中枢神经系统重症课件.ppt

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资源描述

1、中枢神经系统重症中枢神经系统重症 神经危重症应关注什么?神经危重症的血压、颅内压、脑灌注压调控 神经危重症的液体管理ViNICONTs Vital signs Neurological status Infection Circulation Other organ Nutrition Test SkinVital signs 生命体征:呼吸、心率、血压、氧饱和度。呼吸20次/分,PCO232mmHg;心率90次/分;血压MAP80mmHg;Septic shock MAP 65mmHg;SAH,MAP110mmHg;ICH,SBP180mmHg;氧饱和度维护在90%以上 对生命体征的每一变化

2、均要十分重视,弄清原因,并及时处理。呼吸节律的改变:v CCACA 呼吸节律的改变:Neurological status意识状态:意识状态:GCS一、眼部检查一、眼部检查-瞳孔瞳孔l瞳孔扩大、无反应 III颅神经受压交感兴奋药物(可卡因)抗胆碱能药物(阿托品)l小瞳孔、光反射存在+/-Horners征下丘脑/间脑损害交感神经受损 鸦片,拟胆碱能药物代谢性脑病 瞳孔中等大小无反应 中脑(Edinger-Westphal)小瞳孔,无反应或迟钝 桥脑,胆碱能药物中毒查体神经系统检查 眼部检查:软硬、眼球位置 自发性眼球游动:提示脑干功能好 一侧偏斜:大脑或桥脑 注视鼻尖:丘脑病变、脑积水、广 泛中

3、脑损害、代谢性障碍 不对称:III,IV颅神经损害查体神经系统检查一、眼部检查-眼球运动除外颈椎骨折除外颈椎骨折查体神经系统检查 眼底:水肿、出血、渗出 眼睑:眨眼提示网状结构功能保存,扳开眼睑后闭眼不对称、闭眼快慢查体神经系统检查 二、运动系统:自发运动 姿势 不自主运动:肌阵挛、扑翼样震 颤、癫痫 瘫痪:眼睑闭合速度 鼓帆征 坠落试验 痛刺激:压眶、甲床、足外旋、屈双膝双足立于床面、腱反射、肌张力、病理反射是 否对称查体神经系统检查三、反射-脑干反射1睫脊反射:疼痛刺激正常人的锁骨上区引起同侧瞳孔散大:消失而其他反射存在提示间脑受损。2额眼轮匝肌反射:用手指向外上方牵拉受检者眉梢外侧皮肤并

4、固定之,然后用叩诊锤轻叩检查者手指,引起同侧眼轮匝肌收缩闭眼;消失而其他反射存在提示间脑-中脑水平受损。3眼头反射:阳性提示间脑损害;4瞳孔对光反射:消失提示中脑平面受损;5角膜反射:刺激双侧角膜,有无瞬目反射;消失提示脑桥上段受损6下颌反射:消失提示脑桥上段受损;7.眼前庭反射:用4冰水快速注入一侧外耳道,正常人可立即出现眼球震颤,快相向冰水注射对侧。存在提示中脑、桥脑功能保存,消失提示桥脑下段受累;8.眼心反射:用手指压迫眼球,正常时心率减慢,延髓受损反射消失。9.掌颏反射:皮质或皮质下病损出现。10.角膜下颌反射:出现提示间脑或中脑损害 四、反射 深浅反射、病理反射 五、感觉:肢体运动、

5、痛苦表情 六、脑膜刺激征辅助检查 脑电图、诱发电位、TCD 腰穿 CT或磁共振 对原因不明者,要果断抓住机会,尽快检查。GCS,NIHSS,ICH以中低幅的以中低幅的活动活动为背景,各区为背景,各区见散在低幅的见散在低幅的波及波及波波氟马西尼氟马西尼清醒清醒大量安定大量安定5-7C/S 20-50uV双侧大脑中动脉双侧大脑中动脉基底动脉椎动脉静点解痉药后TCD基底动脉及双侧椎动脉 邓某,女,61岁,2011-10-14,9:30突发头晕、意识障碍,BP210/110mmHg,头颅CT(-),疑有癫痫发作,很快清醒,但有右侧肢体偏瘫。双侧病理征阳性。18:00会诊:右侧肢体偏瘫,右下肢III级,

