1、主讲人：朱好辉主讲人：朱好辉河南省人民医院河南省人民医院超声心动图在常见心脏疾病评估应用及进展之三超声心动图在常见心脏疾病评估应用及进展之三心脏瓣膜病（上）心脏瓣膜病（上）二尖瓣二尖瓣01020403目目录录05二尖瓣解剖二尖瓣解剖二尖瓣分区二尖瓣分区常用检查切面常用检查切面二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全二尖瓣解剖二尖瓣解剖01二尖瓣解剖二尖瓣解剖二尖瓣装置：二尖瓣装置：瓣叶、瓣环、腱索、两组乳头肌、相关左室壁和左房壁、邻近主动脉瓣环支架部分二尖瓣分区二尖瓣分区02二尖瓣解剖二尖瓣解剖分区定位（分区定位（Carpentier分区法）分区法）前叶(AML)、后叶(PML)由外向
2、内分别分为A 1、A 2、A 3区和P1、P2、P3 区前外侧交界命名为C1后内侧交界命名为C2常用检查切面常用检查切面03常用切面常用切面二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄04病因病因 风湿性（常见）先天性 感染性 老年性 粘液瘤梗阻等血流动力学改变血流动力学改变 左房排血受阻 左房淤血扩大（舒张末期左房残留血增多）肺水肿（肺静脉、肺毛细血管淤血、回流受阻）肺小动脉痉挛、硬化 肺高压 右室肥大 三尖瓣反流 右房扩大 右心衰竭临床表现临床表现 中度及以上狭窄 呼吸困难：劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、肺水肿 舒张期杂音：舒张中晚期低调、隆隆样、先递增后递减，常伴舒张期震颤 瓣口面积瓣口面积描记法描记法
3、注意事项：声束方向及平面，图像放大，钙化明显时降低增益，窦性心律取三个心动周期平均值，房颤时至少取5个心动周期 优点：简便直观，不受血流动力学影响，但图像质量要求高 局限：球囊扩张术后，形态不规则，不推荐狭窄程度定量方法狭窄程度定量方法狭窄程度定量狭窄程度定量 瓣口面积瓣口面积压力减半时间法（压力减半时间法（PHT）MVA=220/PHT 用游标标出多普勒二尖瓣频谱中E峰的下降斜率，计算机便可自动计算 优点：操作简便，测量方便，狭窄越重，误差越小，狭窄越轻，误差越大 缺点：易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大；运动等心率增加时，PHT变短，所测面积比实际
4、大狭窄程度定量狭窄程度定量 瓣口面积瓣口面积连续方程法连续方程法 MVA=AOAxVTIao/VTImv 所测面积为有效瓣口面积，而非解剖面积，测值比心导管低估，但相关性良好 不适用于房颤全并合并明显二尖瓣或主动脉瓣反流的患者 瓣口面积瓣口面积血流会聚法（血流会聚法（PISA）MVA=Q/V Q=2xxR2xAVx/180 Q为经过二尖瓣口的最大瞬时流量（ml/s），V为经过二尖瓣口的最大流速（cm/s），R为心动周期中最大血流会聚区红蓝交错界面至二尖瓣口（两瓣尖连线）的距离，AV为Nyquist速度，为二尖瓣前后叶瓣尖的夹角 不受血流动力学因素影响（如二尖瓣主动脉瓣反流、心率等）狭窄程度定量
5、狭窄程度定量狭窄程度定量狭窄程度定量 跨瓣压差和肺动脉压力跨瓣压差和肺动脉压力 因受多种因素的影响尤为明显，仅能作为支持诊断的依据 并不能作为二尖瓣狭窄程度的诊断标准 当这些指标异常时，提示存在中到重度狭窄 但静息状态下严重二尖瓣狭窄也可能表现为肺动脉压力正常 只有在退行性变导致的二尖瓣狭窄中，考虑到二维超声和压力减半时间法检测狭窄瓣口面积的局限性，可以采用平均跨瓣压差作为退行性变导致的二尖瓣狭窄严重程度的诊断标准狭窄分度狭窄分度形态评价形态评价超声表现超声表现 风湿性（M）前叶曲线EF斜率减慢，E峰后下降幅度减小，双峰消失，呈“城墙”样 前、后叶呈同向运动 前后叶间距离在舒张期减小（正常人2
