1、第十五章 视神经及视路疾病,詹文芳主治医师,本章重点,掌握视神经炎的早期诊断及治疗原则,视路从解剖上讲,应包括从视网膜光感受器至大脑枕叶皮质的视觉中枢的整个视觉传导通路；占据了颅腔内从前到后大部分，因此，大约50%以上的中枢神经系统疾病可能或多或少、直接或间接的影响到视路。 临床上的视神经疾病包括视网膜至视交叉之前的全段视神经；而视路疾病为视交叉以后至大脑枕叶皮质的视觉传导通路的疾病。,视网膜光感受器视神经视交叉视束外侧膝状体视放射-脑枕叶皮质的视觉中枢,第一节 视神经疾病,视神经的结构特点,视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成，每眼视神经约含110万根轴突。 视神经轴突在离开巩膜筛板后即有鞘膜
2、包裹。此鞘膜与颅内三层脑膜(软脑膜、蛛网膜以及厚而致密的硬脑膜）相连。 视神经为中枢神经系统的一部分，受损后不易再生。,关于视神经节疾病,由于视神经疾病除视盘的病变可以通过检眼镜检查外，其余部分的诊断必须依据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉、VEP、眼眶与头颅的X线、CT、B超、MRI等检测手段。 其中视野对视视经及视路疾病的定位诊断最为重要。,视神经疾病常见病因为三要素：炎症、血管性疾病、肿瘤。 中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年患者则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。,一、视神经炎optic neuritis,视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 分为：视乳头炎papil
3、litis（球内段）见于儿童 视神经炎（球后段）多见于青壮年 急性 轴性视神经炎 慢性 视神经束膜炎 横断性视神经炎,病因,（1）炎性脱髓鞘 是较常见的原因，病因不明。可能是一种自身免疫反应，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传导明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化（MS）的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状（约有1/3），以后才逐渐出现其他症状，经常伴有脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。,（2）感染：局部和全身的感染均可累及视神经，而导致感染性视神经炎。 局部感染：眼内、眶内
4、、口腔、中耳、颅内等感染均可通过局部蔓延直接导致视神经炎 全身感染：细菌感染性、病毒性疾病、寄生虫感染等，都可引起视神经炎。,自身免疫性疾病 如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。 其它：贫血、铅或其他药物中毒以及哺乳等。 临床上约1/3至半数的病例查不出病因（特发性）；其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病。,临床表现,单眼或双眼视力迅速减退，特别是炎性脱髓鞘性视神经炎视力急剧下降，通常在发病12周时视力损害最严重， 甚至无光感，然后视力逐渐恢复，多数患者13个月视力恢复正常,其特点是出现视力严重障碍缓解再次复发 色觉异
5、常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛（由于发炎的视神经肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，因而影响了眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此，病人常感到有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显，有时用手压迫眼球时也可发生轻微疼痛。）,部分患者可有一过性麻木、无力、膀胱的直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。 有的患者感觉在运动或热水浴后视力下降，此称为Uhthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单侧眼发病。,若为MS可出现视力严重障碍缓解再次复发的特点。 多发性硬化症（MS）：系一种中枢神经系统脱髓鞘疾