6、右下肢II级,语言理解好,能很好配合,不能言语,双眼向右侧视麻痹。头颅CT示左侧放射冠有低信号。定位:瘫痪肢:下肢重于上肢;不能言语(运动性失语?);双眼注视瘫痪对侧(病侧);头颅CT示左侧放射冠有低信号。左侧大脑中动脉闭塞?次日四肢瘫,意识模糊,双侧病理征阳性。TCD示基底动脉血流信号差。脑干病变 四肢瘫,眩晕,眼球运动障碍,意识障碍,眼球震颤,共济失调。后循环梗塞:癫痫起病不少见。半球病变:失语,大脑中动脉:下肢重于上肢。双眼注视瘫痪肢体:脑干 双眼注视病灶(瘫肢对侧):半球Infection 超过40%的患者卒中后并发呼吸道、泌尿系、消化道、鼻窦等部位的感染 卒中后呼吸道感染是急性卒中最

7、常见的感染并发症,约占急性卒中患者的11-33%,其中肺炎的发生率为7-22%NICU中的统计显示,卒中相关性肺炎的发病率更是高达21-22%肺炎是卒中的早期并发症,大约一半的患者肺炎发生在卒中48小时内,绝大部分患者肺炎发生在卒中1周以内肺炎与30天死亡率Neurology.2003;60(4):620-625 p=140mmHg卒中急性期血压的管理尽管高血压反应是急性卒中不良预后的危险因素,但是急性卒中是否应该降压治疗还存在很大的争论。作为临床医生,我们往往担心卒中急性期降压是否会增加患者的不良预后。2007AHA成人缺血性卒中早期治疗指南 一个合理的目标是在卒中后最初24h内将血压降低大

8、约15%血压水平应当控制在多少尚未可知 但共识是,除非收缩压220 mm Hg或舒张压120 mm Hg,不需要使用降压药(类,C级)2007 AHA ICH Guideline1If SBP200mmHg或MAP150mmHg,考虑持续静脉给药积极降低血压,每5分钟监测一次血压2If SBP180mmHg或MAP130mmHg,并有ICP增高的证据或怀疑,考虑监测ICP,间断或持续静脉用药降压,以保证脑灌注压60-80mmHg3If SBP180mmHg或MAP130mmHg,但无ICP增高的证据或怀疑,考虑间断或持续静脉给药适度降压(eg,MAP 110mmHg或目标血压160/90mmH

9、g),每15分钟给病人做一次临床检查2007 AHA ICH Guideline可用于控制脑出血患者血压增高的静脉药物药物团注剂量持续速度拉贝洛尔每15 分钟5-20mg2 mg/min(最大300 mg/d)尼卡地平5-15 mg/h艾司洛尔250gkg IVP负荷量25-300gkgmin依那普利1.25-5mg IVP每6小时*肼屈嗪5-20mg IVP每30分钟1.5-5gkgmin硝普钠0.1-10gkgmin硝酸甘油20-400g/min*因有可能造成突然血压降低,依那普利的首次剂量应为0.625mg脑出血2008 ATACH trialinternational,multicen

10、ter,open-labeled,randomized,controlled trial 170 to 200 mmHg(n-20)Intravenous(IV)nicardipine infusion ICH within 6 h of onsethematoma volume=170mmHgTolerabilityAbility to reduce BP Safetyneurological deteriorationsprimary endpointSafety EndpointNeurocrit.Care 2007;06:5666140 to 170 mmHg(n-20)110 to

11、140 mmHg(n-20)ATACH trial Conclusions 急性脑出血患者,使用尼卡地平24h内将SBP降低到110140 mm Hg,其发生血肿扩大、神经功能恶化以及主要死亡的风险较低 这个试验支持急性ICH早期积极降压治疗Neurocrit.Care 2007;06:56662008 INTERACT studyinvestigator-initiated,multicentre,open,blinded outcome,randomised trial enrolled patients from 44 hospital sites in Australia,China,

12、and South Korea(n-203)Early intensive lowering of BP,target SBP 140 mm Hgmaintain this target blood pressure for the next 7 days ICH within 6 h of onsetSBP150220 mmHg(n-201)change in haematomavolume at 24 h90d,Safety and Clinical outcomesprimary efficacy endpointstandard guideline-based management o