6、0mm）超声表现超声表现 风湿性（2D）二尖瓣瓣叶增厚，回声增粗增强，瓣尖处前后叶开口距离明显缩短 交界粘连，开放受限 前叶体部舒张期膨隆呈气球状 左房增大，可有血栓形成 左室正常或偏小，后期右室壁可肥厚，右心扩大超声表现超声表现超声表现超声表现 风湿性（Doppler）彩色：舒张期二尖瓣口见狭窄涡流血流信号 频谱：全舒张期，基线以上，正向，双峰实填宽带频谱，血流加速，跨瓣压差增大鉴别诊断鉴别诊断 左室容量负荷增大（二尖瓣血流量增多）室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣关闭不全、贫血等 左心功能不全（二尖瓣开放幅度减小）扩心、冠心 先天性狭窄 降落伞样二尖瓣畸形、二尖瓣瓣上狭窄环 主动脉瓣反流束致
7、二尖瓣舒张期开放受限 二尖瓣机械性狭窄 左房黏液瘤、左房血栓二尖瓣瓣上狭窄环二尖瓣瓣上狭窄环超声表现超声表现二尖瓣瓣上狭窄环二尖瓣瓣上狭窄环超声表现超声表现超声表现超声表现二尖瓣人工机械瓣血栓致狭窄二尖瓣人工机械瓣血栓致狭窄超声表现超声表现二尖瓣人工机械瓣血栓致狭窄二尖瓣人工机械瓣血栓致狭窄超声表现超声表现二尖瓣人工生物瓣退变致狭窄二尖瓣人工生物瓣退变致狭窄超声表现超声表现室间隔缺损室间隔缺损+先天性二尖瓣狭窄先天性二尖瓣狭窄超声表现超声表现室间隔缺损室间隔缺损+先天性二尖瓣狭窄先天性二尖瓣狭窄超声表现超声表现主动脉瓣反流致二尖瓣开放受限主动脉瓣反流致二尖瓣开放受限超声表现超声表现主动脉瓣反流
8、致二尖瓣开放受限主动脉瓣反流致二尖瓣开放受限超声表现超声表现左房粘液瘤致二尖瓣狭窄左房粘液瘤致二尖瓣狭窄+关闭不全关闭不全超声表现超声表现左房粘液瘤致二尖瓣狭窄左房粘液瘤致二尖瓣狭窄+关闭不全关闭不全超声表现超声表现左房粘液瘤致二尖瓣狭窄左房粘液瘤致二尖瓣狭窄+关闭不全关闭不全超声表现超声表现左房粘液瘤致二尖瓣狭窄左房粘液瘤致二尖瓣狭窄+关闭不全关闭不全超声表现超声表现？血栓血栓二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全05病因病因 风湿性（多与二尖瓣狭窄并存）二尖瓣脱垂 缺血性心脏病 退行性病变 感染性心内膜炎 非感染性炎症或免疫性结缔组织病变（红斑狼疮、类风湿、硬皮病、强直性脊柱炎、结节性动脉周围炎、多
9、发性肌炎、皮肌炎）先天性发育异常（常伴狭窄、原发孔房缺、心内膜弹力纤维增生症等）创伤或医源性损伤 相邻组织结构异常（SAM征、黏液瘤，巨大冠状静脉窦扩张、缩窄性心包炎、心外占位等）功能性二尖瓣关闭不全（左室扩大继发二尖瓣环增大，如扩心、严重贫血、室水平大量分流）其他（类癌综合征、瓣膜弹性纤维瘤、胸廓畸形、心包积液等）血流动力学改变血流动力学改变 收缩期左室血液反流至左房 左房增大 左室舒张期充盈过剩（容量负荷过重、前负荷过重），左室增大 肺淤血与肺动脉高压 右心负担加重，右室肥厚扩大临床表现临床表现 取决于反流量、左室功能状态和左房顺应性 多数慢性轻度甚或中度者可保持长期无症状 一旦EF值处在
