 病变：细支气管炎 细支气管周围炎 纤维闭塞
3、性细支气管炎 (bronchiolitis fibrosa obliterans),三、肺炎（pneumonia ） 病因分类： 感染性（细菌性、病毒性、支原体性、真菌 性、寄生虫性）、理化性、变态反应性肺炎 病变部位: 肺泡性、间质性 病变累及范围：大叶性、小叶性、节段性 病变性质： 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性肺炎,（一）细菌性肺炎 1 大叶性肺炎(lobar pneumonia) （1）病因及发病机制 肺炎链球菌（streptococcus pneumonia） （2）病理变化 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期,红色肝变期,灰色肝变期,充血水肿期,红
4、色肝变期,灰色肝变期,灰色肝变期,（3）并发症 肺肉质变 肺脓肿脓胸脓气胸 纤维素样胸膜炎 败血症及脓毒败血症 感染性休克 （4） 临床病理联系,肺肉质变,2 小叶性肺炎(lobular pneumonia) 又称支气管肺炎（bronchopneumonia） （1）病因及发病机制 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等 往往是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎 。 （2）病理变化,小叶性肺炎,（3）临床病理联系及结局 （4）合并症：心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒败血症 肺脓肿及脓胸 支气管扩张,3 军团菌性肺炎（legionel
5、la pneumonia） （1）病因：嗜肺军团杆菌 （2）病变：急性纤维素性化脓性炎 大体：肺体积增大，质硬，表面纤维素附着，切 面见暗灰色 、实性病灶。 镜下：肺泡内大量纤维素及中性粒细胞渗出，肺 组织和支气管坏死（伴单核巨噬细胞浸 润），渗出物和坏死组织机化，间质纤维 化。重者胸膜纤维素渗出或坏死 。,(二)病毒性肺炎（viral pneumonia） 1 病因 流感病毒 2 病理变化 大体：充血水肿 镜下： （1）间质性肺炎； （2）病变较重者形成透明膜；支气管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。 （3）包含体是病理组织学诊断依据（腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒核内嗜碱性
6、；呼吸道合胞病毒胞质嗜酸性；麻疹病毒胞核胞质均有） 3 临床病理联系,（三） 支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia） 1 病因 肺炎支原体 2 病理变化 间质性肺炎 3 预后,（四）严重呼吸综合征 1 病因发病机制 冠状病毒，破坏CD4、CD8淋巴细胞 2 病理变化 （1）肺部病变：大体见斑块状实变，出血灶，出血性梗死；镜下肺充血、出血、水肿，单核、淋巴细胞浸润。病毒包涵体，机化性肺炎，血管炎，微血栓。 （2）脾和淋巴结：皮质萎缩 （3）心、肝、肾、肾上腺：变性、出血、坏死，血管炎。,第二节 慢性阻塞性肺病 （chronic obstructive pulmonary dis
7、eases, COPD） 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis） （一）病因和发病机制 1 外因：病毒、细菌感染，吸烟，过敏、接触工业粉尘和大气污染。 2 内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。,（二）病理变化 呼吸道黏液纤毛排送系统受损 黏膜下腺体增生肥大及浆液腺发生黏液腺化生 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润 管壁平滑肌断裂、萎缩,（三）临床病理联系 （四）并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张,二、肺气肿（pulmonary emphysema） 肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡
8、间隔破坏，使肺组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。 （一）病因和发病机制 1 病因：吸烟、大气污染、感染、先天性1抗胰蛋白酶缺乏症及老年性肺弹性减退。,2 发病机制 (1) 支气管阻塞性通气功能障碍 (2) 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性下降 (3) 吸烟 细支气管炎及其周围炎 管壁增厚、管腔狭窄 呼气时管壁塌陷 损伤肺间质、肺泡间隔 分解弹力蛋白 炎细胞释放弹性蛋白酶 肺残气量 氧自由基 （） （） 间隔断裂 1 抗胰蛋白酶 肺泡扩张融合,（二）类型 1. 肺泡性肺气肿 如合并小气道的阻塞性通气功能障碍则称为阻塞性肺气肿（obstructive emphysema）。 （1） 腺泡中央型肺气肿
9、(centriacinar emphysema) （2） 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema） （3） 全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema ) 2. 间质性肺气肿,腺泡中央型肺气肿,腺泡中央型肺气肿,3、其它类型 囊泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿（compensatory emphysema） 老年性肺气肿（senile emphysema） （三）病变,（四）临床病理联系 （五）合并症 1、肺心病及右心衰 2、肺大泡破裂引起自发性气胸 3、呼吸衰竭衰及肺性脑病 三、支气管哮喘 （
