1、休克的抢救原则休克的抢救原则几几点点说说明明休克休克讲讲 授授 内内 容容 1.休克概述休克概述2.休克的发病机制休克的发病机制3.病因和分类病因和分类4.休克的临床表现休克的临床表现5.休克的防治原则休克的防治原则 17311731年年 首次使用首次使用“休克休克”概念概念 18671867年年 发表第一本有关专著发表第一本有关专著 18951895年年 描述休克的症状描述休克的症状 2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降 19601960年代年代 微循环学说微循环学说 19801980年代年代 休克的细胞机制休克的细胞机制休克的历史演变休克的历史演变休克的认识过程休克的
2、认识过程休克是外来语，即休克是外来语，即Shock的译音的译音 临床认识的四个阶段：临床认识的四个阶段：症状描述阶段症状描述阶段:“打击、震荡打击、震荡”系统定位阶段系统定位阶段:休克的突出表现休克的突出表现是血压下降是血压下降 微循环学说阶段微循环学说阶段:休克的关键不休克的关键不在于血压而在于血流在于血压而在于血流 细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段神经体液调神经体液调节、炎性因子节、炎性因子休克的定义休克的定义 休克是指因各种原因（如大休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心衰等）引起的急性血液循环障心衰等）引起的急性血液循环障碍，微循环灌
3、流量急剧减少，从碍，微循环灌流量急剧减少，从而导致各重要器官、组织机能代而导致各重要器官、组织机能代谢紊乱，细胞结构损害的复杂的谢紊乱，细胞结构损害的复杂的病理过程。病理过程。休克的定义休克的定义 有效血液循环减少有效血液循环减少 组织、器官微循环障碍组织、器官微循环障碍 组织、器官代谢紊乱和功能受损组织、器官代谢紊乱和功能受损 严重临床表现严重临床表现休克的基本机制休克的基本机制微循环障碍微循环障碍正常微循环正常微循环主要功能：物质交换主要功能：物质交换营养通路营养通路其他功能：其他功能：1.调节全身血压调节全身血压阻力血管阻力血管 2.调节回心血量调节回心血量容量血管容量血管特点：特点：微
4、循环痉挛、缺血微循环痉挛、缺血毛细血管网关闭毛细血管网关闭前阻力前阻力 后阻力后阻力少灌少流少灌少流 机理：机理：1.交感交感-肾上腺髓质、肾上腺髓质、RAS系统兴奋系统兴奋2.缩血管物质释放：缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 影响：影响：1.“自身输血自身输血”作用作用2.组织液返流入血组织液返流入血“自身输液自身输液”3.体内血液重分布体内血液重分布心、脑、肾血供正常心、脑、肾血供正常4.血压下降不明显或不下降血压下降不明显或不下降5.组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧休克早期（微循环缺血性缺氧期）休克早期（微循环缺血性缺氧期）水 特点：特点：微循环扩张、淤血微循环扩张
5、、淤血前阻力前阻力 后阻力后阻力血小板聚集、血小板聚集、WBC嵌塞嵌塞灌而少流，灌灌而少流，灌 流流休克期（淤血性缺氧期）休克期（淤血性缺氧期）机制：机制：1.小小A平滑肌在酸中毒时对平滑肌在酸中毒时对CA敏感性敏感性 2.扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+3.内毒素作用内毒素作用4.血液流变性质改变：血液流变性质改变：RBC聚集，聚集，WBC粘附、粘附、血小板粘附与聚集血小板粘附与聚集 影响：影响：1.“自身输血自身输血”停止，血液大量淤积停止，血液大量淤积2.“自身输液自身输液”停止，组织液生成停止，组织液生成 血液浓缩血液浓缩3.血压进行性下降，心、脑、
6、肾缺血血压进行性下降，心、脑、肾缺血血液流变性质改变，血液流变性质改变，血流阻力增大。血流阻力增大。水休克晚期（微循环衰竭期）休克晚期（微循环衰竭期）特点：特点：微循环麻痹性扩张微循环麻痹性扩张大量微血栓形成大量微血栓形成不灌不流不灌不流“无灌流无灌流”。DIC形成：形成：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺缺 氧、氧、H+等）等）2.组织因子入血（创伤、烧伤等）组织因子入血（创伤、烧伤等）3.血流缓慢，血液粘度升高血流缓慢，血液粘度升高4.血细胞破坏（异型输血等）血细胞破坏（异型输血等）5.内毒素的作用内毒素的作用影响：影响：休克期的影响更为严重休克期的影响更为严重
7、多器官功能衰竭多器官功能衰竭休克转入不可逆休克转入不可逆休克的原因和分类休克的原因和分类一、按休克的原因分类一、按休克的原因分类1.失血性休克（失血性休克（hemorrhagic shock）2.创伤性休克创伤性休克（traumatic shock）3.烧伤性休克烧伤性休克（burn shock）4.感染性休克感染性休克（septic shock）5.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）6.过敏性休克过敏性休克（anaphylactic shock）7.神经源性休克神经源性休克（neurogenic shock）休克的原因和分类休克的原因和分类二、按血液的动力学的特点分类