10、正常低值范围时，意味心肌收缩功能已开始减低 EF轻度减低（40-50%）则意味着已有明显心肌损害和心功能减低 严重反流，心尖区出现全收缩期吹风样、音调高或粗糙的杂音，强度在III级以上，向左腋下和左肩岬下传导 心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、乏力，但急性肺水肿、咯血及栓塞少超声评价超声评价 可显示二尖瓣反流的解剖学基础 左室容量负荷过重（左房、左室扩大，室壁活动幅度增强）晚期右房右室也可扩大超声评价超声评价 彩色多普勒彩色多普勒二尖瓣口左房侧收缩期反流是二尖瓣二尖瓣口左房侧收缩期反流是二尖瓣关闭不关闭不全定性全定性诊断最诊断最关键和关键和直接的直接的征象征象 反流的起点：反流的起点：近端血流会聚区
11、是其标志 多数二尖瓣反流的起始点位于前后叶对合的部位 一侧瓣叶脱垂引起时，反流口位于正常瓣缘的左房面与脱垂瓣缘的左室面所形成的缝隙处，CDFI示反流起点接近瓣环连线水平甚至偏向左房侧 冠心病心肌梗死或扩张型心肌病等所引起的二尖瓣反流，多由于收缩期室壁向外移位或心脏明显扩大导致乳头肌移位，致使收缩期瓣叶受牵制，CDFI示反流起点位于二尖瓣环连线左心室侧 二尖瓣叶穿孔或裂导致的反流起点往往偏离前后叶的对合缘，出现在病变瓣体的某一局部超声评价超声评价 彩色多普勒彩色多普勒 反流的方向：反流的方向：中心型和偏心型 前者反流束射向左房中部并大致沿长轴对称分布 后者反流束偏向左房一侧走行，呈不对称分布 严
12、重偏心时，反流束紧贴左房壁或房间隔走行，亦称附壁型反流束 由左扩心大、二尖瓣环扩张导致的二尖瓣关闭不全多为中心型反流 由瓣叶、腱索、乳头肌器质性损害造成的反流多为偏心型 如果反流是由于某一侧瓣膜的运动过度所引起，如瓣膜脱垂、腱索或乳头肌断裂等，反流朝向正常或病变较轻的瓣膜一侧走行 如果反流是由于某一侧瓣膜的活动度减弱、或固定僵硬所引起，反流朝向病变或病变较重的瓣膜一侧走行超声评价超声评价 反流区反流区 应用最早、最普及的半定量方法 无论长度、宽度或面积都不能完全等同于真实的反流量 受能量传导给心房壁、肺静脉血流、不规则反流口形状、反流脉动性、反流平均速度与瞬时速度差别、左室压力与主动脉和左房压
13、差的高低及射流持续时间等多种因素的影响 与超声仪器的成像品质、技术参数的设置（如Nyquist速度、彩色增益、壁滤波、二维切面角度与时相的选择等诸多因素）有关反流束面积反流束面积2（cm）反流束面积反流束面积/左房面积（左房面积（%）反流束长度反流束长度反流束宽度反流束宽度左房宽度左房宽度轻度轻度4840达左房顶部2/3超声评价超声评价 反流区反流区超声评价超声评价 血流会聚法测算反流量血流会聚法测算反流量 R Vol=2R2xV 会聚区局部放大 Nyquist极限速度V通常设定为15-45cm/s 等流速面到反流口中心的距离R应在收缩中期以第一个混叠界面为起点进行测量 为每秒的峰值反流量，并
14、非每搏实际反流量 分级分级 轻至中度：30-44ml 中至重度：45-59ml 重度：60ml超声评价超声评价 反流分数反流分数 AVF=AVAxTVIav MVF=MVAxTVImv 不存在二尖瓣反流时，二者相等 二尖瓣反流量等于二者的差值 RF=(MVF-AVF)/MVF=1-AVF/MVF 可克服反流量这一随机测值波动性大的缺点 分级分级 轻度：20%-30%中度：30%-50%重度：50%超声评价超声评价 二尖瓣反流口面积二尖瓣反流口面积 EROA是反映瓣膜受损程度的直接指标 EROA=(MVF-AVF)/TVImv超声评价超声评价 血流会聚法测算有效反流口面积血流会聚法测算有效反流口
