1、肺性脑病肺性脑病肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以脑受累率最高达以脑受累率最高达76.5%76.5%，其次肾脏、肝脏、上消，其次肾脏、肝脏、上消化道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占化道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%56.4%。肺性脑病病死率高，根据肺性脑病病死率高，根据19771977年以前资料的统计，年以前资料的统计，该病住院病死率为该病住院病死率为40.1%40.1%，近代由于全国范围内广，近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至均住院病死率已降至3
2、0%30%以下。提高对肺脑的认以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。识，早防、早治。概念概念：由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于（氧分压小于60 mmHg60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于碳分压大于50 mmHg50 mmHg）而引起的神经精神症状。）而引起的神经精神症状。发病机制发病机制严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（腺苷（ATPATP）消耗增加，）消耗增加，（ATPATP）耗竭、钠）耗竭、钠泵运转失灵，钠（泵运转失灵，钠（NaNa+）不能进入细胞外、而氯）
3、不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。胀，导致脑细胞内水肿。另外，缺氧时，体内乳酸上升，另外，缺氧时，体内乳酸上升，PHPH值下降，值下降，细胞内氢进入脑脊液（细胞内氢进入脑脊液（CSFCSF）而致酸中毒。）而致酸中毒。病理改变病理改变脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性
4、出血神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。不可逆病变。重度肺脑到脑疝。重度肺脑到脑疝。临床表现临床表现肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化肺
5、心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。状况。神志的改变：神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。颤、间歇性抽搐。体征：体征：球结膜充血、水肿、意球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体脉搏增快、血压上升
6、、腱反射减弱或亢进，锥体束征（束征（+）。）。分型：分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）订标准）（一）轻型（一）轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。或兴奋多话。但无神经系统异常体征。（三）重型三）重型1 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。、昏迷或出现癫痫样抽搐。2 2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。孔扩
7、大或缩小。3 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（内凝血（DICDIC）或休克。）或休克。诊断诊断 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：诊断标准：1 1慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。2 2具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。慢性肺原性心脏病诊疗常规）。（
8、一）积极治疗原发病。（一）积极治疗原发病。（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+G+）、革蓝氏阴性杆菌（）、革蓝氏阴性杆菌（G-G-）药物同）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程，疗程至少至少14 14天。注意菌群失调天。注意菌群失调。（三）（
9、三）氧疗：（纠正缺氧）：氧疗：（纠正缺氧）：对氧分压（对氧分压（PaO2PaO2）8080HgHg，持续低流量，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2424次，每次次，每次10151015分钟、面罩式。机械分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天通气（呼吸机）：每天2323次，每次次，每次1212小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。二氧化碳上升。（四）（四）降
10、低二氧化碳分压（降低二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）：）：1 1、保持呼吸道通畅：、保持呼吸道通畅：拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿改善通气。补充液体，保持气道湿化。化。（1 1）支气管扩张剂：支气管扩张剂：A A氨茶碱氨茶碱0.5g0.5g放在放在5%5%葡萄糖液葡萄糖液250-500ml250-500ml中静点并口服中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g0.2g，每日二次。使血中茶，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用
11、。的副作用。B B2 2激动剂：可使用博利康尼激动剂：可使用博利康尼2.5mg2.5mg，每日三次；全，每日三次；全特宁特宁4-8mg4-8mg，每日二次；美喘清，每日二次；美喘清50g50g，每日二次。，每日二次。2.2.呼吸兴奋剂的应用：呼吸兴奋剂的应用：A A、作用：、作用：可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。用更为明显。
12、C C、注意事项：、注意事项：广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。支气管介痉药同时使用。对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。气过度造成碱中毒。应用应用4848小时，若病情不见好转，应考虑小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。用。6)6)用法：用法：a)a)在急性二氧化碳分压（在急性二氧化碳分压（PaCO2PaCO2）升高、意识）升高、意识障碍、立即使用。障碍、立即使用。b)b)慢性二氧化碳分压（慢性二氧化碳分压（PaCO2
