1、谢京城 北京大学第三医院神经外科 2017年12月12,颅内压增高 Increased intracranial pressure (IICP or IC-HTN),第一节 颅内压及颅内压增高,颅内压（Intracranial Pressure ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 测量方法：腰穿测压、硬膜外测压、脑实质测压、脑室测压，颅内压监护（持续动态观察）。通常以在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下侧卧位进行腰穿所测得的压力为代表 正常成人的ICP为70-200mmH2O，儿童较低，ICP为50-100mmH2O。颅内压可有小范围的波动，血管收缩期ICP略增高，舒张期ICP稍下降；呼气时I
2、CP略增，吸气时ICP稍降 颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征。各种疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起相应症状及体征，称为颅内压增高（Intracranial Hypertension，IC-HTN）,颅内压的形成,颅内压是由大气压、颅内液体成分的静水压力和脑内容物的充填压力联合作用的结果 大气压对ICP的影响主要是通过对出入颅的大血管的作用形成的，在不同大气压的环境下，ICP的绝对值是不同的 静水压对ICP的影响是显著的，表现为人在不同体位下所测量的ICP是不同的 充填压(filling pressure)是指颅腔内容物充填程度及其弹性,成人颅缝闭
3、合后，颅腔的容积相对固定1400-1500ml左右，借助大脑镰、小脑幕分为镰左右、幕上下结构 脑体积为1150-1350cm3（约占85%）；脑脊液约150ml（约占10%），45%于颅腔内、55%在脊髓蛛网膜下腔中；颅内血容量占颅腔容积的2-11，变动较大,第二节 颅内压增高的原因,引起颅内压增高的原因可分为 脑组织体积增大(脑水肿) 脑脊液增多：脑脊液分泌过多（脉络丛乳头状瘤）、脑脊液吸收障碍（蛛网膜颗粒阻塞）、脑脊液循环障碍(脑积水) 颅内血容量增加：二氧化碳蓄积或自主神经中枢障碍，脑血管扩张过度灌注；颅内静脉回流受阻，使颅内血容量增多 颅内占位性病变：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等，加之
4、并发脑水肿、脑积水等，使颅内空间相对变小 先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症等 引起颅内压增高的常见的中枢神经系统疾病 颅脑损伤 颅内肿瘤 脑血管疾病 颅内感染 颅脑先天性疾病 全身疾病所致,脑水肿（Cerebral edema） 血管源性水肿(vasogenic edema)：主因血脑屏障破坏，脑水肿时液体的积聚在血管周围和细胞外间隙，又可称之为BBB开放性脑水肿 细胞毒性水肿(cytotoxic edema)：因缺血缺氧导致脑细胞代谢障碍，脑水肿时液体的积聚在细胞内间隙，又可称之为BBB完整性脑水肿 渗透压性脑水肿：血液渗透压降低，致渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿(Inter
5、stitial cerebral edema),导致颅内压增高的病例,Traumatic hematoma Tumor Aneurysm Cerebral abscess Hydrocephalus,第三节 颅内压增高的病理生理,影响颅内压增高的因素 年龄 病变的扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身系统性疾病,颅内压的调节,由于颅腔容积不变，当颅内某种内容物的体积或容量增加时，其他内容物的体积或容量即缩减或置换，以维持正常的颅内压（Monro-Kellie hypothesis) 脑组织的体积压缩性很小，因此主要靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲 只要颅腔内容物体积或容量的增加不超过颅腔容积
6、的8-10%，就不会导致颅内压增高；一旦超过这一代偿容积，就会产生颅内压增高,脑脊液代偿机制： CSF是ICP调节机制中起主要作用的因素。当ICP增高时，分泌减少而吸收增多，缓解了ICP的增高。另外，颅内脑室和蛛网膜下腔的一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔。相反，当颅内压低于80mmH2O时，脑脊液的分泌增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。 脑脊液的总量占颅腔总容积的10，因此CSF的代偿调节率不会超过颅腔容积的10,脑脊液： 无色清亮的液体，比重约为1.007，pH约为7.33-7.35 CSF的分泌速度为0.3-0.35mlmin每人总量为450-750ml/d 80的C
7、SF是侧脑室及第IV脑室的脉络丛里所分泌的。分泌压=脉络丛压力-脑室内ICP CSF被突入上矢状窦的蛛网膜颗粒吸收。吸收压=CSF压-上矢状窦压力 正常情况下分泌吸收是处于相对平衡状态的,脑血流量：是指一定时间内一定重量的脑组织中所通过的血流量，通常以每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数表示，正常脑血流量50-55ml/100g/min，通过脑血管的自动调节功能进行调节。 CBF脑血流量(cerebral blood flow)=MAP-ICP/ CVR MAP 平均动脉压（mean arterial pressure） CVR 脑血管阻力(cerebral vascular resista