6、病，以多发病灶和缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干等，存在着多灶的脱髓鞘斑，主要症状有视力障碍、运动和感觉障碍或颅神经受累等，首发症状以单眼或双眼视力减退、肢体疼痛、感觉异常、奇痒、无力为最多见，,二个典型眼征，即核间性眼肌麻痹和视网膜周围白鞘。 前者为病变侧眼内收不足,向外注视时出现单眼水平性眼球震颤，集合正常； 后者系指视网膜静脉周围白色、灰色或带金属反光的混浊。 脑干的脱髓鞘斑块可引起其他 颅神经机能障碍，以外展神经受累较多见，其次为动眼神经；而眼球震颤常由于脑干或小脑病变引起，小脑病变呈水平性或旋转性眼球震颤。,感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎
7、类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。,儿童视神经炎约半数为双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70%的患者视力可恢复至1.0，50%70%的VEP检测恢复正常。,视乳头炎多见于儿童,视神经炎的诊断, 症状 （视力障碍伴有眼球运动时疼痛） 和眼部检查 ：外眼检查正常,常有瞳孔异常 患眼瞳孔常散大，直接对光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍（RAPD）：即患眼相对健眼对光反应缓慢，尤其在检查将光线在两眼之间交替照射时，患眼的瞳孔直径比健眼大。 单眼全盲者，患眼瞳孔直接光反射消失而间接光反射存
8、在； 双眼全盲者，双眼瞳孔散大，直接与间接光反射均消失,眼底检查：视乳头炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围有小的出血点。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。 球后视神经炎者眼底无异常改变。,炎症引起的视神经乳头炎,继视乳头炎后的视神经萎缩，视乳头边缘模糊,视野检查：可出现各种类型的视野损害，主要是中心暗点大而且致密，或视野向心性缩小。严重无光感者视野可完全丧失,视觉诱发电位（VEP）：可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；可用于鉴别伪盲。据研究，视神经炎发病时90%的患者VEP检查有改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。 磁共振成像（MRI） 可显示受累视神经信号增粗、增强
9、；头部MRI可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病,还可以了解蝶窦和筛窦情况,帮助进行病因的鉴别诊断;而且可了解脑白质有无脱髓鞘斑,对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。,脑脊液检查有助于为视神经脱髓鞘提供依据。脑脊液蛋白-细胞分离、IgG合成率增高、寡克隆区带（OB）阳性以及髓鞘碱性蛋白增高 其他检查：临床常规的血液学、影像学检查和某些针对感染病因的血液和脑脊液的细菌学（如梅毒）、病毒学（如AIDS）、免疫学甚至遗传学的等检查,对典型的炎性脱髓鞘性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意找到其他致病原因，如局部或全身感染以及自身免疫病等；以下指征需系统检查与其他视神经病
10、鉴别：发病年龄在2050岁的范围之外，双眼同时发病。发病超过14天视力仍下降。,4、鉴别诊断：,前部缺血性视神经病变（AION） 视力骤然丧失，眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见于下方，在巨细胞动脉炎（颅内动脉炎）所致的缺血性视神经病变中，尤其是颞浅动脉炎，表现为颞浅动脉变硬及触痛，患者年龄多见于70岁以上，血沉和C反应蛋白（CRP）检查有助鉴别诊断；非动脉炎性AION多见于4060岁，病史中多数有可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、长期吸烟史等。,Leber视神经病 常发生于十几岁到二十几岁的男性，可有或无家族史，一眼视力迅速丧失，然后另眼在数天
