1、胃 癌,北医三院消化科 李 渊,胃癌 gastric carcinoma 胃恶性肿瘤最主要的类型,中国： 我国胃癌死亡率较高，为23.14/10万人 西北地区的甘肃、青海、宁夏等 最高， 人群分布： 多集中在55岁以上，占总死亡的70% 男：女为2：1。,病 因,病因及发病机制,涉及多种环境因素、遗传因素和营养失平衡 N-亚硝基化合物 多环芳烃类化合物 其它因素-Hp 遗传因素,幽门螺杆菌H.pylori和相关疾病,Hp-,Hp+,胃癌 H.pylori被定为I类致癌原,胃溃疡,球溃疡,慢性胃炎,低度胃 MALT 淋巴瘤,Marshall B., 1995,再感染率 1-10%/年,Hp的Wa
2、rthin-Starry染色,遗 传 因 素,参与癌发生过程的基因有EGF、EGFR、TGF、p53、Cerb-B、nm-23、APC等 肠型胃癌与IL-1和IL-1受体拮抗剂基因多态性相关。 1999年，国际胃癌联合协会（InternationalGastric Cancer Linkage Consortium，IGCLC）最先提出了临床诊断遗传性弥漫型胃癌 (hereditary diffuse gastric carcinoma, HDGC)家系诊断标准，与CDH1基因突变有关。,CDH1的功能,编码E-cadherin E-cadherin协助细胞间的黏附，保持细胞的分化和表皮细胞的
3、极性以及正常细胞骨架结构 E-cadherin是肿瘤抑制基因,CDH1 突变的携带者80岁时， DGC 的累积患病率为 男性：70% (95% CI 59% to 80%) 女性： 56% (95% CI 44% to 69%). LBC的累积患病率为 女性： 42% (95% CI 23% to 68%) 。,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎 B型胃炎,H. pylori相关性胃癌的演化序列,胃炎,萎缩和肠化,不典型增生,胃癌,H. pylori相关性胃癌的演化序列,胃炎,萎缩和肠化,不典型增生,胃癌,胃 炎,北医三院消化科 李 渊,早期胃癌是指癌细胞浸润深度仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无
4、淋巴结转移，也不论 癌灶大小。 符合以上条件 癌灶直径为5.110 mm者为小胃癌， 小于5 mm者为微小胃癌。 原 位癌是指癌灶仅限于腺管内，未突破腺管基底膜者。,早期胃癌的定义和浸润深度,Virchow 淋巴结转移,VS系统（VS classifiction system），即放大NBI或者放大FICE观察 微小血管结构（V, microvascular pattern）(血管形态、管径粗细、排列和分布情况)，将其分为规则、不规则和血管消失三大类 表面微细结构（S, microsurface pattern ）(胃黏膜表面形态结构、大小、排列和分布情况),分为微结构规则、不规则和消失三大类
5、。,6、用放大NBI（或者放大FICE）观察每一个细微病灶，采用VS系统加DL（Demarcation line）鉴别每一个病灶的良恶性,靛胭脂：可显示黏膜细微凹凸病变，正常的胃黏膜表现出清晰的胃小区结构。早期胃癌可以有以下表现。正常胃小区结构消失，黏膜表面呈颗粒样或结节样凹凸异常，颜色发红或褪色，病变区易出血，黏膜僵硬等。 亚甲蓝：亚甲蓝（0.3%-0.5%）不被正常胃黏膜所吸收着色，而肠上皮化生、异型增生及癌性病灶黏膜可吸收亚甲蓝而被染成蓝色，肠上皮化生和异型增生的黏膜着色快且浅，胃癌细胞着色慢（30 min以上），颜色呈深蓝色或黑色，不易被冲洗掉。,色素内镜,醋酸：1.5%的醋酸喷洒于胃
6、黏膜表面可使黏膜发白，根据黏膜病变及肿瘤分化程度不同，黏膜发白的持续时间变化较大。正常黏膜发白持续时间较长，而低分化癌或黏膜下层癌发白持续时间较短。 肾上腺素：在喷洒0.05g/L肾上腺素后，非癌黏膜从粉红色变为白色，用放大内镜观察无异常微血管；而癌组织黏膜仍为粉红色，微血管结构扭曲变形。,色素内镜,色素内镜的特点,胃小凹结构和病变轮廓清晰 粘膜微血管结构模糊,基底,周边黏膜皱襞,苔,龛影,水肿带形成项圈征,对侧胃壁,龛影,黏膜线,环堤征,治 疗,手术治疗 根治性切除手术 姑息性切除：切除原发灶、短路手术 放射治疗：敏感性差、联合应用 免疫治疗：非特异性免疫疗法 （免疫增强剂、 细胞因子） 特异性免疫（主动免疫、被 动免疫） 过继性免疫（NK细胞） 免疫基因治疗,