13、f BP,target SBP 180 mm HgSafety outcomesLancet Neurol 2008;7:39199Mean systolic and diastolic BPLancet Neurol 2008;7:391992008 INTERACT studyAnderson CS,et al.Lancet Neurol 2008;7:391399.24h Haematoma growth血肿血肿指南组指南组(n=172)强化组强化组(n=174)差异差异(95%CI)*P平均基线血肿12.7(11.6)14.2(14.5)24h平均体积15.4(14.7)15.2(17

14、.5)增长比率(%)平均(95%CI)36.3%(15.8-56.8%)13.7%(5.9-21.5%)22.6%(0.6-44.5%)0.04调整后(95%CI)16.2%(8.8-24.1%)6.2%(0.7-13.4%)10.0%(0.0-20.5%)0.06绝对增长(mL)平均(95%CI)2.7(1.4-4.0)0.9(0.9-2.7)1.7(0.5-4.0)0.12调整后(95%CI)2.6(1.1-4.2)0.9(0.6-2.5)1.7(0.5-3.9)0.13实质增长40(23%)26(15%)8%(1.0-17.0%)0.052008 INTERACT studyConclu

15、sion ICH患者,早期强化降压治疗是可行的,耐受性好、并可能减少血肿增长,尚需大型随机研究确定对临床转归的影响。Lancet Neurol 2008;7:391992010 AHA脑出血指南 In patients presenting with a systolic BP of 150 to 220 mm Hg,acute lowering of systolic BP to 140 mm Hg is probably safe Class IIa;Level of Evidence:B New recommendation血压管理国内指南(2010)约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压

16、升高,目前关于脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、脑卒中后何时开始恢复原用降压药及降压药物的选择等问题尚缺乏可靠研究证据。准备溶栓者,应使收缩压180mmHg、舒张压 100mmHg。缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高,收缩压200mmHg或舒张压110mmHg,或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病,可予谨慎降压治疗,并严密观察血压变化,必要时可静脉使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等),最好应用微量输液泵,避免血压降得过低。血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注压。有高血压病史且正在服用降压药者,如病情平

17、稳,可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。血压管理国内指南(2010)脑出血患者血压的控制并无一定的标准,视患者年龄、既往高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可遵循下列原则:不要急于降血压,应先降颅内压后,再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。血压200/110mmHg时,降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105 mm Hg左右;收缩压在170-200mmHg或舒张压100-110 mmHg,暂时尚可不必使用降压药,先降颅压,必要时再用降压药。血压降低幅度不宜过大,否则可能造成脑低灌注。收缩压165mmHg或舒张压40mmHg。TB

18、I25mmHg开颅减压。EVD导管位置佳,脑脊液引流极少,但搏动佳,BP:How High Is Too High?!CPP=MAP-ICP=22CPP=MAP-ICP=22TCD(眼窗):after SAH 2d;post Emb 2dMAP 166 MAP 166(216/122mmHg 216/122mmHg)ICP 144 CPP 22 mmHgICP 144 CPP 22 mmHg提示:从提示:从TCDTCD看看ICPICP;舒张期血流提示舒张压大于;舒张期血流提示舒张压大于ICP;ICPICP;ICP应该不是可怕的应该不是可怕的144144;CPPCPP多少天知道多少天知道!Why

19、?Why?问题1:ICP真的这么高吗?回答:真的!问题2:为什么ICP和MAP平行波动?回答:因为脑坏了,进水了。问题3:为什么ICP高过舒张压却没有出现舒张期返流?回答:简单!因为舒张压能够突破脑血管阻力。问题4:灌注压真的那么低吗?回答:不知道,可能是算错了吧?!Ohms lawOhms law:I=U/RI=U/R欧姆定律:电流 =电压/电阻 CBF =(CAP -JVP)/CVRCBF:脑血流量;CAP:颈动脉压;JVP:颈静脉压;CVR:脑血管阻力 CBF =CPP/CVRCPP:脑灌注压 CPP =MAP ICPMAP:平均动脉压;ICP:颅内压 MAP=CO*SVR脑血流灌注的欧

