1、脑血管疾病,福建医科大学附属协和医院神经内科 刘昌云,第一节 概述,脑血管疾病是指由各种原因导致的脑血管疾病的总称。包括缺血性脑卒中和出血性卒中，以突然发病、迅速出现局灶性或弥漫性脑功能缺损为共同临床特征，为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。 一脑血管疾病的分类 参见170页码,2008年：卒中成为中国第一致死病因 发病率：120-180/10万 患病率：400-700/10万 每年新发病例：200万；每年死亡病例：150万，存活600-700万，2/3残疾,高复发的过程,1922年5月，第一次卒中，右侧偏瘫 1922年12月，第二次卒中，失去工作能力 1923年3月，第三次卒中，卧床、失语
2、1924年1月21日，因卒中并发症去世,脑卒中日益年轻化,前后循环之间脑底动脉环（Willis环）,颈内动脉,后交通动脉,颈内动脉,大脑后动脉,前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,椎动脉,椎动脉,基底动脉,脑血液循环调节及病理生理,正常成人脑重量为1500克，占人体2%3%，脑是人体最重要的器官，血液供应十分丰富，人脑重量只占体重的2%3%，但安静状态下其血流量约占心搏出量20%，葡萄糖和耗氧量占全身的2030%。由于脑组织的氧、葡萄糖和糖原贮备甚微。因此，对缺氧性损害十分敏感，血流一旦完全阻断，6s内神经细胞代谢受影响，1015s内意识丧失，2min内脑电活动停止，如此持续5min以上，脑细
3、胞就发生不可逆损害。 脑组织的血供灰质高于白质,脑血管病病因,血管壁病变 心脏病和血流动力学改变 血液成分和血液流变学改变 诊断与治疗原则 病史、体格检查、实验室检查，颅脑CT/MRI、MRA、DSA、CSF等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据。 治疗原则为挽救生命，降低残疾、预防复发、提高生活质量。,第一节 短暂性脑缺血发作,TIA：是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明显病灶者不宜称TIA。TIA频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率可达50% 突发性、短暂性、可痊愈性、反复性。,病因与了病机制,TIA的发病与动脉粥样硬化、
4、脑血管狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因有关 1.血流动力学因素 2.微栓塞,临床表现,1：一般特点：可在安静或活动时突然起病，症状发展至高峰多在2分钟内，常反复发作，24小时内可完全恢复，不留神经功能缺损体征。发病突然、历时短暂、恢复完全、反复发作,2颈内动脉系统TIA,（1）大脑中动脉：单瘫、轻瘫、面瘫和舌瘫 （2）大脑前动脉:人格和情感障碍，对侧下肢瘫 （3）颈内动脉：眼动脉交叉瘫及HORNER交叉瘫 3椎-基底动脉系统TIA （1）跌倒发作 （2）短暂性全面遗忘症 （3）双眼视力障碍,辅助检查,1CT和MRI检查 2B超多普勒断层扫描和TCD检查 3SPECT和PET
5、检查：可发现局部脑血流量下降和脑代谢率降低。 4颈椎X线或CT检查 5DSA检查,诊断：TIA诊断主要靠病史 鉴别诊断 1部分性癫痫 2内耳性眩晕 3偏头痛视觉先兆 4颅内占位性病变,治疗：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能,（一）TIA短期卒中风险评估,ABCD2评分,卒中的风险,1.ABCD2分数大于3分 2. ABCD2分数0-2分，但是门诊不能在2天内完成系统检查 3. ABCD2分数0-2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成 建议入院治疗,（二）药物治疗 1抗血小板聚集治疗；阿斯匹林 2抗凝治疗；肝素、华法林。 3.扩容治疗 4.溶栓治疗 5.其他治疗 （三）手术治疗：介入手段，
