1、 1.1.定义：肾炎通常是指肾小球，肾小管或肾间质发生的炎症。临床特征：肾区敏感和疼痛，尿量减少，尿液有病理产物。2病因病因急性肾炎：与感染和中毒有关。感染：传染病（猪瘟，猪丹毒，链球菌,口蹄疫，胸膜炎，牛瘟）。中毒：内源性中毒。相邻组织炎症：肾盂肾炎，子宫内膜炎，阴道炎。机体感受风寒，营养不良，劳累过度均为诱因。机械损伤慢性肾炎：病因与急性肾炎基本相同，刺激持续时间长，急性肾炎治疗不当。间质性肾炎：是指肾间质结缔组织增生，肾实质受压萎缩，致肾脏变小、变硬的慢性疾病，亦称肾硬化。病因：慢性传染病（牛，羊的布病，钩端螺旋体）慢性中毒（化学药物，慢性胃肠疾病，长期饲喂霉变饲料）3发病机制：发病机制
2、：3.1 免疫介导性炎性疾病 一般认为，免疫机制是肾炎的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。（1 1）体液免疫）体液免疫 两种方式形成肾小球免疫复合物（IC）循环免疫复合物（CIC）沉积 外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。原位免疫复合物（IC）的形成 系指血循中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在
3、肾脏局部形成IC，并导致肾炎。Localization of anti-glomerular basement membrane(anti-GBM)antibodies in glomeruli of mouse injected i.v.with fluorescent anti-GBM antibodies.Note the characteristic linear pattern of anti-GBM antibody deposition along the entire length of the GBM.IF.(Contrast with previous illustrati
4、on).(2)(2)炎症反应炎症反应 免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统：炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，网络关系十分复杂。1）炎症细胞 主要包括单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生炎症介质，造成肾小球炎症病变。2 2）炎症介质 炎症介质（补体、细胞因子、生物活性肽等）在肾炎发病机制中具有重要作用。发病原因循环免疫复合物循环抗天然肾小球抗原抗体其它未定过程损伤介质与肾小球进行免疫反应激活损伤介质肾小球斑痕肾机能损伤 血尿 蛋白尿 高血压 肾功能衰竭3.2
5、非免疫机制的作用 病原微生物、毒素、毒物质、有害的代谢产物随血液循环肾脏，滞留于肾小球或肾小管的毛细血管网内，刺激肾脏，损伤肾小球或肾小管的毛细血管肾炎。由于机体变态反应肾血管痉挛收缩，肾小球显著缺血 毛细血管的有效滤过压降低。同时肾小球毛细血管壁因炎症而增厚、肿胀肾小球滤过面积减少，肾滤过率降低，出现尿量减少(少尿)，甚至无尿。肾小球毛细血管阻塞肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收(对水、钠的吸收)机能基本正常钠、水在体内潴留水肿。肾的滤过机能障碍代谢产物(非蛋白氮)及某些毒性产物不能及时经尿排出，而积留氮血症（尿毒症）或/和酸中毒。炎症导致基底膜的变性、坏死血浆蛋白和红细胞渗漏出形成蛋白尿和血
6、尿。当肾小球缺血时，肾小管也缺血，结果肾小管上皮发生变性、坏死，甚至脱落，肾小管腔内，与蛋白凝集形成各种管型。由于肾脏小动脉管的反射性收缩，致肾血流量减少，但主动脉内血量相对增多。与此同时，肾素分泌增加，血管紧张素增多，致小动脉平滑肌收缩，结果血压升高。当心脏舒张时，主动脉瓣紧张关闭，第二心音增强。4、肾炎的病理变化急性肾炎：肾脏肿胀，被膜紧张易于剥离，表面及切面呈淡红色，皮质明显增宽。切面呈有灰白色半透明小颗粒状隆起（肾小球肿大）。慢性肾炎：肾体积缩小，表面凹凸不平呈颗粒状，质地硬实，被膜分离困难，切面皮质变薄，结构致密，有时在皮质或髓质内可见到大小不等的囊腔。间质性肾炎：由于结缔组织增生，