15、面积(mm2)EROA=R Vol/TVI 为计算出的理论面积，而非解剖反流口面积，前者较后者约大0.16倍 由于反流口的摩擦阻力，血流会聚界面形状由远至近逐渐由“抛物状”变为“半球面”乃至“平台面”，采用不同的Nyquist极限或选择不同的混叠界面则显示为不同的形状，用半球形计算存在误差 实际的血流会聚区大多数并非理想的半球形 分级分级 轻至中度：20-29mm2 中至重度：30-39mm2 重度：40mm2超声评价超声评价 反流束颈部宽度反流束颈部宽度 反流的彩色多普勒成像中最窄的部位，位于血流会聚区远端反流束刚离开反流口之处 局部放大、窄取样框、减小取样深度、取样线与瓣膜对合线或射流方向
16、相互垂直 Nyquist极限以40-70cm/s为宜，测量2-3个心动周期，尽可能从两个相互垂直的正交切面测量取平均值 测量简便易行，可用于中心型和偏心型反流 并非圆形 分级分级 轻度：1.5m/s，提示重度反流 如果以舒张晚期A波为主，即A波高于E波，则可排除明显二尖瓣反流 舒张期二尖瓣口时间流速积分与收缩期主动脉瓣口时间流速积分比值舒张期二尖瓣口时间流速积分与收缩期主动脉瓣口时间流速积分比值 当不存在二尖瓣狭窄时，两者比值1.4时提示重度反流 比值舒张波D 排除舒张功能减退后，随二尖瓣反流程度增加，S波逐渐减低、消失或负向 影响因素较多：偏心、房颤等左房压高、左房扩大 心房的排空收缩能力、
17、呼吸时相、心脏节律、心房和肺静脉顺应性、心室舒张充盈状况及年龄等影响因素超声表现超声表现 风湿性（M型）二尖瓣曲线增粗、增强 单纯二尖瓣关闭不全时，DE幅度增高，EF斜率增快 合并二狭时EF斜率减慢呈“城墙”样改变 CD段呈双线条或多线条反射，收缩期存在缝隙 左房、左室增大超声表现超声表现 风湿性（2D）二尖瓣前后叶瓣尖增厚，回声增强 对合不良，对合缘可见裂隙 合并狭窄时瓣膜开放受限 瓣下腱索增粗、回声反射增强，腱索与瓣叶结合点常已无法分辨，局部呈杂乱回声 左房、左室增大超声表现超声表现超声表现超声表现 风湿性（Doppler）收缩期经二尖瓣口至左房侧蓝色为主反流束最关键的直接征象 将PW取样
18、容积置于二尖瓣口左房侧，可探及位于基线下方的收缩湍流频谱超声表现超声表现 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 瓣叶冗长、松弛、略增厚，运动幅度增大 部分伴腱索冗长、松弛 左室长轴切面前后叶对合点后移 前叶与主动脉后壁夹角或后叶与左房后壁夹角变小 二尖瓣叶收缩期超过瓣环连线水平，位于左房侧 M型CD段呈“吊床”样改变，两点间连线距离2mm超声表现超声表现超声表现超声表现二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂超声表现超声表现二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂超声表现超声表现二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 二尖瓣腱索或乳头肌断裂二尖瓣腱索或乳头肌断裂 瓣叶连枷样运动 小腱索断裂或乳头肌部分断裂可能不表现为典型的连枷样运动 轻者仅表现为二尖瓣叶对合点移位、