6、置入血管内支架 （四）控制危险因素 预后：7天4%-10%，90天10-20%,第二节 脑梗死,又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺损的一类临床综合征，占卒中的70-80% OCSP TOAST,一. 脑血栓形成,病因：动脉粥样硬化，动脉炎，高血压、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。红细胞增多症、血小板增多症,动脉粥样 硬化性血管,斑块破裂,血小板粘附募 集活化和聚集,血栓形成,血栓栓塞,脑卒中,分期： 1）超早期（1-6小时） 2）急性期：（6-24小时） 3）坏死期：（24-48小时） 4）软化期（3日-3周） 5
7、）恢复期（3-4周以后） 病理生理：脑组织对缺血、缺氧非常敏感，脑血流中断30秒即可发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟可造成脑梗死，不同神经元对缺血损伤耐受程度不同，轻度缺血时有某些神经元坏死，完全持久缺血将导致缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞全部坏死。,急性脑梗死病灶中心区及周围的缺血半暗带组成，坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。,治疗时间窗（TTW）,如果脑血流再通超早期
8、TTW，脑损伤可继续加剧，TTW一般不超过6小时。目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基过度产生及其“瀑布式”连、锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。,（2） 神经细胞缺血性损害：神经细胞缺血性死亡机制非常复杂，可能与以下因素有关：能量代谢障碍和酸中毒；兴奋性氨基酸毒性和钙超载；磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用；自由基损伤；缺血性脑水肿；一氧化氮毒性等， 病理：可见动脉壁本身病变，如粥样硬化、动脉炎等。,颈内动脉闭塞临床表现：,1。一般特点： 2。不同脑血管闭塞临床特点 1）颈内动脉系统闭塞脑梗死 临床表现严重程度不等，从对侧偏瘫、同向偏盲，到完全
9、性瘫痪、偏身感觉障碍、失语、失认等,颈动脉盗血综合征,（2）.大脑中动脉闭塞： 1）主干闭塞： 2）皮质支闭塞： 3）深穿支闭塞,（3）.大脑前动脉闭塞：,1）分出前交通动脉前主干闭塞 2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:对侧下肢 3）皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，感觉障碍 4）深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫,（4）.大脑后动脉闭塞： 1）单侧皮质支闭塞：对侧同向偏盲 2）双侧皮质支闭塞：皮质盲 3）大脑后动脉起始段的脚间支闭塞： 中脑中央和下丘脑综合征：包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷。 旁正中动脉综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即weber征（病变位于中脑基底部，动眼神
10、经和皮质脊髓束受累）claude benedikt 4）深穿支闭塞：红核丘脑综合症，病灶侧舞蹈样不自主运动，意向性震颤，小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍,（5）椎-基底动脉闭塞： 1）闭锁综合征（Locked-in syndrome)； 2）脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome) 3）脑桥腹内侧综合征(Foville syndrome) 4）基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome) 5）延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome),3。特殊类型的脑梗死 1）大面积脑梗死 2）分水岭脑梗死：由相邻血管供血区交界处或分水岭