13、PaCO2）升高、机体有）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。c)c)偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明唤醒病人。一般可拉明5 5支加支加250ml250ml葡萄糖葡萄糖液中。利他林液中。利他林3 3支加支加250ml250ml葡萄糖液中。葡萄糖液中。d)d)目前国外：多沙普伦（目前国外：多沙普伦（do doapramapram）兴奋兴奋呼吸中枢呼吸中枢3.3.纠正酸中毒：纠正酸中毒：呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸补碱。呼酸+代酸，代酸，PH
14、PH7.27.2，小剂量碱性药，小剂量碱性药物，使物，使PHPH回升正常值低限回升正常值低限PH7.3PH7.3左右。左右。5%5%碳碳酸氢（酸氢（NaHCO3NaHCO3）50-100ml50-100ml静滴（静滴（5%NB100ml5%NB100ml相相当于当于60mEq60mEq），根据血气分析调整用量。），根据血气分析调整用量。n（五）心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处（五）心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处理。理。n1 1血管扩张剂的应用：血管扩张剂的应用：n（1 1）硝酸甘油类：硝酸甘油硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%10mg+5%葡萄糖葡萄糖250ml250ml静点
15、，静点，可扩张小静脉，可扩张小静脉，减轻心脏前负荷。减轻心脏前负荷。正；由于心衰时胰岛素分泌受抑制，酚妥正；由于心衰时胰岛素分泌受抑制，酚妥拉明还能使其逆转，支撑了心肌的代谢作拉明还能使其逆转，支撑了心肌的代谢作用，有利于心肌细胞生理功能恢复。用，有利于心肌细胞生理功能恢复。n（3 3）硝普钠：硝普钠：25-50mg25-50mg加入加入250-500ml250-500ml液体持续避液体持续避光静点，如有注射泵条件光静点，如有注射泵条件也可放在也可放在48ml48ml液体中，液体中，2424小时持续静点（每小时进小时持续静点（每小时进入入2ml2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏），可
16、扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加，前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加，故应在吸氧条件下使用。故应在吸氧条件下使用。n（4 4）钙离子拮抗剂：心痛定钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg5-10mg，每日三次，每日三次，恬尔心恬尔心30mg30mg，每日三次口，每日三次口服。服。n（5 5）苄胺唑林：苄胺唑林：10-20mg10-20mg加入加入5%5%葡萄糖液葡萄糖液250-250-500ml500ml静点，扩张小动脉，静点，扩张小动脉，降低心脏后负荷。降低心脏后负荷。（六）（六）脑水肿的治疗：脑水肿的治疗：1 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷（、纠正缺
17、氧、补充三磷酸腺苷（ATPATP）20-20-40mg/40mg/日，静脉滴入；辅酶日，静脉滴入；辅酶A 50-100U/A 50-100U/日，静日，静脉滴入；精氨酸、有助于脑细胞内水肿的脉滴入；精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液改善，脑细胞营养液脑素脑素10ml+50%10ml+50%葡萄葡萄糖静脉注射糖静脉注射1-21-2次次/天。天。气道干燥、痰栓气道干燥、痰栓电介质丢失（钠、钾、氯）电介质丢失（钠、钾、氯）血容量下降、血液粘稠血容量下降、血液粘稠心脏负担心脏负担上升上升缺氧加重缺氧加重过大过大肺脑加重肺脑加重2 2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善、脱水剂、利尿剂、高渗
18、葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：剂量的选择。剂量的选择。3 3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压，减轻脑水肿。副作用：兴奋、二重感染，蛋压，减轻脑水肿。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（白质分解，尿素氮（BUNBUN）上升，上消化道出血）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。等。大剂量、疗程短、突击给药。药物：地塞米松药物：地塞米松10-20mg/10-20mg/天静脉注射天静脉注射3 35 5
19、天，最天，最长长7 7天。天。（七）（七）1.1.肺脑合剂的组成：肺脑合剂的组成：5%-10%5%-10%葡萄糖葡萄糖250ml250ml，地米，地米5-10mg5-10mg，可拉明，可拉明2-52-5支支,洛贝林洛贝林2-52-5支支,氯茶碱氯茶碱0.25-0.5,10%0.25-0.5,10%氯氯化钾化钾5-7ml,1-25-7ml,1-2组组/天，注意尿量。天，注意尿量。n2.2.纳络酮纳络酮 n肺性脑病产生大量内源性阿片样活性肽，如脑啡肽，肺性脑病产生大量内源性阿片样活性肽，如脑啡肽，它们对中枢神经、心血管系统有明显抑制作用，其它们对中枢神经、心血管系统有明显抑制作用，其中中-内啡肽最
20、显著。纳络酮为阿片拮抗剂，翻转内啡肽最显著。纳络酮为阿片拮抗剂，翻转-内啡肽对中枢神经血管有抑制作用，内啡肽对中枢神经血管有抑制作用，5%5%葡萄糖葡萄糖20 ml+20 ml+纳络酮针纳络酮针0.8 mg0.8 mg静推，每日一到两次，连用三到静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。五天，神志转清后停用。（八）、矫正离子紊乱防止碱中毒（八）、矫正离子紊乱防止碱中毒 给硫酸镁给硫酸镁2.52.5g g加入滴液中静滴，并用氯化钾，加入滴液中静滴，并用氯化钾，可以激活钠泵、可以激活钠泵、CaCa泵、泵、H H泵，减轻细胞内泵，减轻细胞内NaNa、Ca Ca潴潴留，缓解支气管平滑肌和肺小动
21、脉平滑肌痉挛，降留，缓解支气管平滑肌和肺小动脉平滑肌痉挛，降低肺动脉压和改善微循环。低肺动脉压和改善微循环。（九）（九）精神症状的治疗：精神症状与二氧化碳精神症状的治疗：精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱，利尿剂使升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱，利尿剂使用，皮质激素的应用等有关。出现精神症状不用，皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计（北医（北医110110例有例有12 12例，占例，占10.2%10.2%，出现此症状不是，出现此症状不是肺脑。）肺心病患者出现精神症状有以下几种肺脑。）肺心病患者出现精神症状
22、有以下几种情况：情况：必须重视血气分析的检查：必须重视血气分析的检查：治疗：治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道呼衰加重呼衰加重肺脑加重，甚至呼吸停止，加肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。较安全。上腺素上腺素8mg8mg加冰水或牛奶加冰水或牛奶200ml200ml或再加云南白药或再加云南白药灌入胃内，灌入胃内，4-6h14-6h1次；常可收到较好的止血效果。次；常可收到较好的止血效果。