19、对合不良、二尖瓣脱垂超声表现超声表现超声表现超声表现乳头肌断裂乳头肌断裂超声表现超声表现乳头肌断裂乳头肌断裂超声表现超声表现乳头肌断裂乳头肌断裂超声表现超声表现乳头肌断裂乳头肌断裂超声表现超声表现乳头肌断裂乳头肌断裂超声表现超声表现腱索断裂腱索断裂超声表现超声表现腱索断裂腱索断裂 乳头肌功能不全 病因：乳头肌缺血、左心室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、乳头肌或腱索先天性异常、心内膜疾病（心内膜炎、弹力纤维增生）、扩张型或肥厚型心肌病、乳头肌收缩协调性破坏、乳头肌或腱索断裂超声表现超声表现 二尖瓣环钙化二尖瓣环钙化 是一种老年性退行性病变，糖尿病患者更易罹患 女性较男性多见 多见于后叶基底部，可向周边
20、延伸 部分累及到瓣叶体部，但一般不累及瓣尖 通常导致的反流程度较轻 常合并主动脉瓣退变，可同时存在主动脉瓣功能异常 短轴切面可见二尖瓣环后叶基底部出现浓密的反射增强回声 前叶钙化常向膜部室间隔延伸，后叶钙化易向左室体部伸展超声表现超声表现超声表现超声表现二尖瓣环钙化二尖瓣环钙化超声表现超声表现二尖瓣环钙化二尖瓣环钙化超声表现超声表现二尖瓣环钙化二尖瓣环钙化 先天性二尖瓣异常 二尖瓣叶裂、双孔型二尖瓣、二尖瓣下移与瓣膜缺损 乳头肌发育畸形：拱型二尖瓣、吊床型二尖瓣、乳头肌缺如 腱索畸形：腱索缩短、缺如等超声表现超声表现超声表现超声表现双孔二尖瓣双孔二尖瓣超声表现超声表现二尖瓣前叶裂二尖瓣前叶裂超
21、声表现超声表现二尖瓣前叶裂二尖瓣前叶裂 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 二尖瓣赘生物、脓肿、穿孔或膨出瘤形成超声表现超声表现二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物超声表现超声表现二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物超声表现超声表现二尖瓣赘生物二尖瓣赘生物超声表现超声表现二尖瓣穿孔二尖瓣穿孔超声表现超声表现二尖瓣穿孔二尖瓣穿孔超声表现超声表现二尖瓣穿孔二尖瓣穿孔超声表现超声表现二尖瓣穿孔二尖瓣穿孔超声表现超声表现二尖瓣膨出瘤二尖瓣膨出瘤超声表现超声表现 生理性二尖瓣关闭不全生理性二尖瓣关闭不全 避免给患者造成不必要的心理负担 避免对临床诊疗不必要的干扰 反流信号微弱，范围局限 反流束长度1.5cm 反流面积1.5cm2 反
22、流面积/左房面积3.5%反流速度Vp1.5m/s 占时短暂，起始于收缩早期，不超过收缩中期 或占时不超过整个心动周期的60%谢谢大家谢谢大家好医生医学教育中心主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄03病理生理及血流动力学的改变病理生理及血流动力学的改变 正常情况下，主动脉瓣口血流量不超过200ml/s，轻度狭窄时对血流动力学影响较小，狭窄较重时左心室收缩压力明显升高，心肌代偿性肥厚 长期严重的左室心肌肥厚，可使左室舒张末压逐渐升高，出现左心扩张，心排量降低，导致左心功能衰竭，肺静脉及肺动脉高压 升主动脉出现狭窄后扩张严重的左室心肌肥厚，使心肌张力及耗氧量增加，加之瓣口高速血流的虹吸现象，可导致冠状动脉供血不
23、足，出现心肌缺血，甚至猝死主动脉瓣狭窄按病因分为先天性病变和后天性病变 先天性病变常见有：主动脉瓣下狭窄：隔膜型和肌型 主动脉瓣膜狭窄：两叶瓣、单叶瓣及四叶瓣畸形，前者多见 主动脉瓣上狭窄：隔膜型、沙漏型、发育不良型主动脉瓣狭窄分类主动脉瓣狭窄分类主动脉瓣狭窄按病因分为先天性病变和后天性病变 后天性病变多为风湿性主动脉瓣病变（最常见）和老年性退行性主动脉瓣钙化 两者常见于成年人，风湿性单独发生于主动脉瓣者少见，常常合并二尖瓣病变主动脉瓣狭窄分类主动脉瓣狭窄分类先天性主动脉狭窄常见于儿童，分为瓣上、瓣膜、瓣下瓣上狭窄的超声表现（1）主动脉窦部以上的主动脉内有异常隔膜样或嵴状突起，从而导致管腔狭窄