11、至数月内视力丧失。可有视盘旁毛细血管扩张，视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，多数表现为11778点突变，也可有3460和14484位点突变。,中毒性或代谢性视神经病变 营养性如维生素B缺乏和代谢性障碍如糖尿病、甲亢、哺乳；中毒性如烟（长期吸旱烟或烟斗）、酒中毒（过度饮酒、以甲醇为主的工业酒精在体内可分解为甲醛可引起失明。）、乙胺丁醇（抗结核药，引起轴性视神经炎，引起视力减退中心暗点和色觉障碍）、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲、氯霉素、洋地黄、口服避孕药、重金属如铅、砷、铊，以及贫血等等；可致 进行性无痛性双侧视力丧失。,肿瘤包括白血病及恶性淋巴瘤等恶性病变，可引起癌性视
12、神经病变，以肺癌和乳腺癌更易引起。 其他眶颅外伤及其占位性病变；放射性损伤等所致的视神经病，及前颅窝肿瘤导致的压迫性视神经病、特发性颅内高压导致的视力下降以及心因性视力下降等，均可误诊为视神经炎，应注意鉴别。,诊断球后视神经炎，必须作仔细做周围及中心视野检查，否则易误诊；有时与癔病和伪盲难与鉴别，应结合病人思想情况及症状，作全面细致的分析，及电生理如VEP检查，常可明确诊断。 视乳头炎还应与假性视神经炎相鉴别，后者视乳头稍红稍隆起，但不超过12个屈光度，无出血及渗出，视力正常或经矫正后正常视野正常，生理盲点不大。,治疗,不论是何种视神经炎，都应积极寻找病因，对病因进行治疗，治疗原发病，同时大量
13、补充维生素B族及急性病例使用皮质类固醇。 部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者,不经治疗可自行恢复.使用糖皮质激素的目的是减少复发缩短病程。据研究,单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则为：,（1）患者首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史，若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；若MRI正常者，发生多发性硬化的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。 （2）对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。,对感染性视神
14、经炎，应与相关科室作针对病因治疗，同时保护视神经；自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。,二、前部缺血性视神经病变(AION),AION主要表现是视乳头水肿，过去常将这种疾病误诊为颅内肿瘤或视乳头炎。为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支缺血，致使视盘发生局部的梗塞。是一组以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的综合征。,（一）病因：视盘局部血管病变，如眼部动脉炎症动脉硬化或栓子栓塞；血粘度增加如红细胞增多症、白血病；眼部血流低灌注如全身低血压、颈动脉或眼动脉狭窄、急性失血；眼内压增高,（二）、AION临床表现
15、,发病年龄一般在50岁以上；通常系两眼发病，但不一定双眼同时发作，两眼可间隔数周至数年，甚至有相隔十多年者； 发病突然，病人可明确指出发病日期，为突然发生无痛、非进行性的视力减退;中等视力障碍 病人很少有眼球胀痛或眼球转动时疼痛的感觉；,眼底表现为视盘局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围的线状出血，后期视乳头局限性变淡； 大片视野缺损 ,视野缺损比较特殊呈与生理盲点相连的扇形缺损； 若为颞动脉炎可触及索条状动脉并有压痛，无动脉博动，可能发生视网膜中央动脉阻塞或颅神经麻痹（外展N.）。,眼底荧光血管造影： 早期：视乳头局限弱荧光区 晚期：明显荧光素渗漏,（三）临床类型： 1、非动脉炎性或称动脉硬
