1、心血管急诊处理心血管急诊处理 湖南省人民医院心内科 每年死于心血管疾病的人数 其它心血管疾病 590,000 总共死亡人数=940,000 突然心脏骤停 350,000 ICCM,WT,11/2000 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 急性冠脉综合征概述急性冠脉综合征概述?定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。?包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）U A（不稳定型心绞痛）?现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：I、急性冠脉综合征 II、稳定型心绞痛 急性心肌梗塞（AMI）?AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死?病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞?及时诊断是正确治
2、疗的基础 急性心肌梗塞急性心肌梗塞?持续胸痛30 含NTG 1-2不缓解?ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST?或CLBBB 即可确诊。不必等待酶学结果?只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMIAMI的特殊表现的特殊表现?以心衰为首发表现 急性肺水肿?以晕厥为首发表现 AVB 伴大汗、面色苍白、HR3040bpm?以心源性休克为首发表现AVB伴BP?、HR?以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓 AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断?主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈，无ECG变化?心绞痛 胸痛30?急性肺栓塞 ECG SI QIII
3、 TIII?气胸 CXR可鉴别?心包炎、心肌炎 ECG广泛ST上抬?急腹症 有腹部体征，ECG无变化 AMIAMI治疗的历史治疗的历史?过去30年，AMI治疗取得了巨大进展，包括：?CCU?药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）?再灌注治疗进展?30天病死率从CCU前期的30?CCU期的15?再灌注时期的5。AMIAMI的治疗原则的治疗原则?持续心电监测，及时发现和处理心律失常?维持血液动力学稳定?尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通?降低心肌耗氧量 AMIAMI的治疗流程的治疗流程?一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；?再灌注治疗：溶栓（IV）；急诊PTCA?药物治
4、疗：硝酸酯、?-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；?并发症治疗?梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术PTCA CABG 溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题?再通率低，TIMI II/III级血流率6080?禁忌症适合溶栓者仅50左右?TIMI III级血流率4050?出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%急诊急诊PTCA支架支架 优点：?冠脉再通率高，约90；?TIMI III级血流率高达85；?再闭率很低；?无出血并发症；?禁忌证很少。缺点：?需要一定条件设备和一组专业人员；?难以普及到基层医院。药物治疗药物治疗?硝酸酯?-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用?ACEI、AR
5、BS?抗血小板、抗凝?镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用?G-I-K：可用可不用，最好不用?降脂药 心源性休克心源性休克 IABP?可?SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。?一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗?若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症机械并发症?包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；?表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；?可闻及新出现的心脏杂音；?应在多巴胺IABP下行CABG修补术
6、；MIMI后心绞痛后心绞痛?不稳定性心绞痛?应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）?不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴 ST段?，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊 PTCA。梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗?冠脉左室造影（应当做，或必须做）?血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术?降脂治疗 急性心力衰竭 定义?由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。概述?急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema）?严重者可出现心源性休克（cardiogenic shock）
7、或心原性晕厥.?急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。急性肺水肿?典型症状：典型症状：?极度呼吸困难?频频咳嗽?咯白色或粉红色泡沫痰?极度烦躁不安等 急性肺水肿 体征：呈端坐位 两肺满布湿罗音或哮鸣音，心音被罗音所遮盖 心尖部S3奔马律 P2亢进或分裂。血浆脑利钠肽（BNP）心源性休克 临床表现：表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，面色灰白，脉搏细速 SBp80mmHg 尿量99%），多大于500g/l，因此 D二聚体500g/l对PE的阳性预测价值较低，因此不能诊断 PE或DVT。?对于那些高龄者，D二聚体的特异性也较低。因此，D二聚体检测不能用于这些人群。放
8、射性核素肺扫描放射性核素肺扫描?肺扫描在可疑的PE诊断中起着关键的作用。理由为两点：它是无创的诊断技术，而且经过广泛的临床试验评价。已证明应用中极为安全，极少发生过敏反应。?放射性核素肺扫描由两部分组成：灌注显像和通气显像 计算机螺旋断层摄片术计算机螺旋断层摄片术?螺旋CT血管造影可以直接看到肺动脉内的血栓?螺旋CT可以较清晰的探测位于主、叶及段肺动脉内的血栓?对于在亚段及一些远端肺动脉内的血栓，SCT的敏感性是有限的。超声心动图超声心动图?超声心动图对于鉴别突发的呼吸困难、胸痛、循环衰竭及需考虑PE诊断的其他临床情况有用。包括：心肌梗死、感染性心内膜炎、主动脉夹层、心包填塞及其他。?如果超声
9、心动图发现右心负荷过重，室壁运动减弱，同时Doppler显示存在肺动脉高压的征象，将提示或高度怀疑PE。肺血管造影肺血管造影?直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺损。?PE的间接征象包括造影剂流动缓慢，局部低灌注，肺静脉血流减慢或延迟。?缺乏血管造影直接征象时不应该诊断PE 深静脉血栓的检测深静脉血栓的检测?下肢B型加压超声造影有可能直接看到股静脉、腘静脉及探头对静脉的压迫情况。Doppler对确诊静脉血栓有帮助，但并非必需。?对于有症状的病人，加压 US诊断近端DVT敏感性及特异性均较高，分别为 95%和98%?但对于腓静脉及无症状的 DVT的诊断结果并不可喜。深静脉血栓的检测
10、深静脉血栓的检测?下肢发现血栓就有理由进行抗凝治疗，不必进行进一步的（侵入性）的诊断性检查。?由于对于怀疑PE的病人US敏感性较低（3050%），因此正常US结果不能除外PE。诊诊 断断?怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。?在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。?如果病人通过支持治疗病情稳定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。溶栓治疗溶栓治疗 美国食品药物管理局批准的溶栓方案：?链激酶 负荷量25万
11、IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注；(1977年)?尿激酶 负荷量4400U/kg/10min，继4400U/kg/h维持24小时静脉滴注；(1978年)?rt-PA 100mg/2h，持续静脉滴注。(1990年)溶栓治疗溶栓治疗 国内常用的溶栓方案为?UK 2万IU/kg 2小时静脉滴注；?rt-PA 50-100mg 2小时静脉滴注 抗凝治疗抗凝治疗?对于那些临床中度、高度怀疑PE的病人，在等待明确诊断时，应使用肝素。?急性PE应首先应用肝素（VFH或LMWH）。抗凝治疗抗凝治疗?长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。?通常大多数病人在肝素治疗的第一或第二天开始口服抗凝剂。起始剂量每天华法林23mg，剂量应根据INR调整。?必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。外科取栓外科取栓 外科取栓的适应症包括三种：?急性大块PE?有溶栓禁忌症?对溶栓和内科治疗反应差。经静脉导管碎解和抽吸血栓经静脉导管碎解和抽吸血栓?用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。?适应证：肺动脉主干或主要分支大面积 PE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。静脉滤网静脉滤网 适应证?对不能抗凝的PE或DVT病人预防PE形成;?尽管经过充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发;?肺动脉血栓去除去术后。谢谢！