24、。隔膜型可有狭窄后扩张，嵴状型可显示局限性主动脉狭窄（2）由于主动脉局限性狭窄，左室排血受阻，压力增高，使左室心肌肥厚，多呈对称性（3）彩色多普勒：可显示狭窄区血流束变细，并有血流加速现象，远侧呈五色镶嵌状血流，于升主动脉近端探及收缩期高速湍流颇谱1.M型超声心动图：主动脉波群显示主动脉瓣关闭线偏心2.二维超声心动图左室长轴切面，主动脉瓣开放呈圆拱状，瓣口开放幅度小，瓣尖不能贴近主动脉窦壁大动脉短轴切面，主动脉二叶瓣呈横列（上下）、纵列（左右）及斜列排列，左右二叶瓣常见，开放时呈梭形或鱼口状，关闭时呈哑铃状室间隔与左室后壁增厚，运动增强升主动脉狭窄后扩张3.彩色多普勒超声：收缩期狭窄瓣口血流呈
25、五彩高速射流，如伴有主动脉关闭不全，常可见反流束沿室间隔左侧或二尖瓣前叶射向左室（1）在主动脉瓣下3cm处有一纤维隔膜形成，造成左室流出道狭窄。或者在主动脉瓣下约1.0-3.0cm处有环形肌肥厚，导致左室流出道遂道样狭窄（2）狭窄部位以下的左室呈对称性肥厚，其厚度与狭窄程度相关（3）乳头肌也可表现肥厚，使左室腔相对变小（4）彩色多普勒：狭窄口处血流束变细，流速增高，呈五色镶嵌状血流。于主动脉瓣下可探及收缩期高速湍流频谱后天性风湿性主动脉瓣狭窄风湿性病变累及主动脉瓣，使瓣叶增厚、僵硬、挛缩和变形，交界处粘连、融合，出现钙化结节，多合并二尖瓣狭窄。老年性退行性(钙化性)主动脉瓣狭窄瓣叶发生钙盐沉着
26、，形成钙化结节，瓣叶活动受限，出现瓣口狭窄，在二瓣化畸形的基础上，更易发生老年性钙化（无、右大于左）。（1）主动脉瓣增厚、回声增强、钙化，瓣交界粘连，瓣口面积减小（2）室间隔及左室后壁增厚，晚期左室扩大，左房不同程度扩大（左室僵硬舒张压增高）。（3）M型心底波群测量主动脉右冠瓣和无冠瓣的开放幅度15mm为狭窄，面积小于2cm（4）彩色多普勒：收缩期可见源于主动脉瓣口细窄以蓝色为主的五彩镶嵌射流束延伸入升主动脉内，射流束进入升主动脉后散开呈喷泉状，CW：收缩期峰值血流速2m/s超声表现超声表现 M型及2D 主动脉瓣回声增强、增厚 瓣叶开放受限，开放幅度减小 主动脉瓣开放最大间距16-18mm 室
27、间隔和左室后壁厚度增加超声表现超声表现 M型 主动脉瓣曲线回声增粗、增强 瓣膜开放幅度16mm（正常16-22mm）超声表现超声表现 左室长轴切面 主动脉瓣回声增强、增厚 收缩期瓣叶开放不贴边，呈圆顶状，瓣口缩小 左室壁向心性肥厚 升主动脉狭窄后扩张超声表现超声表现 多普勒 左室长轴图或心尖四腔图可见收缩期从狭窄的主动脉瓣口进入升主动脉呈现五彩镶嵌的高速射流信号瓣口面积瓣口面积2（cm）平均跨瓣压差平均跨瓣压差（mmHg）跨瓣压差跨瓣压差（mmHg）峰值血流速度峰值血流速度（mmHg）轻度轻度1.0-1.55/10-25503.5中度中度0.75-1.025-5050-803.5-4.4重度重
28、度50804.5狭窄分度狭窄分度超声表现超声表现 多普勒 左室长轴图或心尖四腔图可见收缩期从狭窄的主动脉瓣口进入升主动脉呈现五彩镶嵌的高速射流信号主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全04病因及病理解剖风湿性心脏瓣膜病：其特征是瓣叶，尤其是瓣叶的游离缘纤维化增厚，卷缩，导致瓣叶对合不良，引起瓣膜关闭不全。同时可由交界的纤维化和部分粘连融合，往往有不同程度的主动脉瓣狭窄；瓣环也多有不同程度的纤维化，增厚，但一般无扩大病因及病理解剖主动脉瓣心内膜炎：特征为瓣叶赘生物形成，瓣叶穿孔或撕裂，引起瓣膜关闭不全。严重者可出现瓣环或瓣周脓肿，甚至室间隔穿孔。主动脉瓣脱垂：主要为一侧的瓣叶脱垂而导致瓣膜关闭不全，瓣