8、nce) CPP脑灌注压(cerebral perfusion pressure）= MAP-ICP 脑血流对ICP的调节：由于脑血液在颅内容物中仅占2-7的容积，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5，因而在ICP调节中仅起次要作用。ICP增高，脑灌注压下降，血流量减少，脑缺氧，机体通过脑血管自动调节（PCO2）和全身血管加压反射（Cushing反应）两种方式进行脑血管调节,颅内压增高病理,脑血流量的降低，脑缺血 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣反应(Cushing 1900)：血压升高、心率减慢、呼吸深慢，多见于急性颅内压增高病例 胃肠功能紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿,第四节 颅内压增高的分类
9、,1 按部位 （1）弥漫性颅内压增高 （2）局灶性颅内压增高 2 根据病变发展的快慢 (1)急性颅内压增高：急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈 (2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻。多见于发展较快的颅内恶性肿瘤及各种炎症等 (3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等 良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，既往指有颅内压增高，但辅助检查（CT、MRI）无阳性发现者,第五节 分期与临床表
10、现,代偿期：颅腔内容增加没有超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上不会出现ICP增高症状 早期：颅腔内容增加超过代偿容积，逐渐出现颅内压增高表现，如头痛、呕吐等，颅内压在200-480mmH2O，脑组织轻度缺血缺氧，脑血管自动调节良好，仍能保持足够脑血流量 高峰期：病变进一步发张，脑组织有较严重的缺血缺氧，病人出现明显的颅内压增高“三联症”，头痛、呕吐、视神经乳头水肿 (papilledema) 衰竭期：病情已到晚期，此时ICP高达平均体动脉压水平，脑灌注压20mmHg,甚至等于0，脑组织几乎无血液灌注，脑细胞活动停止，临床上深昏迷、双侧瞳孔散大、生命体征不平稳,颅内压增高三主症,头痛 (he
11、adache)：是颅内压增高最常见的症状，多见于晚间及晨起，额部或颞部，也可以枕下或眶部，当咳嗽、用力时加重。头痛常常是一般颅内压增高患者的惟一症状 呕吐 (vomiting) ：当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐，。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻 视神经乳头水肿 (papilledema)：较长时间颅内压增高可引起视盘水肿，视盘充血、边缘模糊、中央凹消失、静脉怒张，甚至出血，如果颅内压增高长期不缓解，则出现继发性视神经萎缩。这是颅内压增高的重要客观体征之一,颅内压增高其他临床表现,不同程度意识障碍（decreased LOC, drop in GCS） 一侧或双侧展
12、神经麻痹和复视 生命体征变化 头晕、猝倒，头皮静脉怒张 在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张 库欣三联(Cushings triad)征：即血压升高、心率减慢、呼吸不规则，在急性颅内压增高患者中的发生率为1/3左右,第六节 诊断,病史：注意头痛主诉，伴有呕吐者 体检、神经系统检查：视乳头水肿 辅助检查 头颅X线摄片：持续3月以上，颅缝分离、脑回压迹增多、蝶鞍骨质吸收、颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深 电子计算机X线断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)、MRA、DSA、PET 其它：如超声波、EEG、神经电生理检查 腰椎穿刺：
13、直接测压力，做CSF检查。但腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝,故应当慎重进行 颅内压监护：将导管或微型压力传感器探头置于颅内，另一端接监护仪，诊断、监测、预后,第七节 治疗,病因治疗：最根本最有效，去除病变（血肿、肿瘤、感染等） 脑脊液外引流 去骨瓣减压或内减压 对症治疗降低颅内压： 脱水（1）限制液体入量。（2）渗透性脱水：静脉输入或口服高渗液体，提高血液渗透压，使脑组织水分向血液循环转移，减轻脑水肿，20%甘露醇125-250ml，6-12小时/次。甘油果糖，250ml,IV 8-12小时/次。（3）利尿性脱水：脱水作用较弱，有水电平衡失衡可能，故常与渗透性脱水剂合
14、用，速尿 20-40mg，IV或IM，8-12小时/次；双氢克尿塞25mg, P.O 3-4次/日 激素：分常规剂量或短期大剂量冲击两种 减少脑血流：（1）冬眠低温，临床采用亚低温。（2）过度换气。（3）苯巴比妥,谢京城 北京大学第三医院神经外科 2017年12月12,脑疝 Brain Herniation,第一节 概念,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝(brain herniation) 急性脑疝是神经科疾病的危象，
15、必须给予总够重视,第二节 病因,外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿 颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤 颅内脓肿，颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变 医源性因素：对于颅内压增高病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔间的压力差增大，则可促使脑疝形成,第三节 分类,根据发生部位或疝出脑组织分类 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰疝（扣带回疝） 小脑幕切迹上疝（小脑蚓疝） 蝶骨嵴疝（额、颞底部疝） 可以单独发生也可以同时或相继出现,小脑幕切迹疝,小脑幕切迹疝（Transtentorial herniation），又称为