11、区局部缺血导致，也称边缘带脑梗死，多因血流动力学原因所致 3）出血性脑梗死 4）多发性脑梗死,辅助检查：,1血液、心电图： 2神经影像学： 头颅CT：发病24小时后，CT检查可显示 梗死区为边界不清的低密度灶 头颅MRI检查：早期治疗提供重要信息 血管造影DSA、CTA和MRA 3腰穿脑脊液检查 4TCD,诊断与鉴别诊断：,诊断： 鉴别诊断： 脑出血、脑栓塞、颅内占位性病变 见表P181,卒中的分类,治疗“时间就是大脑”,（一） 治疗原则： 1。超早期，个体化，整体化 2。治疗方法 1一般治疗：维持呼吸功能；调整血压；控制血糖；吸氧和通气支持、脑水肿、感染、上消化道出现、控制体温；预防并发症；
12、营养支持；深静脉血栓形成、心脏损伤、癫痫。,（二）特殊治疗 1静脉溶栓治疗： 适应症，禁忌症 常溶栓用药：尿激酶，重组织型纤溶酶原激活物 溶栓并发症： 2。动脉溶栓治疗： 如果发病时间在6小时内可行，常溶栓用药UK和rt-PT,与静脉溶栓比，可减少药物剂量，需要在DSA的监测下进行 3抗凝、抗血小板聚集治疗 4。脑保护治疗 5血管内治疗 6外科治疗 7。其他药物治疗 8康复治疗,附录一 静脉溶栓治疗流程图,适应症 年龄18-75岁； 在发病3-6小时内进行；部分病例可放宽（一定要请示）； 脑功能损害的体征已持续存在超过1小时，且比较严重(NIHSS7-22分) 临床初步排除TIA和LACI；
13、CT已排除颅内出血和早期大面积低密度者； BP180/100mmHg； 正常凝血状态； 颈内动脉系统（TACI和部分PACI）神清或轻度嗜睡者；椎基底动脉系统（ POCI ）即使昏迷也不必禁忌； 患者或家属签字同意者。,绝对禁忌症 活动性内出血； 出血性素质及出血性疾病； 脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤，或有上述病史； 凝血异常；,临床工作的不匹配呼吁团队工作、流程管理,Mismatch work,Organized team work,大脑中动脉狭窄,65岁女性患者，DSA示左侧大脑中动脉狭窄达90%，病变长约6mm。,支架植入前后DSA,大脑中动脉狭窄,椎动脉狭窄
14、,支架植入前后DSA,卒中的分类,二脑栓塞,是指血液中各种栓子随血流进入脑动脉使脑血管急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍一组临床综合征，占脑卒中的33%,病因与发病机制：,（一） 心源性脑栓塞 1心房纤颤：左房收缩力下降，血流缓慢 2心脏瓣膜病和心内膜病变：风湿性心脏瓣膜病；感染性心内膜炎；非细菌性血栓性心内膜炎；二尖瓣脱垂；心肌梗死后左室附壁血栓；充血性心肌病。心律失常：；病态窦房结综合征 3心肌梗死 4其他：心房黏液瘤、二尖瓣脱垂、先天性心脏病 （二） 非心源性脑栓塞 （三） 原因不明,病理 临床表现： 1。一般特点：任何年龄，青壮年，活动中起病，数秒内达到高峰
15、2。血管栓塞的临床表现:不同部位血管栓塞，可导致相应血管闭塞综合征 辅助检查： 1头颅CT或头颅MRI检查 2腰穿脑脊液检查 3心电图检查,诊断与鉴别诊断：起病急骤，数秒可达高峰，有意识障碍者，应与脑出血鉴别；发病时有肢体抽搐者，注意与癫痫鉴别 治疗： 包括脑栓塞和原发病治疗 1脑栓塞治疗：在时间窗内实施溶栓治疗，感染性栓塞禁用溶栓治疗或抗凝治疗 预后：急性期约15%死于脑疝、心功能不全或肺部感染。 2原发病治疗 3。抗凝治疗：,三. 腔隙性脑梗死,是脑梗死的一种常见类型，指发生在大脑半球深部或脑干的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液
16、化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称之，约占脑卒中的20%30%以上 病因与发病机制：高血压所致的脑内细小动脉病变是主要原因。直径在0.220mm ,多为34mm，病灶常位于脑深部核团。,临床表现：,一般特点：（1），多年高血压病史的老年人，尤其65岁以上（2）常在安静急性起病或逐渐起病（3）多数患者症状可完全恢复，（4）预后良好，但反复发作后，脑深部尤其在锥体束和基底核等部位腔隙灶群集，可表现为假性延髓麻痹，出现情绪失控、强哭强笑、构音不清、吞咽困难、饮水呛咳和脑干反射阳性等 常见的腔隙综合征 1纯运动性轻偏瘫 2纯感觉性卒中 3感觉运动性卒中 4共济失调性轻偏瘫 5构音障碍-手笨拙综合征