10、bronchial asthma） （一）病因和发病机制,（二）发病机制 1 外因性哮喘：型变态反应 2 内因性哮喘：与特异性体质有关而非变态反应所致。（三）病变 M 肺轻度膨胀，支气管腔内可见粘液栓，继发感染可有脓性渗出物，支气管壁轻度增厚。 m 支气管粘膜上皮局部剥脱，上皮下水肿。粘液腺及杯状细胞肥大、增生，粘膜下淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润，管壁平滑肌肥厚。粘液栓中含有：Curschmann螺旋体、夏科雷登结晶（chaccot-Leyden crystal）；嗜酸性粒细胞；上皮细胞碎屑。,四、支气管扩张症 （bronchiectasis） （一）病因及发病机制 1 发病基础为支气管壁的炎性
11、损伤和支气管 腔阻塞； 2 少数因先天性发育障碍； 3 遗传因素，巨大气管支气管扩张症； 4 肺囊性纤维化（pulmonary cystic fibrosis） （二）病理变化,（三）并发症 1 腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸、脓毒败血症 2 脑膜炎、脑脓肿 3 肺心病 4 鳞状细胞癌,第三节 肺尘埃沉着症 肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)是因长期吸入有害粉尘并沉积，引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业病。 一、肺硅沉着病（silicosis） (一)定义：因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。
12、(二)病因及发病机制： 5m 排出体外 细支气管排出 SiO25m 由巨噬细胞吞噬 肺间质 肺门淋巴结 入血, SiO2+H2O硅酸 溶酶体膜 氢键 氧自由基 破坏溶酶体膜、释放酶 自溶,巨噬细胞,溶酶体,硅尘颗粒,MDGF、IL、FN、TNF 巨噬细胞聚集 成纤维细胞增生、胶原沉积 纤维化、硅结节形成,(三) 病理变化 1 基本病变为硅结节形成和肺弥漫纤维化 2 硅结节的形成过程大致分为三个阶段 （1）细胞性结节 （2）纤维性结节 （3）玻璃样结节,(四) 分期和病变特征 根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可 将矽肺分为三期： 期硅肺 期硅肺 期硅肺 硅结节大小 13mm 1cm 2
13、cm 数量 较少 较多 融合 分布范围 肺门淋巴结 全肺1/3 弥漫全肺 中下肺叶近肺门处 肺重量、硬度 改变不明显 增加 明显增加 胸膜 无明显增厚 增厚 明显增厚,(五) 合并症 1. 肺结核 2. 肺心病 3. 慢性支气管炎 肺气肿 4. 肺气肿和自发性气胸 二、其他尘肺 石棉肺；煤肺；农民肺；焊工尘肺,第四节 呼吸窘迫综合征 一、急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）（一）病因及发病机制 ARDS为多种疾病的合并症 炎症介质和细胞因子导致肺毛细血管和肺泡上皮损伤，发生肺水肿、纤维素渗出、肺透明膜形成、肺萎陷。 （二）病理
14、变化 充血水肿、透明膜形成、局灶性肺萎陷,二、新生儿呼吸窘迫综合征 Neonatal respiratory distress syndrome,NRDS 新生儿出现短暂的自然呼吸后，发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。 肺发育不成熟，肺泡表面活性物质缺乏。多见于早产儿、低体重儿、过期产儿等。,第五节 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale 一、概念 由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 二、病因及发病机制 （一）原发性肺疾病 （二）肺血管疾病 （三）胸廓运动障碍性疾病,三
15、、病变 （一） 肺血管病变：肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化，毛细血管床减少，小动脉炎。 （二） 心脏病变：右室壁肥厚，室上嵴增厚，肺动脉圆锥显著膨隆。诊断标准为肺动脉瓣下2cm处右室肌壁厚度5mm。 四、临床病理联系,第六节 呼吸系统常见肿瘤 一、鼻咽癌 Nasopharyngeal carcinoma,NPC （一）病因 1 环境因素 2 遗传因素 3 病毒感染：EB病毒 （二）病理变化 多见于鼻咽顶部，可呈结节型、菜花型、浸润型、溃疡型,鳞状细胞癌： 腺癌： 未分化癌：泡状核细胞癌 鼻咽型未分化癌,泡状核细胞癌,未分化癌,（三）扩散途径 1 直接蔓延 2 转移 二、喉 癌 （一）病理变化 （二）扩散途径：直接蔓延，转移较晚。,三、肺癌 一 概述: 二 病因: 吸烟 大气污染 职业因素 分子遗传学改变 三 组织发生： 病变: 1 肉眼类型：中央型 周围型 弥漫型,2 组织学分型: 鳞癌 腺癌 大细胞癌 小细胞癌,肺鳞状细胞癌,肺鳞状细胞癌,肺鳞状细胞癌,肺腺癌,肺粘液腺癌,瘢痕癌,腺鳞癌,肺泡细胞癌,肺泡细胞癌,肺小细胞癌,小细胞癌,大细胞癌,（五）扩散途径: 直接蔓延 转移,（六）临床病理联系： 早期症状 Horner综合症 类癌综合症 副肿瘤综合症,