16、化性，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素；4060岁多见 2、动脉炎性：主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎（GCA）所致的，以70-80岁老人多见。常有风湿性多肌痛症，局限性或弥漫性头痛、头皮触痛、下颌痛、全身不适 等,（四）诊断：发病特点、眼底和视野 （五）鉴别诊断：视神经炎 （六）治疗： 1、全身病治疗，改善动脉灌注 2、全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致 的水肿、渗出。如临床检查和血沉、CRP检 查考虑为动脉炎性应早期大剂量使用糖皮质 激素冲击疗法以挽救患者视力，并预防另侧 眼发作。 3、配合血管扩张剂，改善微循环 4、降低眼压。,三、视神经萎缩,视神经萎缩不是一种单独的疾病，是指任
17、何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，一般为发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。致使神经纤维丧失，神经胶质增生的最终结局。由于神经纤维的退变及萎缩，病人多有视功能的减退、视野的缩小；因为视神经内的毛细血管的闭塞以及神经胶质的增生，致使视神经乳头苍白；而且由于神经髓鞘的丧失，而使神经纤维的体积缩小，因而视乳头表现有轻度凹陷。,症状： 1、视功能障碍：视力减退、视野缩小、全盲 2、瞳孔改变 病因及分类： 1、原发性（下行性）：筛板以后、外侧膝状体以前的视路损害 2、继发性 （上行性、视网膜性、连续性 ）：长期视乳头水肿或严重视乳头炎、严重而广泛的视网膜脉络膜病变，萎缩过程是上行的
18、。,眼底表现： 原发性：视盘色淡或苍白，边界清楚，视杯可见筛孔 继发性：视盘色淡、秽暗，边界模糊不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细，血管伴有白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未吸收的出血。,继视乳头炎后的视神经萎缩，视乳头边缘模糊,诊断：根据视力、视野、眼底；VEP、CT、MRI 治疗：原发病的治疗、神经营养药、血管扩张药,四、视神经肿瘤,表现为眼球突出及视力逐渐减退 视神经胶质瘤多见于10岁以内的儿童，为良性肿瘤 视神经脑膜瘤：多见于30岁以上的成人，女性多于男性，为良性肿瘤，易复发；发生于儿童者多为恶性。,第二节 其他视神经异常,一、视盘水肿 二、视盘发育异常,视乳头（视盘）水肿 (pap
19、illedema),定义：是视乳头非炎性的阻塞性水肿，通常没有明显的视功能障碍。 病因：颅内的肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等神经系统疾病所引起的颅内压增高；恶性高血压、肺心病、眼眶占位病变、葡萄膜炎、眼压过低等。,发病机制,颅内压升高,视神经的蛛网膜下腔压力增高,视网膜中央静脉的回流受阻,视神经纤维轴浆运输发生阻滞,轴浆、水分及蛋白质积存于视乳头的细胞外间隙,视乳头水肿,临床表现,1、颅压高症状 2、视功能一般正常，可短暂阵发性黑朦，复视； 可伴有精神症状，头痛、恶心、呕吐,慢性者可严重影响视力 3、视乳头：充血、边界模糊、凹陷消失，增大、圆形隆起、绒毛状外观 4、静脉：怒张、迂曲 5、视网膜出
20、血、棉绒斑、黄白色硬性渗出 6、可继发视神经萎缩：视力丧失 7、生理盲点扩大，强烈荧光渗漏,Jackson将视盘水肿分为4型： 早期型：视盘上下方的边界不清 进展型：视盘肿胀充血明显 慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯消失， 萎缩型：视盘色灰白，视网膜血管变细、有鞘膜,诊断：症状、眼底、视野。头部或眶部CT或MRI，或请神经科医生会诊视盘水肿的原因。必要时应请神经科医生做腰椎穿刺。并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面的血液检查。,视乳头边缘模糊， 提示有视乳头水肿的可能,眼底荧光造影证实有视乳头水肿,恶性高血压引起的视乳头水肿,鉴别诊断,1.假性视盘水肿：如视盘玻璃膜疣，B超检查易于发现被掩藏的玻璃膜
21、疣。 2.视神经炎：有RAPD，色觉减退，后玻璃体内可见白细胞，眼球运动痛。大多数患者视力下降，常为单侧。 3.缺血性视神经病变：视盘肿胀为非充血性，灰白，开始为单侧的，突然发生，有典型的视野缺失。 4.Leber视神经病变：常发生在1030岁男性；开始为单侧，很快发展为双侧；迅速的进行性视力丧失，视盘肿胀伴有视盘周围毛细血管扩张，以后发生视神经萎缩。,早期的视乳头水肿与视乳头炎的眼底表现完全一致，很难从眼底表现进行鉴别。但视乳头炎者有明显的视力障碍及视野损害；而视乳头水肿者视功能多为正常，视野检查仅见生理盲点扩大而无暗点。,视乳头水肿和视乳头炎鉴别诊断,二、视盘发育异常,第三节 视交叉与视路
