1、Valvular Heart Disease 心脏瓣膜病,心血管外科 王怀斌,Company Logo,概 述,心脏如同一个动力泵，推动血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常心脏有四个瓣膜主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时血流不会往回流，保证血液循环向着固定方向流动。当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜病。,Company Logo,Glossary,Mitral valve / Bicuspid val
2、ve Tricuspid valve Aortic valve Pulmonary valve Stenosis Reflux / Regurgitation Atrial Ventricul,Company Logo,心脏纤维支架示意图,中国心脏瓣膜外科的历史,1954年，兰锡纯教授成功实施国内首例二尖瓣狭窄闭式交界分离术。 1965年，蔡用之教授成功实施国内首例二尖瓣置换术。,首例国产瓣膜置换病人术后五年和蔡用之、张宝仁教授合影,Company Logo,心脏瓣膜病的分类,Company Logo,Company Logo,Company Logo,后天性心脏瓣膜病的病因,Company
3、Logo,风湿性二尖瓣狭窄的病理,风湿热病理变化起始于瓣膜交界边缘，引起瓣膜水肿、渗出、交界粘连，导致瓣口变形和狭窄。风湿热反复发作，瓣膜纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，瓣膜口狭窄进行性发展。 按病变程度分为：隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型。,Company Logo,Company Logo,Company Logo,Company Logo,二尖瓣口面积,Company Logo,二尖瓣狭窄的病理生理,左心失代偿期,右心衰竭期,左心代偿期,左心室舒张时左房排血受阻，使左房代偿性扩张和肥厚，增强左房容量和收缩，加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣口血流量，延缓左房平
4、均压升高。,当瓣口面积小于1.5cm2，左房超过代偿极限，左房平均压持续升高，随之肺静脉和肺毛细血管压升高。肺静脉血氧分压下降，反射性肺小动脉痉挛，加剧肺动脉高压。,长期肺动脉高压，使肺动脉内膜及中层变厚，肺动脉高压加剧，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。,Company Logo,二尖瓣关闭不全的病理生理,在较长的代偿期，同时扩大的左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷，左心室舒张末直径大于60mm，终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。 急性二尖瓣关闭不全，缺乏左心房
5、和左心室扩大的代偿机制，导致低血压、急性肺水肿，甚至心源性休克。,Company Logo,Company Logo,主动脉瓣狭窄程度,峰值跨瓣压差,Company Logo,主动脉瓣狭窄的病理生理,正常主动脉瓣口面积约为3cm2，收缩期跨瓣压差5mmHg。 主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，后负荷过重，产生左心室向心性肥厚，代偿期内长时间症状不明显。 当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室逐渐失代偿扩大，症状加速进展加重。 由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量减少，心肌缺血而产生心绞痛；又因大脑供血不足，可出现眩晕或昏厥。静息或运动时肺静脉压升高，引起充血性心力衰竭。,Company Logo
6、,Company Logo,主动脉瓣关闭不全的病理生理,主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉返流的血液，故左心室容量负荷增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。 由于舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足，脑供血不足，产生心绞痛、眩晕等。 显著的主动脉瓣关闭不全可出现舒张压下降，脉压加大，并出现周围血管征。,Company Logo,心脏瓣膜病的症状,劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难：肺淤血、肺水肿引起。 咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。 咯血：支气管粘膜下静脉或肺毛细血管破裂。 心悸：因左心房压力升高，引起