17、,辅助检查： 头颅CT显示相应部位有一小梗死灶，但难以发现大脑半球微小病灶或脑干病变，头颅MRI检查阳性率高，可显示不能发现的病灶。T2低信号、T1高信号,诊断与鉴别诊断： 有多年高血压病史，突然出现局灶性神经定位体征，影像学检查在相应的脑区有腔隙灶者，可作出临床诊断。 需与小量脑出血、感染、moymoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。 治疗：与动脉血栓性脑梗死治疗基本相同 预后： 初发者多数预后良好，死亡率与残疾率低，但复发率高。,第三节 脑出血,指原发性非外伤性脑实质内出血,病因与发病机制：,1。病因：60%是高血压合并细小动脉硬化，30%如先天性动脉瘤、
18、脑动静脉畸形。还有脑动脉粥样硬化、淀粉样脑血管病、动脉炎、moyamoya病等；白血病、血小板减少症、血友病、溶栓、抗凝或抗血小板治疗等， 2。发病机制：颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失特点，长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。,临床表现,（1）多50岁以上、（2）血压控制不良的高血压患者（3）常在体力活动或情绪激动时突然起病，（4）症状在数分钟至数小时内达高峰，（5）
19、发病后多有血压明显升高。（6）颅压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，,局限性定位表现： （1）基底节区出血 1）壳核出血：最常见，豆纹动脉破裂引起，典型对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲，位于优势半球可有失语等 2）. 丘脑出血：内囊内型出血，典型偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，向内破入脑室，可引起高热、昏迷、瞳孔改变。向下扩展损伤丘脑下部和脑干，可出现高热、上消化道出血。 3）。尾状核头出血,（2）. 脑叶出血： 1）额叶：偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射 2）颞叶：Wer-nicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫 3）枕叶：视野缺损 4）
20、顶叶偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲,（3）脑干出血：旁正中动脉和短旋动脉破裂所致。 1）脑桥出血：昏迷、四肢瘫痪、针尖样瞳孔，中枢性高热，中枢性呼吸不规则、眼球浮动、四肢瘫痪、去大脑强直发作等 2）中脑出血：同侧或双侧动眼神经损害、weber和 Benedikt 3）延髓出血：昏迷、血压下降、呼吸节律不规则，wallenberg等,（4）小脑出血：小脑出血多数无肢体瘫痪，仅有剧烈头痛、恶心、呕吐和共济失调，有时颈项强直明显 （5）脑室出血：原发性出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出现，继发性出血是指脑实质出现破入脑室，常有头痛、恶心、呕吐、Kernig征阳性，伴或不伴意识障碍。大量出血者
21、血液可面充满整个脑室，昏迷、四肢瘫痪、瞳孔先缩小，后散大，高热，呼吸深大，去大脑强直，,辅助检查： 1头颅CT：能明确出血部位、范围和脑水肿程度以及脑室系统情况 2头颅MRI检查：对脑出血敏感 3脑血管造影：磁共振血管造影（MRI）、DSA 4腰穿脑脊液检查 5血、尿常规，血糖、电解质,诊断与鉴别诊断：,（1）多50岁以上有较长期高血压 （2）常在体力活动或情绪激动时突然起病， （3）血压高、有头痛、呕吐、意识障碍全身症状 （4）偏瘫，偏身感觉障碍、失语等局灶神经体征。,治疗：,（一） 急性期治疗 1一般治疗：原则是就地诊疗， 2脱水降颅内压：应维持高渗透压状态， 避免脑细胞肿胀和颅内压反跳性