20、姆定律脑血流灌注的欧姆定律脑灌注压公式脑灌注压公式CPP=MAP ICP错在哪里?测不准的血压!Arterial Blood Pressure Measurement(Riva-Rocci Method)Automated Blood Pressure CuffArterial Blood Pressure MeasurementThe pressure curves change in arteries at different distances from the heart正确解读;避免误判正确解读;避免误判!脑灌注压公式脑灌注压公式 CPP=MAP ICPCPP=MAP ICP 错在哪

21、里?错在哪里?MAP MAP 颈动脉压颈动脉压 MAP:MAP:测不准的血压测不准的血压脑灌注压公式脑灌注压公式CPP=MAP ICP错在哪里?测不准的颅内压!颅内压颅内压 颅腔内容物:神经元,神经胶质细胞,血液,脑脊液,细胞外液(病理情况下:如内生骨瘤,转移瘤,空气,异物。)任何一项容积发生变化和/或出现新的占位(如血肿)等都会使ICP发生变化,首发因素的程度和速度等决定了ICP变化的程度 脑顺应性:Intracranial compliance =P/V经典的颅内压力容积曲线(Monro-Kellie 假说)影响影响ICPICP的因素的因素 直接影响因素:颅内占位的程度 颅内占位进展的速度

22、 脑顺应性 间接影响因素:ICP增高一定是脑袋出问题了吗 体位,颈位,体温,ITP(胸腔内压力),腹腔高压(IAP),护理操作,静脉回流梗阻(如CVT),心衰,疼痛,烦躁,SIRS,内环境 还需要考虑:局部和全脑血压与血压与ICP血压与血压与ICPICPICP监测:哪一个是真的?监测:哪一个是真的?Nursing Activities and ICPNursing Activities and ICPIAP IAP 和和 ICPICPDirect impact of IAP on common pressure measurements:IAP elevation causes immedia

23、te increases in ICP,IJP and CVP(also in PAOP)15 liter bag placed on abdomen(Citerio 2001)脑灌注压公式脑灌注压公式CPP=MAP ICP错在哪里?测不准的颅内压测不准的颅内压!脑灌注压公式脑灌注压公式CPP=?脑代谢脑代谢脑灌注脑灌注生命支持生命支持评估评估治疗治疗监测监测目的是代谢,手段是生命支持;核心是脑灌注目的是代谢,手段是生命支持;核心是脑灌注脑血流量CBF是核心 Ohms law:I=U/R欧姆定律:电流 =电压/电阻 CBF =(CAP -JVP)/CVRCBF:脑血流量;CAP:颈动脉压;JV

24、P:颈静脉压;CVR:脑血管阻力 CBF =CPP/CVRCPP:脑灌注压 CPP =MAP ICPMAP:平均动脉压;ICP:颅内压 MAP=CO*SVR脑血流灌注的欧姆定律脑血流灌注的欧姆定律CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR/CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR/CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻

25、力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP-/CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP-/CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVR-CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动

26、脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVRCHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVR每搏输出量SV心率HRCHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVR每搏输出量SV心率HRCHINA International Neuroscienc

27、e Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVR每搏输出量SV心率HR前负荷心肌收缩力后负荷CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MAP颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVR每搏输出量SV心率HR前负荷心肌收缩力后负荷CHINA International Neuroscience Institute ICU脑血流量CBF脑灌注压CPP脑血管阻力CVR平均动脉压MA

28、P颅内压ICP脑静脉回流压CVP心输出量CO外周血管阻力SVR每搏输出量SV心率HR前负荷心肌收缩力后负荷既往血管状况:如高血压血管活性药物应用血管痉挛脑灌注的箴言脑灌注的箴言 Pressure is the PressurePressure is the PressureGoal Directed TherapyGoal Directed TherapyFrom Pressure To VolumeFrom Pressure To VolumeFrom CBF To COFrom CBF To CO CBFCBF是心脏的后负荷!(是心脏的后负荷!(normal 15-20%of COnorm

