1、发烟罐烟雾吸入致急性肺损伤批量伤员的救治2014年11月1日，2016年3月19，分别收治军事训练伤批量伤员，住院治疗10余名，病情危重的4名患者收入监护病房模拟防化现场模拟防化现场 戴防毒面具进入帐篷坚持1分钟发烟罐主要成分发烟罐主要成分 六氯乙烷 氧化锌 可燃铝 碳粉 燃烧后形成物：氯化锌、三氧化二铝、碳和一氧化碳及氯代烃类物质p 氯化锌遇冷吸湿，产生烟雾，形成气溶胶p 气溶胶颗粒大小约2-3m，可被吸入到肺部深处p 强腐蚀 吸入性肺损伤 病理改变u弥漫性肺泡损伤u肺水肿、肺泡闭塞、uARDSu多脏器功能不全、甚至死亡u幸存者肺纤维化、COPDu肺心病发烟罐烟雾吸入性肺损伤发烟罐烟雾吸入性
2、肺损伤文献报道文献报道死亡率死亡率高高（max 67%）烟雾吸入性肺损伤机制复杂，救治困难，目前尚无特效治疗方法 结合以往救治经过的体会引起重视 发烟罐烟雾吸入致肺损伤事实明确 损伤程度与暴露时间、吸入烟雾的浓度相关，尤其在狭小、密闭空间后果严重 肺损伤进展迅速、一旦出现ARDS死亡率高 少量接触也会出现明显反应 应禁止在消防演习中应用YearJournalComponent Case NumberSurvivalHospital daysPulmonary function2010 Am J Crit Care氧化锌，氯化钙，铝，六氯乙烷11178天2008Clin Toxicol(Phil
3、a)氯化锌，六氯乙烷109天2006Environ Health Perspect氧化锌，六氯乙烷2228天；27天2005Chest氯化锌20（6 icu）20（2气胸，3纵膈气肿）12-1782000Intensive Care Med氯化锌43%，六氯乙烷52%，三硝基甲苯5%31120dFEV1 2.20，44%FVC 2.24，41%FEV1/FVC 97%PublicationYearJournalComponent Case NumberSurvivalHospital daysPulmonary function1992Hum Pathol六氯乙烷2025d，32d1992 R
4、espir Med氧化锌，六氯乙烷1112MFEV1 75%FVC 79%TLC 87%DLco 11986Chest六氯乙烷11数月1964 J R Army Med Corps氯化锌1011d1963Can Med Assoc J氯化锌1018d1945lancet氯化锌1557dPublication暴露者需住院观察u临床表现：呼吸道（剧烈咳嗽、声嘶、喘息、胸闷、胸痛）；消化道（恶心、呕吐）；精神（烦躁）u化验检查：影像学（双肺渗出、实变）血气分析、氧合指数（低氧）肺功能血象、生化、心电图等常规检查12周病情分级管理 轻症患者的治疗 卧床休息 清洁（口鼻）吸氧 雾化（乙酰半胱氨酸、盐酸氨
5、溴索、布地奈德）全身激素的应用（减量不宜过快）预防感染，抗生素 对症治疗（化痰、平喘、止吐）开始几日，少食多餐，待胃肠功能恢复后正常进食重症患者的救治u肺水肿、低氧血症 鼻导管、面罩吸氧 无创、有创呼吸机辅助呼吸u肺内源性ARDS、呼吸衰竭个体化肺保护性通气策略 小潮气量（48ml/kg），低平台压（30cmH2O）驱动压=平台压PEEP（15cmH2O）最佳PEEP ARDSnet PV曲线（低拐点上2cmH2O）跨肺压（0呼气末跨肺压5）EIT（电阻抗断层成像）俯卧位通气俯卧位通气 呼吸机模式：压力控制，FIO2 100%-95%;PEEP 14cmH2O；频率15次/分；PC 15cmH