22、增高， 3调控血压 4止血和凝血剂 5手术治疗：CT证实血肿继续扩大者， 应及时清除血肿 6并发症处理：（1）上消化道出血 （2）肺部感染（3）其他 （二）恢复期治疗 预后：,第四节蛛网膜下腔出血,脑底部或脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征. 病因与发病机制： 1。病因： 1）颅内动脉瘤 2）血管畸形 3）其他 2。发病机制： 1）动脉瘤 2）脑动静脉畸形 3）其他,病理与病理生理 1。病理：动脉瘤主要位于Willis环及其主要分支血管 2。病理生理： 1）血液流入蛛网膜刺激脑膜，可致剧烈头痛及脑膜刺激征 2）颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降 3）血凝块阻塞脑脊液循
23、环通路或血液反流入脑室，可导致急性梗塞性脑积水，血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒也可使CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张。 4）细胞崩解释放各种炎症物质引起化学性脑膜炎 5）血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱 6)血液释放的血管省活性物质如5-HT、血栓烷A2和组织胺等可刺激血管及脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死。 7）动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害,临床表现：,（1），任何年龄均可发病，以青年居多（2）常见原因为先天性颅内动脉瘤和动静脉畸形（3）起病突然，可有运动，情绪激动，咳嗽、用力等诱因， 1.一般症状： 1）头痛：剧烈头痛 2）脑膜刺激征 3）眼部症
24、状：眼底出血 4）精神症状：欣快、谵妄、幻觉等 5）其他,2. 动脉瘤定位体征： 1）颈内动脉海绵窦段动脉瘤 2）颈内动脉-后交通动脉瘤 3）大脑中动脉瘤 4）大脑前动脉-前交通动脉瘤 5） 大脑后动脉瘤 6）椎-基底动脉瘤,3。血管畸形的定位 4。常见并发症 1）再出血 2）脑血管痉挛 3）急性或亚急性脑积水,辅助检查：,对明确出血病因和鉴别诊断有价值 1头颅CT或MRI检查：能明确出血部位、范围和脑水肿程度以及脑室系统情况 2腰穿脑脊液检查 3脑血管造影：DSA 4TCD,诊断与鉴别诊断,诊断：突发剧烈头痛伴恶心、呕吐，有脑膜刺激征，眼底玻璃体出血者，应尽早行头颅CT检查，腰穿脑脊液检查为
25、匀血性则可诊断。 鉴别诊断： 1）高血压性脑出血 2）颅内感染 3）脑肿瘤 4）其他,治疗：,急性期治疗原则上是：防治再出血，降低颅压，防治脑血管痉挛，减少并发症，治疗原发病，预防复发： 1一般治疗：慎用阿司匹配林 （1）避免继续出血 （2）SAH引起颅压升高 （3）再出血诱因 （4）防治脑血管痉挛 （5）放脑脊液疗法 2。手术治疗： 预后：动脉瘤所致首次出血者约25死亡，再出血40，第二次出血死亡率50。,病例1,病例2,病例3,Case-4,病例5,第五节 脑血管疾病的流行病学及预防,脑血管疾病的流行病学 （一）危险因素 1可干预：高血压、吸烟、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA或
26、脑卒中史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、高血脂、心房纤颤、酗酒、抗凝治疗、脑动脉炎、运动和锻炼、镰状细胞贫血、绝经后雌激素替代治疗等 2不可干预：年龄、性别、种族、遗传等,脑血管疾病的预防,1一级预防：主要在发病前控制脑卒中的病因和危险因素，早期改变不健康生活水式，积极控制各种可控危险因素 (1).高血压：重视高血压的危害性；加强高血压防治；提高测压率；提高药物治疗的依从性； （2）吸烟（3）高血脂：（4） 防治糖尿病 （5）心房纤颤（6）无症状颈动脉狭窄 合理膳食 2.二级预防：是针对已发生过一次或多次脑卒中病人，寻找病因并加以纠正 （1）病因（2）抗血小板聚集（3）抗凝,脑卒中/TIA预防中抗