16、颞叶沟回疝 (uncal herniation)：当幕上一侧占位病变不断增长引起ICP增高时，脑干和患侧大脑半球向对侧移位，半球底部近中线结构如颞叶钩回等移位，通过小脑幕切迹被推移至幕下 多由幕上的ICP增高致颞叶-中颅窝及其临近病变造成海马、钩回内移并下移进入小脑幕裂孔，压迫中脑被盖及大脑脚、动眼神经、后交通动脉和大脑后动脉,病理,动眼神经损害：颞叶钩回疝入脚间池，直接压迫动眼神经及血管、钩回先压迫位于动眼神经上方的大脑后动脉间接压迫动眼神经及血管、脑干受压下移，动眼神经受牵拉、脑干受压动眼神经核和邻近部位缺血水肿或出血 脑干变化：小脑幕切迹疝导致中脑直接受压，波及下丘脑、脑桥延髓。脑干变形
17、和移位：中脑大脑脚受压，继续进展整个中脑，脑干纵行变形、扭曲。脑干缺血、水肿或出血：静脉回流不畅、动脉供血受阻或血管破裂 CSF循环障碍：环池阻塞，CSF向幕上回流障碍，中脑导水管阻塞 疝出的脑组织改变：充血水肿嵌钝 枕叶梗死：后交通动脉或大脑后动脉受压所致,小脑幕切迹疝临床表现,颅内压增高：头痛加重、呕吐频繁、躁动不安 意识障碍：逐渐出现意识障碍，系脑干网状结构上行激活系统受累所致 瞳孔变化：最初可有短暂患侧瞳孔缩小，随即患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝、消失，动眼神经背侧部的副交感神经神经纤维受损。晚期双侧瞳孔散大、对光反射消失、眼球固定 锥体束征：患侧大脑脚受压，出现对侧肢体力弱或瘫痪，肌
18、张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。偶尔，脑干被推挤向对侧，使对侧大脑脚与小脑幕游离缘挤压，造成脑疝同侧的锥体束征（ Kernohans征 ） 生命体征改变：血压升高、脉缓有力、呼吸深慢、体温上升。晚期，逐渐衰竭，潮式或叹气样呼吸，脉弱、血压体温下降，呼吸、心跳停止,治疗,脑疝是由急剧的颅内压增高造成，在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速处理：保持呼吸道通畅，静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。 当确诊后，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。 如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性减压手术，外减压或内减压，以降低颅内高压和抢救脑疝 脑积水者：侧
19、脑室体外引流术，脑脊液分流术，病变切除术,枕骨大孔疝,颅内压增高，小脑扁桃体经枕骨大孔疝出到颈椎管内，称为枕骨大孔疝（Transforamen magna hernaition）或小脑扁桃体疝（Cerebellar tonsils herniation) 多发生于后颅窝占位性病变，也可见于小脑幕切迹疝晚期，枕骨大孔疝分为急性或慢性疝，这里主要指急性疝 由于后颅窝代偿容积小，较小的病变即可至小脑扁桃体下疝 病理：急性延髓常很快引起生命中枢衰竭危及生命；慢性延髓压迫，病人可无明显症状或症状轻微。CSF循环障碍：第四脑室正中孔阻塞、小脑延髓池阻塞。疝出大脑组织，充血水肿出血,枕骨大孔疝临床表现,与小
20、脑幕切迹疝区别：生命体征紊乱出现较早，瞳孔及意识障碍出现较晚 枕下疼痛、颈项强直、强迫头位，由于颈上部神经根受压、脑膜或血管壁神经牵拉所致疼痛 颅内压增高：头痛剧烈、频繁呕吐、慢性可有视乳头水肿 瞳孔及颅神经：因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。后组颅神经受累：眩晕、听力下降 生命体征改变：由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，迅速发生呼吸和循环障碍，呼吸减慢、脉搏细速、血压下降，很快出现潮式呼吸和呼吸停止，继而心跳停止,治疗,治疗与小脑幕切迹疝相同 在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间 当确诊后，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。 如
21、难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用降压性姑息性手术 对脑积水者，行CSF穿刺外引流,中央小脑幕切迹疝,中央小脑幕切迹疝(Central tentorial herniation)：由于幕上中线部位病变或弥漫性脑水肿，或晚期颞叶疝，间脑及中脑通过小脑幕切迹向下方移位 由头端及尾端的序贯性衰竭，意识障碍，眼球上视不能，脑干出血，尿崩,大脑镰下疝,大脑镰下疝 Subfalcine herniation or cingulate herniation：一侧大脑半球的占位性病变压迫推挤扣带回从大脑镰下疝出超过中线，它可造成同侧大脑前动脉、大脑内静脉受压乃至缺血闭塞。引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等 亦可无症状，CT/MRI显示,小脑幕切迹上疝,小脑幕切迹上疝(upward cerebellar herniation)：后颅窝病变，导致小脑上蚓部经由小脑幕切迹上移压迫中脑背侧 意识障碍、上视不能,思考题,颅内压的正常值及颅内压增高的概念 颅内压增高的三主征 小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝区别,Thank you!,