6、2O；12h的俯卧位通气100%俯卧位通气吸入氧浓度吸入氧浓度 95%俯卧位通气俯卧位通气吸入氧浓吸入氧浓度度 80%俯卧位通气机械通气走到尽头u纵隔、皮下气肿u先行气管插管、有创呼吸机辅助呼吸的病人，纵隔、皮下气肿出现晚u镇静、肌松药的肺保护作用 机械通气:VC模式，VT 6ml/kg，PEEP 17cmH2O，FiO2 100%血气：PaCO2 48mmHg，PaO2 77mmHg，lac 3.0 特点 OI 77，乳酸升高，组织乏氧，mods，mof，呼吸机参数高，基本无上调的空间 已经出现纵隔气肿、皮下气肿，肺损伤还在持续加重 传统机械通气支持已很难ECMO前参数ECMO ECMO 是
7、一项较新的技术，对人力、物力、技术等要求较高，并未作为常规 治疗措施而代替传统机械通气 由于应用 ECMO 中常需要肝素化，因此出血 是最常见的并发症，严重而迅速的出血可能会危及患者生命；溶血、栓塞及血流相关感染作为常见并发症适应征：a 低氧性呼吸衰竭，死亡风险50%，氧合指数（OI）90%b 低氧性呼吸衰竭，死亡风险80%，氧合指数（OI）90%ELSO guidelines for adult respiratory failure 2013.12目前，大部分 ECMO 中心治疗严重 ARDS 采用以下标准:在吸纯氧条件下，氧合指数(PaO2/FiO2)100，超过 4 h，或肺泡动脉氧分
8、压差 600 mmHg;Murray 肺损伤评分3.0pH 7.2 达 3 h年龄 65 岁传统机械通气出现呼吸机相关肺损伤无抗凝禁忌对继续的积极治疗有禁忌 ECMO 呼吸支持优势：1.ECMO 可辅助维持氧合和清除二氧化碳2.下调呼吸机参数，满足通气策略：平台压不超过30 cmH2O、呼气末正压限制于5 15 cmH2O、潮气量限制于4 6 mL/kg3.避免了传统机械通气造成的呼吸机相关性损伤并可同时维持肺开放4.早期拔管，避免人工气 道的相关感染5.减少镇静药物的应用，有利于自主咳嗽反射及胃肠道功能的恢复6.减少肺气压伤、容积伤、生物伤，减少细胞因子及炎性介质释放，进而避免全 身炎症反应
9、多脏器功能损害 超低潮气量肺保护性通气策略 VT 3ml/kg,PEEP 8cmH2O,FiO2 40%ECMO支持+长时俯卧位（16h）血气（4-1）PaCO2 45mmHg,PaO2 119mmHg,lac 1.2VV-ECMO后(肺顺应性)(平 台 压)呼吸力学指标好转呼吸力学指标好转1530撤离ECMO（18d）胸片好转 呼吸力学指标好转 肺顺应性升高 气道阻力降低 4.17 自主氧合试验2h PaCO2 43mmHg,PaO2 109mmHg,lac 0.6；OI 2724.14.14.164.16影像学变化趋势（4-21）激素的应用 参照重症肺内源性ARDS中的应用 早期针对肺损伤
10、、全身的炎症反应 后期预防肺纤维化 剂量？疗程？（中等剂量开始，逐渐减量，小剂量维持）CRRT的应用 重症患者肺损伤，炎性因子释放，全身炎症反应，多脏器功能不全、衰竭 CRRT清除炎性因子，缓解炎症反应 疗程12周？继发肺部感染：院内获得性感染（肺部、泌尿系）：鲍曼不动、肠杆菌属、真菌为主 导管、血流相关的感染：葡萄球菌 气道粘膜坏死脱落，感染分泌物：间断气管镜清理、防止支气管阻塞气道瘢痕狭窄的处理曾经2次（1个月、1周）气管支架，因咳嗽、痰多不能耐受，取出；（距受伤1年）蹼状狭窄电切、球囊扩张、冷冻治疗肺纤维化 早期的治疗和预防 局部雾化、全身应用激素 抗纤维化：乙酰半胱氨酸、比菲尼酮肺功能变化 烟雾吸入急性肺水肿期，肺功能表现为限制性通气功能和弥散功能障碍，部分表现为轻度的阻塞性通气功能障碍和小气道功能下降，随着患者的康复，各项肺功能指标1.53个月恢复正常 重症患者，在烟雾吸入后第5个月，肺功能也完全恢复正常。个别重症患者肺功能恢复相对较慢，但也在一年左右肺容量逐渐恢复正常，弥散功能轻度下降。小结 发烟罐致伤的主要成分是氯化锌 肺损伤的程度与暴露时间、氯化锌气溶胶的浓度有关，尤其是狭小、密闭空间 严重者可出现ARDS、多脏器功能衰竭，甚至死亡 重症ARDS患者应给予综合治疗，救治成功的关键是生命支持手段 治疗得当，脏器功能可大部分恢复