27、血小板药物的分层用药,卒中二级预防危险分层及他汀治疗目标值,他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议. 中华内科杂志. 2007;46(1):81-82.,卒中二级预防中降压药物分层选择,第六节 其他动脉性疾病,一,脑底异常血管病 是颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、中动脉起始部严重狭窄或闭塞，软脑膜动脉、穿通动脉等小血管代偿增生形成脑底异常血管网为特征和一种脑血管疾病。 多见于儿童及青少年，TIA，脑卒中、头痛、癫痫、智能减退等,二. 脑动脉盗血综合征 是各种原因引起主动脉弓及其附近动脉严重狭窄或闭塞情况下，狭窄远端脑动脉内压力明显下降，因虹吸作用使邻近的其他脑动脉血流逆流供应压力较低
28、的动脉以代偿其供血、 1. 锁骨下动脉盗血综合征 2. 颈内动脉盗血综合征 3. 椎-基底动脉盗血综合征 临床检查发现病人患侧桡动脉搏动减弱或消失，血压常较健侧低20mmHg，确诊本病须靠脑动脉造影。,锁骨下盗血综合征 Subclavian Steal Syndrome,女性 48岁，反复眩晕3个月,颈动脉盗血综合征,三，脑淀粉样血管病（CCA） 是指淀粉样物质在软脑膜和大脑皮质不动脉中层沉积导致的血管疾病，临床特点是反复多部位的血管破裂导致的多灶性自发性脑实质出血、痴呆、TIA和脑梗死。CCA是老年人的血管病一种类型。,四、CADASIL,伴有皮质下梗死和白质脑病和常染色体显性遗传性脑动脉病
29、（19号染色体Notch3）：中年发病、非动脉硬化性、遗传性小动脉脑血管疾病 临床表现：偏头痛、脑卒中、痴呆、精神症状 诊断：皮肤或周围血管活检发现颗粒状嗜锇物质 遗传学发现19号染色体Notch3突变,病例3：48岁，男性，反复头痛、言语含糊、肢体无力,第七节颅内静脉窦及脑静脉血栓形成： 病因与发病机制 1。血液高凝状态，妊娠和产褥期 2。遗传性凝血机制异常 3。继发性血流动力学异常 4。继发全身疾病 5。药物：避孕药 6。继发感染或肿瘤浸润,临床表现： 由于发生部位、范围、阻塞速度、发病年龄、病因不同，其临床表现多种多样，但共同有颅高压症状、卒中症状及脑病的症状,1。上矢状窦血栓形成 2。
30、海绵窦血栓形成：有、V12脑神经受损 3。横窦和乙状窦血栓形成：化脓性乳突炎或中耳炎 4。直窦血栓形成：多与海绵窦、上矢状窦、横窦和乙状窦血栓同时发生 5。大脑大静脉血栓形成,辅助检查： 1。CT直接征象：（1）空delta征， （2）高密度三角征（3）束带征 间接征象：（1）局灶或弥漫性脑水肿 （2）静脉性低密度灶（3）大脑镰和小脑幕增强 2。MRI，不同时间表现不同 3。MRV：直接征象脑静脉（窦）内血流高信号缺失，间接征象为病变远侧侧支循环形成、深静脉扩张或其他引流静脉显现 4。DSA：是诊断CVT的金标准，表现为病变和静脉窦在静脉时相不显影,诊断：主要根据典型病史、高颅内压症状、以及C
31、T、MRI、MRV 治疗： 1。病因治疗 2。抗血栓治疗；抗凝、溶栓、介入 3。对症,第八节:血管性痴呆,指缺血性、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注和脑血管疾病所致的严重认识功能障碍综合征 病因与发病机制：缺血性、出血性卒中和脑缺氧等原因均可血管性痴呆,临床表现： 取决于血管病灶和数量、大小和部位 1.多发50岁以上 2.有过多次卒中史 3.近事记忆力减退、工作能力下降，逐渐出现分析综合能力和理解力障碍，有一自知力。 4.严重时智能极度衰退 5.伴有局灶性神经系统受损症状体征，偏瘫、偏身感觉障碍， 6。阶梯式进展，波动病程,血管性痴呆 1）多梗死性痴呆 2）关键部位梗死性痴呆 3）分水岭梗死性痴呆 4）出血性痴呆 5）皮质下动脉硬化性脑病 6）伴有皮质下梗死和白质脑病和常染色体显性遗传性脑动脉病,辅助检查： 1。神经心理检查；简易精神状态量表 2。神经影像学 诊断： 鉴别诊断： 1）阿尔茨海默病 2）Pick病 3）路易体痴呆,治疗 1）治疗高血压 2）抗血小板聚集 3）控制糖尿病 4）降低胆固醇水平 5）一般治疗：胆碱酯酶抑制剂，脑赋活剂 6）对症、康复,谢谢,