22、病变,一、视交叉病变 双颞侧偏盲 1、视交叉下方的脑垂体瘤引起的视野损害顺 序为颞上、颞下、鼻下、鼻上缺损 2、视交叉上方如颅咽管瘤等视野损害顺序为 颞下、颞上、鼻上、鼻下 二、视交叉以上的视路病变,视路病变大致分为：视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮质的病变。偏盲型视野是视路病变的特征；同侧偏盲为视交叉以上的病变，双眼视野缺损越一致，其病变部位越靠后。外侧膝状体之前的病变在其后期出现原发性视神经萎缩。,视交叉病变的特征主要是双颞侧偏盲 视束病变：病变对侧的、双眼同侧偏盲 ，有Wernicke偏盲性瞳孔强直 外侧膝状体：病变对侧、双眼同侧偏盲，无Wernicke偏盲性瞳孔强直 视放射：双眼
23、同侧偏盲；有黄斑回避 枕叶病变：双眼一致性同侧偏盲；伴有黄斑回避,第二十章 全身疾病的眼部表现,本章重点：,动脉硬化与高血压的眼部表现；糖尿病视网膜病变的眼部表现及治疗 掌握早产儿视网膜病变的诊断、预防及治疗。,第一节 内科疾病的眼部表现,一、动脉硬化与高血压 （一）动脉硬化性视网膜病变 1、老年性动脉硬化：多发生在5060岁以上，为全身弥漫性动脉中层玻璃样变性和纤维样变性。,2、动脉粥样硬化：主要损害大动脉和中动脉，也可累及小动脉，最常见于主动脉、冠状动脉和脑动脉。在眼部多累及视网膜中央动脉视神经内段、视盘筛板区及视盘附近的主干动脉。 3、小动脉硬化：是对血压缓慢而持续升高的一种反应，常与高
24、血压同时存在。,眼底表现：眼底动脉硬化在一定程度上反应了脑血管和全身其它血管系统的情况，又称为动脉硬化性视网膜病变。主要表现为视网膜动脉弥漫性变细、弯曲度增加、颜色变淡，动脉反光增宽，血管平直走行；动静脉交叉处可见静脉隐蔽和静脉斜坡现象；视网膜，特别是后极部可见渗出和出血，一般不伴有水肿。,（二）高血压性视网膜病变（HRP）,原发性高血压有缓进型（良性）和急进型（恶性），70%有眼底改变，并与年龄、血压升高的程度、病程有关。年龄愈大、病程愈长、眼底改变的发生率越高。,1、慢性HRP 视网膜动脉对高血压的反应是血管 痉挛、变窄，血管增厚，严重时出现渗出、 出血和棉绒斑。,临床上将HAP分为四级：
25、,级：主要为血管收缩、变窄，动脉轻度变窄，特别是小分支，动脉反光增宽，有静脉隐蔽现象，在动静脉交叉处透过动脉看不到其下的静脉血柱。 级：主要为动脉硬化。视网膜动脉普遍和局限性缩窄，反光增强，呈铜丝或银丝状，动静脉交叉处表现为：隐匿合并偏移(Salus征)，远端膨胀（静脉斜坡）或被压呈梭形(Gunn征），并可呈直角偏离,高血压性视网膜病级,级：主要为渗出，可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管改变； 级：级改变基础上，伴有视盘水肿和动脉硬化的各种并发症。,高血压性视网膜病级,2、急进型HAP 多见于40岁以下青年。最主要的改变是视盘水肿和视网膜水肿，称为高血压性视神经视网膜病变，同时可见视网膜火
26、焰状出血、棉绒斑、硬性渗出及脉络膜梗塞灶。,二、糖尿病,糖尿病的眼部并发症很多，包括糖尿病性视网膜病变（DR）、白内障、晶状体屈光度变化、虹膜睫状体炎、虹膜红变和新生血管性青光眼、眼球运动神经麻痹、等，是原发性开角型青光眼的高危人群。其中DR是最严重的并发症之一。,（一）糖尿病性视网膜病变,糖尿病性视网膜病变（DR）是最常见的视网膜血管病，主要表现为微动脉瘤，出血，硬性渗出，棉绒斑，静脉串珠状，视网膜内微循环异常（IRMA）是DR的基础，黄斑水肿和新生血管引起的玻璃体积血、视网膜前出血及牵拉性RD是视力下降或丧失的主要原因。,DR,按其病变可分为 非增生性（单纯性、背景性）DR（NPDR）：
27、病变发生在内界膜之内，有微动脉瘤（是临床上最早 出现的、比较确切的DR体征 ）、视网膜内出血、硬性 渗出、视网膜水肿、棉绒斑、静脉串珠状，视网膜内微 血管异常。 增生性DR（PDR）:病变发展到内界膜之外,视盘上或视网 膜的新生血管形成，视网膜前出血、玻璃体积血和牵拉 性视网膜脱离。 黄斑水肿：可表现在任一期，局限性或弥漫性，可为囊样 水肿，伴硬性渗出，危害中心视力。,DR的基本病理过程,1984年我国提出的DR分型分期,期：以后极部为中心，有动脉瘤 和小出血点 期：有黄白色硬性渗出及出血斑 期：有白色棉絮斑或出血斑 期：有新生血管或玻璃体出血 期：有新生血管和纤维增生 期：有新生血管和纤维增