29、al 15-20%of CO)CO=(MAP-CVP)/SVRCO=(MAP-CVP)/SVR CO=SV每搏量 x HR心率 理论上,增加CO应该可以一定程度增加CBF,如果CVR不变。Hemodynamic MonitoringCardioDynamics 无创血流动力学监测 目前的血流动力学状况:低排高阻低排高阻!?SV(每搏输出量)(60-130ml/次):23 CO(4.5-8.5L/min):1.9 SVR(770-1500dyne/s/cm-5 ):5665从压力到容量从压力到容量改变血流动力学状态改变血流动力学状态 提高提高COCO 都是垂体后叶素惹得祸!内科的止血钳!减少垂体

30、后叶素:减少外周血管收缩,降低后负荷。加用多巴酚丁胺8g/kg.min:增加心排,减低后负荷 扩容:万汶,白蛋白,血浆;保障基本前负荷 监测血流动力学变化;CO和CBF(TCD);试验结果:期待ing。SVR明显降低 5665 2691 CO明显上升 1.9 3.5 TCD监测显示不同血压下脑血流峰值流速显著不同;根据TCD流速变化及相对最高CPP选择血压BP160mmHg左右。数小时后,ICP,CPP。MAP 111 ICP 86 CPP 25MAP 111 ICP 86 CPP 25调整CO治疗方案后,ICP逐渐下降,CPP逐渐升高3H3H疗法:疗法:Triple H TherapyTri

31、ple H Therapy高血压;高血容量;血液稀释高血压;高血容量;血液稀释脑血管自主调节功能受损或丧失的情况下,CPP与CBF,CBV和ICP呈正比。此种状况下,适当的脑灌注压选择变得异常重要;不适当的灌注压会造成不适当的脑灌注,意味着脑缺血或充血。灌注压过高或过低对患者都会造成损害容量治疗目标合理性的间接判断容量治疗目标合理性的间接判断 压力指标:ICP和CPP 容量指标:CO和TCD 波形 电生理指标:BIS(脑电双频指数):皮层脑电活跃程度改进;qEEG;c EEG。代谢指标:SjVO2;Microdialysis 神志好转。评估治疗监测ABP 137/71 MAP 93 ICP 3

32、8 CPP 55ABP 170/92 MAP 116 ICP 39 CPP 77容量治疗合理性的间接判断容量治疗合理性的间接判断 压力指标:ICP和CPP治疗前治疗后容量治疗合理性的间接判断容量治疗合理性的间接判断电生理指标:BIS改进:皮层脑电活跃程度治疗前治疗后容量治疗合理性的间接判断容量治疗合理性的间接判断脑灌注滴定治疗合理性的间接判断脑灌注滴定治疗合理性的间接判断:血生化指标:血生化指标:CPKCPK评估治疗监测脑代谢的指标:脑代谢的指标:MicrodialysisMicrodialysisGlucoseLactatePyruvateGlycerolLac/Pyr ratio(Glut

33、amate)LactPyr L/PHypoxiaIschemiaHypoglycemiaHyperglycemiaGlucosePyruvateLactateNAD+NADHNAD+Citric AcidCycleHypoxiaCBFCBF搞不定怎么办?搞不定怎么办?Lund ConceptLund Concept隆德概念(隆德概念(Lund concept)降低机体应激反应/内源性儿茶酚胺释放风暴 降低脑代谢 降低脑毛细血管静水压 维持胶体渗透压及控制液体平衡 降低脑血容量 MidazolamMidazolam 5-20 5-20 mg/hmg/h+Low-dose thiopental 0

34、.5-3 Low-dose thiopental 0.5-3 mgmg kgkg-1-1 h h-1-1 +FentanylFentanyl 2-5 2-5 g g kgkg-1-1 h h-1-1 +1 1-antagonist metoprolol-antagonist metoprolol 0.0.2-0.3 2-0.3 mgmg kgkg-1-1 24h24h-1-1 iv.iv.+2 2-agonist clonidine-agonist clonidine 0.4-0.8 0.4-0.8 g g kgkg-1-1 h h-1-1 4-6 iv.4-6 iv.+维持正常血容量,适度液