29、叶常有增厚，瓣缘可以有卷缩病因及病理解剖主动脉瓣环扩张症：特征为主动脉瓣叶基本正常，主动脉窦管交界和主动脉瓣环扩大，引起主动脉瓣对合不良，导致瓣膜关闭不全。可见于马凡综合征，升主动脉瘤，升主动脉夹层等病因及病理解剖先天性心脏病并发主动脉瓣关闭不全：高位室间隔缺损或膜部大室缺引起主动脉瓣脱垂，主动脉窦瘤破裂伴有相应瓣叶脱垂创伤性，医源性，粘液退行性变，强直性脊柱炎，类风湿性关节炎等。病理生理：（慢性主动脉瓣关闭不全）左心室代偿期：左心室代偿性肥厚，扩大左心室失代偿期：长期左心室肥厚和扩大可逐渐导致心肌间质纤维化，心肌相对性缺血等损害，引起左心室功能减退。全心力衰竭期：左心房和肺静脉压升高，最终导
30、致肺动脉压升高，右心室功能也由代偿期走向失代偿期，出现右心衰竭病理生理急性主动脉瓣关闭不全：急性主动脉瓣关闭不全起病急，没有充足的时间允许左心室肥厚和扩张，发挥慢性主动脉瓣关闭不全时左心室的代偿作用机制。正常左室无法容纳如此骤增的返流血量，出现左心室舒张期压力迅速升高，导致左房压和肺静脉压迅速升高，可产生急性左心衰典型超声表现：主动脉瓣关闭裂隙，左室增大 M型:主动脉瓣关闭线呈双线 CDFI:舒张期主动脉瓣下红色为主返流束 CW:舒张期正向湍流频谱超声表现超声表现 M型 主动脉瓣关闭成双线或多线条反射 主动脉根部曲线主波幅度较大（大量血液进入所致），升AO增宽超声表现超声表现 2D 左室扩大、
31、左室流出道增宽 二尖瓣前叶有舒张期震颤（反流血液冲击所致）IVS及LVPW活动幅度增强（心搏量增加）超声表现超声表现 多普勒 左室长轴及心尖五腔切面见从主动脉瓣口反流至左室的五彩镶嵌反流束 心尖五腔切面取样容积置于主动脉瓣下 舒张期正向湍流频谱反流束宽度反流束宽度/左室流出道（左室流出道（%）反流束长度反流束长度轻度轻度50反流延伸至心尖部关闭不全分度关闭不全分度风湿性风湿性感染性心内膜炎感染性心内膜炎主动脉瓣脱垂主动脉瓣脱垂先天性先天性老年退行性变老年退行性变病史风湿热病史发热、寒战、全身不适无无动脉硬化病史主动脉瓣形态纤维化和钙化团块状、蓬草状或绒絮状赘生物无增厚、钙化，瓣叶脱入左室流出道
32、数量改变发育不良纤维化钙化常位于瓣根部或瓣环连枷样运动无多有可有无无其他瓣膜二尖瓣增厚、钙化、粘连可有赘生物多无变化无变化瓣膜和瓣环可累及CDFI反流束源于瓣口，多伴狭窄反流束可偏心，可多束反流束偏心，程度较重源于瓣口或边缘源于瓣口，程度较轻鉴别诊断鉴别诊断肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄05病因病因 先天性超声表现超声表现 肺动脉瓣瓣膜不增厚，呈薄膜样 有狭窄后扩张，主肺动脉增粗 右室壁增厚 M型a波加深 肺动脉血流加速，2m/s小结小结 年龄 婴幼儿先天性 青少年风湿性 中老年退行性 病史 发热风湿热、IE等 心绞痛冠心、IE等 吸毒IE 性病史梅毒三尖瓣三尖瓣二尖瓣二尖瓣主动脉瓣主动脉瓣肺动脉瓣肺动脉瓣正常MG12mmHg220mmHg250mmHg80mmHg小结小结肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄04谢谢大家谢谢大家