7、心律失常，如房性早搏、心房颤动或室上性心动过速。 吞咽困难：左心房明显扩张压迫食管引起。,心脏瓣膜病的症状,声音嘶哑：左心房扩大压迫喉返神经引起。 头晕、乏力：心排血量不足引起。 运动时晕厥、心绞痛，甚至猝死：见于主动脉瓣狭窄。 颈部和头部动脉强烈搏动感：见于主动脉瓣关闭不全。 腹痛、腹胀：右心功能不全或右心衰竭，体循环静脉淤血。 体循环栓塞症状：多见于脑和下肢。,Company Logo,心脏瓣膜病的体征,二尖瓣面容，患者两颧呈紫红色、口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉高压的典型表现。 周围血管症：见于主动脉瓣关闭不全。 肝大、压痛、下肢水肿和腹水：长期肺动脉高压，发展为右心室肥厚和扩张，
8、右心功能不全或右心衰竭，体循环静脉淤血。,Company Logo,心脏瓣膜病的听诊,二尖瓣狭窄：心尖区隆隆样舒张中期杂音，是特征性体征。心尖区第一心音亢进，胸骨左缘第三、四肋间闻及“开放拍击音”，为二尖瓣狭窄听诊第二个特征。 二尖瓣关闭不全：心尖区响亮、粗糙、高调的全收缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导，吸气末减弱，呼气时增强。 主动脉瓣狭窄： 主动脉瓣听诊区闻及收缩期喷射性杂音，向颈部传导，常伴有收缩期振颤。 主动脉瓣关闭不全：胸骨左缘第三、四肋间舒张早中期或全舒张期叹息样杂音，向心尖传导，取坐位或前倾位易听到。心尖区出现舒张期杂音（又称AustinFlint杂音），由于重度主动脉瓣关闭不
9、全时回流血液限制二尖瓣前叶开放所致。,Company Logo,辅助检查,Company Logo,Company Logo,Company Logo,Company Logo,Company Logo,并发症及死亡原因,肺部感染：长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。 心力衰竭：为死亡主要原因。 心律失常：以心房颤动最常见,常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。 感染性心内膜炎：大多发生于二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。 血栓栓塞：常见于心房颤动患者。 急性肺水肿：可见于重度二尖瓣狭窄。 猝死：多见于主动脉瓣狭窄。,Company Logo,心脏瓣膜病的治疗,Compan
10、y Logo,二尖瓣狭窄的手术适应证,心功能I级且瓣膜病变轻者，可暂缓手术。 心功能II/III级且瓣膜病变明显者，需择期手术。 心功能IV级、急性肺水肿、大咯血、风湿热活动、感染性心内膜炎等，积极内科治疗，病情改善后尽早手术。如内科治疗无效应急诊手术。 出现房颤的病人，心功能进行性减退，易发生血栓栓塞，应尽早手术。,Company Logo,心脏瓣膜病治疗方式的发展,各种人工心脏瓣膜,Company Logo,Company Logo,机械瓣采用高级合成材料制成。优点是耐久性好，其缺点是 需终生抗凝。血栓栓塞率较生物瓣高。,跨瓣压差高；过瓣血流为侧流，形成涡流区，血栓塞率高；溶血；瓣架高，造
11、成左室流出道梗阻和刺激室间隔。,降低了手术后瓣膜相关的并发症，仍然不是中心血流。,启闭原理接近自然瓣，为中心血流，血流动力学明显改善。,人工机械瓣膜,生物瓣同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的 生物组织膜而制成。优点是术后不必终生抗凝，血栓栓塞率 较低。缺点是耐久性不如机械瓣，瓣膜的寿命约在十年左右， 如损坏则需第二次换瓣。,牛心包膜,猪的主动脉瓣,人工生物瓣膜,人工生物瓣膜,Company Logo,Company Logo,制备二尖瓣成形用人工腱索,Company Logo,二尖瓣成形术,Company Logo,二尖瓣成形术,Company Logo,二尖瓣成形术,Compan
12、y Logo,二尖瓣成形术,Company Logo,二尖瓣成形术,Company Logo,二尖瓣成形术,Company Logo,二尖瓣成形术,Company Logo,Company Logo,Company Logo,经皮球囊二尖瓣成形术模式图,Company Logo,Company Logo,二尖瓣关闭不全介入治疗,经导管主动脉瓣植入术（TAVI）,Company Logo,Company Logo,心脏瓣膜病发病及诊治趋势,风湿性瓣膜病仍占主流，退行性改变日渐增多。高龄患者逐渐增多。 换瓣比较常见，以机械瓣为主，近年置换生物瓣逐渐增多。生物瓣置换术后，10年完好率约79%,15年约40%。 选择性瓣膜成形手术逐渐增多。 微创技术和介入技术的应用可能是未来瓣膜外科的发展趋势。,思考题： 简述二尖瓣狭窄的血流动力学演变。 二尖瓣狭窄常见临床表现的病理生理解释。,