35、体负平衡:速尿维持正常血容量,适度液体负平衡:速尿1-3mg/hr1-3mg/hr +维持胶体渗透压和携氧能力:维持胶体渗透压和携氧能力:ALB40g/L;HbALB40g/L;Hb 12.5 g%12.5 g%隆德概念的隆德概念的 BUNDLEBUNDLE0102030405060198319862003MortalityGood recovery19831983 20032003年隆德治疗方案的成就年隆德治疗方案的成就CBFCBF还搞不定怎么办?还搞不定怎么办?How Can We Save The Brain?How Can We Save The Brain?脑保护脑复苏脑保护的治疗模

36、式脑保护的治疗模式一个核心:脑代谢需求和脑灌注的匹配一个核心:脑代谢需求和脑灌注的匹配两个基本点:两个基本点:扬汤止沸:开颅减压、渗透压疗法、过度换扬汤止沸:开颅减压、渗透压疗法、过度换气、脑脊液引流。气、脑脊液引流。釜底抽薪:镇静和低温、脑灌注滴定。釜底抽薪:镇静和低温、脑灌注滴定。KEEP OUR HEADS COOLKEEP OUR HEADS COOL实现脑保护需要:冷和静冷和静 神经危重症应关注什么?神经危重症的血压、颅内压、脑灌注压调控 神经危重症的液体管理 正常成人:每天尿量1000-1500 ml,70-150mmol 钠和40-70ml 钾。尚有700ml不显性失水(皮肤:3

37、00-500 ml,呼吸:300ml)。不显性失水比较恒定,不因缺水而减少。体温升高一度,失水增加300ml,呼吸急促,失水300-500ml,开放气道,失水300-500ml 一般情况,每日应补水1500-2500 ml,盐:4.5-6克,氯化钾:3-4克。发热和高热环境超过3000ml。监测内容 CVP,PAOP SV、SVV 心率 血压 尿量 外周血管阻力(PVPI)动脉血压的波形:PPV CI GEDV 血乳酸 中心静脉氧饱和度SSC,2008 推荐使用晶体作初始的液体复苏(1A)不推荐使用分子量大于200Kd的羟乙基淀粉(1B)不推荐分子量大于200Kd的HES(1B),不推荐任何H

38、ES用于有AKI风险的危重症患者(1C)。白蛋白可用于severe sepsis患者的液体复苏中(2B)CrystalloidColloidIntravascular persistancePoorGoodHaemodynamic stabilisationTransientProlongedRequired infusion volumeLargeModerateRisk of tissue oedemaObviousInsignificantEnhancement of capillary perfusionPoorGoodRisk of anaphylaxisNilLow to mode

39、ratePlasma colloid osmotic pressureReducedMaintainedCostInexpensiveExpensiveCrystalloids and colloidsv 晶体在晶体在1-4小时快速分布至组织间隙小时快速分布至组织间隙欧洲卒中组织(ESO)2008 许多中风患者有脱水,尤其是有意识障碍吞咽困难的患者,脱水与不良预后有关;有脱水的患者均应进行液体复苏,纠正低血容量。液体复苏均应考虑使用盐水,仅在有低血糖的情况下使用葡萄糖。用其他液体进行扩容血液稀释疗法未能在临床上证明有效。应避免使用低渗溶液 避免大量输入葡萄糖避免大量输入葡萄糖这是因为,如果在脑

40、这是因为,如果在脑梗塞急性期输入大量葡萄糖,一方面会造梗塞急性期输入大量葡萄糖,一方面会造成患者梗塞外周组织血管扩张,出现过度成患者梗塞外周组织血管扩张,出现过度脑灌注及组织代谢障碍,形成脑水肿而加脑灌注及组织代谢障碍,形成脑水肿而加重脑组织损害,使梗塞灶扩大;另一方面重脑组织损害,使梗塞灶扩大;另一方面还会增加患者的心血管负担,影响血液速还会增加患者的心血管负担,影响血液速度而降低脑部供血,加重梗塞范围和程度。度而降低脑部供血,加重梗塞范围和程度。Albumin 4%Raises oncotic pressure Cochrane analysis Higher mortality than

41、 using crystalloids Since refuted(SAFE 2004)Useful for hypoalbuminaemia Use limited liver and renal disease,Burnsv 使用白蛋白患者,使用白蛋白患者,24月死亡率(月死亡率(33.2%),),生理盐水(生理盐水(20.4%),严重),严重TBI,44.8%,盐水,盐水22.2%2225例 TBI回顾性研究,使用羟乙基淀粉死亡率明显高于其他液体(OR2.5,1.77-3.54)(Am J surg,2011)队列人群研究发现非动脉瘤性脑出血患者,使用HES或明胶,需要更多输血(P=0.