7、形成瘢痕组织而变硬，体积缩小，其表面呈颗粒状，色泽变淡呈灰白色，被膜剥离困难。切面皮质变薄，增生结缔组织呈灰白色条纹状。5症状症状(急性肾炎)：5.1 全身症状：全身症状：精神沉郁，体温升高，不胜任使役，食欲减退，消化不良，牛反刍紊乱。5.2 肾区疼痛：肾区疼痛：运动、站立姿势异常，触诊敏感性增高。5.3 排尿次数及尿液成分改变：排尿次数及尿液成分改变：尿频量少，尿色浓暗，比重，血尿，个别病畜出现无尿现象。5.4 水肿水肿：常在眼睑，胸腹下，阴囊部发生。严重时可发生喉水肿，肺水肿，体腔积液。5.5 心血管综合征心血管综合征 动脉血压升高，第二心音增强。血液循环障碍及全身静脉瘀血。5.6 尿毒症
8、症状：尿毒症症状：全身骚痒，无力，昏迷，痉挛腹泻或呼吸困难。6.6.治疗 清除病因，加强护理，消炎利尿、抑制免疫反应及对症疗法。6.16.1改善饲养管理，给于含糖多汁饲料，饮水、盐给予限制。6.2 6.2 消除感染/抗菌消炎。6.3 6.3 抑制免疫反应（免疫抑制）：肾上腺皮质激素 抗肿瘤药如氮芥、环磷酰胺等。6.4 6.4 酌情利尿消肿 双氢克尿塞，氯噻酮，利尿素、氨茶碱6.5 6.5 对症疗法 当心脏衰弱时，可应用强心剂，如安钠咖、樟脑或洋地黄制剂。尿毒症时，可应用5 5碳酸氢钠注射液。6.6 6.6 尿路消炎 乌洛托品 6.7 6.7 中药治疗法肾 病(nephrosis)1.定义：肾病
9、是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞发生弥漫性变性、坏死为病理特征的一种非炎症性肾脏疾病。临床特征：大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症（但无血尿和血压升高）。最后导致尿毒症的发生。病理组织学变化：肾小管上皮细胞混浊肿胀，变性（淀粉样和脂肪样），甚至坏死，无炎症性变化，肾小球的损坏轻微或正常。易发动物：犬、马肾脏淀粉样变性2.2.病因2.1 2.1 急慢性传染病的经过中（猪丹毒、马传贫、传染性胸膜炎、流感、结核）。由于病原体的强烈刺激和毒害作用，引起肾小管上皮细胞发生变性甚至坏死。2.2 2.2 有毒物质的侵害：真菌毒素，汞、铅、石碳酸、氯仿。2.3 2.3 内源性毒素。2.4 2.4 肾脏局部
10、缺血：休克、脱水、急性出血性贫血、心力衰竭、循环衰竭等。3.3.临床症状无特征性症状，一般被原发病掩盖。排尿变化：尿量，比重、尿液浓稠，色暗黄。排尿困难，有时甚至无尿。尿液的变化：大量的蛋白和肾小管上皮细胞，当尿液呈酸性时，可见少量颗粒和透明管型。全身症状：衰弱、消瘦、水肿，严重时伴发胸腔和腹腔积液。晚期厌食、微热、沉郁、心率减慢，脉搏细弱等尿毒症症状。血检：尿素氮（BUNBUN），亮氨酸氨基肽酶（LAPLAP）。后期，当肾小管上皮细胞破坏严重时出现多尿。同时出现广泛性水肿。大量尿蛋白，常伴有低蛋白血症、水肿和高血脂症，临床中称为“三高一低”症状。4.4.诊断根据尿液检查：尿中含大量的蛋白，肾小管上皮细胞，透明管型和颗粒管型，无血尿；血检：尿素氮（BUNBUN），亮氨酸氨基肽酶（LAPLAP），结合病史。与肾炎的区别：肾炎：多由细菌引起，主要病变在肾小球，伴有渗出增生等病理变化。肾区敏感疼痛，有血尿以及各种管型，但水肿比较轻微。5.5.治疗 原则：加强饲养管理，防止受凉，积极治疗原发病。5.1 5.1 抗菌消炎，排除毒素5.2 5.2 消除水肿，促进水、钠排出：限制饮水，服用利尿剂。给予富蛋白性饲料以补充机体丧失的蛋白质.5.3 5.3 调整胃肠道机能，可投入缓泻剂，以清理胃肠，或给予健胃剂，以增强消化机能。5.4 5.4 激素治疗