28、生伴牵 拉性网脱,非增生性（单纯性 背景型）DR,增殖性DR,糖尿病视网膜病变的国际临床分类法2002,建议的疾病严重程度 散瞳下检眼镜可观察的发现 期 无明显视网膜病 无异常 期 轻度非增生性DRP 仅有微动脉瘤 期 中度非增生性DRP 比仅有微动脉瘤重，但比重度者轻 期 重度非增生性DRP 有以下任一，但无增生性病变的体征 个象限每个都有20个以上的视网 膜内出血 个以上象限有确定的静脉串珠状 改变 个以上象限有明显的IRMA 5期 增生性DRP 以下一种或更多：新生血管，玻璃 体积血，视网膜前出血,国际临床分类法前3期是相对的低危险度，而后2期为高危险度，第4期有高度的危险发展为增生性D
29、RP；糖尿病性黄斑水肿（DME）可分为2类，有或无DME。,右眼NPDR，后极部视网膜散在微动脉瘤、小出血点和黄白色硬性渗出,右眼增生性糖网病，黄斑水肿,DR的治疗,控制血糖及糖尿病的合并症，如高血压、贫血、肾病等。 光凝：重度NPDR和PDR， 一旦荧光造影发现视网膜有大面积毛细血管闭塞，应考虑行全视网膜光凝PRP，以防止新生血管形成，对黄斑囊样水肿可做黄斑区格子样光凝 对已发生玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离，特别是黄斑受累时，应行玻璃体切除术及视网膜脱离复位术，术中同时行PRP。,（二）糖尿病性白内障 （三）屈光不正 （四）虹膜睫状体炎 （五）虹膜新生血管和新生血管性青光眼 （六
30、）成年发病的糖尿病 与开角型青光眼有相关性 （七）眼球运动神经麻痹 眼外肌运动障碍和复视 （八）其它 糖尿病患者常伴有泪膜稳定性的降低、球结膜小 血管迂曲扩张并有微血管瘤、角膜知觉下降、视 乳头病变和星状玻璃体变性等。,三、肾脏疾病 四、感染性心内膜炎 五、血液病 （一）贫血 （二）白血病 为造血系统的恶性肿瘤，眼底表现为视网膜出血，典型的Roth斑（出血斑中央有白色渗出）、视网膜深层点状出血和浅层火焰状出血；眼眶浸润是由于眶内组织受白血病细胞浸润，造成眼球突出、眼球运动障碍、上睑下垂、结膜充血水肿等，在眶缘可触及坚硬的肿物，称为绿色瘤。此外眼前段还可表现为自发性结膜下出血、前房出血等 （三）
31、真性红细胞增多症,白 血 病,贫 血,系统性红斑狼疮,艾 滋 病,第二节 外科疾病的眼部表现,远达性视网膜病变：头胸腹的急性挤压伤或粉碎性骨折引起一眼或双眼的视网膜病变，可致视力下降，视网膜和视盘周围常见棉绒斑、出血和水肿，出血一般位于黄斑周围。机制可能为补体介导的白细胞凝聚和阻塞,第三节 儿科疾病的眼部表现,早产儿视网膜病变（ROP）：主要发生在孕期34周以下、出生体重小于1500g、生后吸氧史，发生率约60%，与视网膜血管发育有关，尚未到达锯齿缘的血管为未分化的毛细血管，对氧特别敏感，产生血管收缩和闭塞，当停止吸氧时因缺血而刺激新生血管增生而引起。往往由于患儿有全身疾患又需吸氧治疗而更易诱
32、发本病。分为五期，可致视力完全丧失。,ROP临床表现,病变最早发生在视网膜周边部，尤其以颞侧最常见，周边部血管异常扩张，不易区分动脉或静脉，血管终止于一条平行于锯齿缘的分界线，在界线之前和锯齿缘之后的视网膜无血管，呈灰白色不透明的条带区或新月区；随后新生血管增生，产生视网膜内嵴，并进入玻璃体及视盘周围，产生渗出性和或牵拉性视网膜脱离。,1984年和1987年制订了国际分期和分类：,诊断：根据早产儿低体重和吸氧历史及眼部改变一般诊断不难，常为双眼发病，应与其它白瞳症鉴别。 治疗和预防：本病主要在预防，应控制早产儿用氧时间，尽量短期使用，在出生后12小时内给服维生素E预防。一旦发生，进展快，有效治疗时间窗口很窄，在第2-3期可行激光或冷冻治疗，第4-5期发生视网膜脱离可作玻璃体切割及光凝术。,第四节 神经与精神科疾病的眼部表现,多发性硬化 视神经脊髓炎 震颤麻痹,结节性多发性动脉炎,药源性眼病,糖皮质激素 ：长期局部、眼周、吸入或全身应用糖皮质激素均可引起眼压升高，导致原发性开角型青光眼。原发性开角型青光眼患者对局部应用糖皮质激素的反应更敏感。长期应用激素应定期测眼压。氟氢缩松FML、利美缩龙、甲羟松HMS、氯替泼诺等糖皮质激素对眼压升高的影响要比强的松龙和地塞米松小。,问答题,1.视神经炎的临床表现及治疗原则? 2.糖尿病可引起哪些眼部病变? 3.早产儿视网膜病变的诊断,谢谢！,