42、003),6个月的不良预后明显增加(OR4.45,1.11-17.77)(Br J Neurosurg,2008)欧洲危重病协会急诊会年会(ESICM)不推荐TBI患者使用白蛋白(1C)不推荐TBI和脑出血患者使用人工合成的胶体(1C)输液的速度:在Sepsis液体复苏时SSC主张在大于30分钟输入1000 ml晶体或300-500ml胶体,最好使用输液泵。至少应有固定的输液速度。目标:血压,心动过速,少尿,皮肤的灌注,脚趾的温度,血乳酸。PAOP曾作为液体管理的金指标,CVP也被SSC用作Sepsis的指标,但大量研究表明这两个参数并不准确反映危重症患者心脏的前负荷和心脏的功能。有研究表明G

43、EDV、PPV、SVV较心脏填充压更能反映前负荷。PPV:脉压差变异量v PPV=(PPmax-PPmin)/(PPmax+PPmin/2)*100%v A value 13%predicts fluid responsivenessStroke Volume Variation(每搏变异量,SVV)呼吸周期中每搏输出的变化 判断增加前负荷是否会引起心输出量的增加 正常值:10%被动腿抬高(Passive leg raising,PLR)有研究显示无论被动或自主呼吸(机械通气),当主动脉血流增加10%,是需要液体复苏的指标(敏感度97%,特异度94%)。PLR脉压差大于等于12%是需要液体复苏

44、的指标(敏感度60%,特异度85%)。PLS:首先仰卧位45度角,然后平卧位,双下肢抬高45角。食道超声实时测量主动脉直径和血流速度和PPV。谢某,男,61岁,因右侧肢体无力、头晕、言语不清、吞咽障碍1天入院2011-11-05入院。糖尿病史4年,无心脏病和哮喘史。查:神清,右侧中枢性面舌瘫,右侧中枢性肢体瘫痪,肌力IV级,感觉(-),双巴氏征(-)头颅CT:双侧基底节区脑梗塞。左半球?脑干?11月6日22:50突发呼吸困难,口唇发绀,无胸痛,双肺滿布湿罗音,考虑急性左心衰,予吸氧,半卧位(呼吸困难好转),速尿20mg,IV,硝酸甘油静注,血氧饱和度85%,气管插管,血压75/42mmHg(用

45、镇静药后),升压药维持。生命体征恢复稳定。胸片正常;心电图开始疑缺血,后动态检查正常,BNP、心肌酶和肌钙蛋白正常。7日查房时,P110次/分,R25次/分,BP110/60mmHg。发现汗多,皮肤脱水明显,脚趾皮肤温度低,尿量250ml/8h。13:00行PICCO监测,CI 2.6(3-5.5),SVV 20(10),GEDV 438-500(680-800),EVLW 13.7(3-7)。补液:7日从13:00至21:10,2400ml,CI:4.3,GEDV 739,EVLW8.9。至次日7:00尿量1094ml。7日补液3197ml,8日补液:1761ml,出量:1332ml。CI

46、5.9,GEDV 737,EVLW 7.1.9号补液2590ml,尿2510ml,CI4.2,GEDV 864ml,EVLW 8.3.8号停升压药,9号撤机,10号拨管。10号查体:P68次/分,R22次/分,BP159/73mmHg,T37.3度,神清,右侧肢体肌力III级。肺水肿原因:药物性?中枢神经原性肺水肿?无显性误吸,肺动脉栓塞。TAKE HOME MESSAGES 神经危重症患者液体的管理非常重要,应对每名患者进行出入量监测。没有证据胶体比晶体好,一般情况主张予等渗盐水。合成的胶体有肾功能损害和增加出血的风险。白蛋白的使用仍有争议,Sepsis主张用,其他患者仅限于纠正低蛋白血症,神经重症患者的使用仍尚进一步研究。动态的,结合临床和各项检查结果综合判断尤为关健。The end Thank You

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