8、二、按血液的动力学的特点分类 1.低排高阻型休克低排高阻型休克冷休克冷休克（cold shock）hypodynamic shock 2.高排低阻型休克高排低阻型休克暖休克暖休克（warm shock）hyperdynamic shock 休克的原因和分类休克的原因和分类三、按发生的始动环节分类三、按发生的始动环节分类 1.低血容量性休克低血容量性休克 （hypovolemic shock）2.心源性休克心源性休克 （cardiogenic shock）3.血管源性休克血管源性休克 （vasogenic shock）休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交
9、感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心肌收缩心肌收缩力加强力加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少 微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹休克时其他组织器官改变休克时其
10、他组织器官改变 血液流变学的变化血液流变学的变化 血细胞比容血细胞比容（0.4L/L0.45L/L）红细胞变形能力降低，聚集力加强红细胞变形能力降低，聚集力加强白细胞粘着和嵌塞白细胞粘着和嵌塞 血小板粘附和聚集血小板粘附和聚集 血浆粘度增大血浆粘度增大休克时其他组织器官改变休克时其他组织器官改变细胞代谢的变化以及功能、结构的损害细胞代谢的变化以及功能、结构的损害细胞的代谢变化细胞的代谢变化 糖酵解加强、脂糖酵解加强、脂肪代谢障碍肪代谢障碍 细胞的损害细胞的损害能量代谢障碍能量代谢障碍、细胞、细胞酸中毒酸中毒、氧自由基的产生、炎症、氧自由基的产生、炎症因子的损害等因子的损害等 休克时其他组织器官
11、改变休克时其他组织器官改变1.中枢神经系统功能的改变中枢神经系统功能的改变 2.心脏功能的改变心脏功能的改变3.肾功能的改变肾功能的改变 4.肺功能的改变肺功能的改变 5.肝和胃肠功能的改变肝和胃肠功能的改变6.多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症7.DIC 休克的抢救原则休克的抢救原则休克的抢救原则休克的抢救原则二、及时而正确的处理二、及时而正确的处理 争分夺秒争分夺秒 尽早抢救尽早抢救 不能观望不能观望 不能有丝毫的侥幸心里不能有丝毫的侥幸心里 不能忽视早期的临床征象不能忽视早期的临床征象及时及时休克的抢救原则休克的抢救原则三、要选择可能的非药物临床路径三、要选择可能的非药物临床路径急
12、性心包填塞持续引流、手术急性心包填塞持续引流、手术急性心梗急性心梗介入介入、手术（间隔穿孔、手术（间隔穿孔、乳头肌断裂）乳头肌断裂）支气管大咯血介入、手术支气管大咯血介入、手术产后大出血介入、手术产后大出血介入、手术内脏组织器官大出血大多数需手术内脏组织器官大出血大多数需手术药物治疗的综合措施药物治疗的综合措施 一、合理补充血容量一、合理补充血容量二、合理应用血管活性药物二、合理应用血管活性药物 三、纠正酸中毒，改善细胞代谢三、纠正酸中毒，改善细胞代谢四、早期防治四、早期防治DIC和器官损害和器官损害一、合理补充血容量一、合理补充血容量 应当遵循应当遵循“量需而入量需而入”的原则，的原则，以达
13、到迅速改善微循环的目的以达到迅速改善微循环的目的 应考虑纠正血液流变学的改变，应考虑纠正血液流变学的改变，适量的胶体溶液（如血浆及其代适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等）（如生理盐水、任氏液等）临床监护的意义临床监护的意义 休克时一般监测休克时一般监测 精神状态精神状态：反应脑组织灌流和全身循环状态：反应脑组织灌流和全身循环状态 肢体皮肤温度、色泽肢体皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志：体表灌注情况的标志 血压血压：休克存在：休克存在SBP90mmHg,SBP90mmHg,脉压差脉压差20mmHg100bpm)(HR100
14、bpm)休克指数休克指数脉率脉率/SBP(0.5)/SBP(0.5)呼吸状态呼吸状态：SpOSpO2 290%90%，PaOPaO2 260mmHg60mmHg 尿量尿量：反应肾血流灌注的指标：反应肾血流灌注的指标 （休克时（休克时20-30ml/h20-30ml/h）血流动力学监测血流动力学监测 中心静脉压监测（中心静脉压监测（CVPCVP）反映相对血容量和右室功能，指导反映相对血容量和右室功能，指导输液的最佳方法输液的最佳方法正常正常5cmH5cmH2 2O O10cmH10cmH2 2O OCVPCVP5 cmH5 cmH2 2O O（容量不足）（容量不足）CVPCVP15 cmH15
15、cmH2 2O(O(可能心功能不全可能心功能不全)CVP连续监测的方法连续监测的方法CVP与血压变化的关系及处理与血压变化的关系及处理CVP 血压血压原原 因因处理原则处理原则低低低低血容量相对不足血容量相对不足放心补液放心补液低低正常正常 心功能良好心功能良好血容量不足血容量不足适当补液注意心适当补液注意心功能功能正常正常低低心功能不全心功能不全或血容量不足或血容量不足补液试验补液试验高高正常正常 容量血管收缩，肺容量血管收缩，肺循环阻力高循环阻力高扩血管扩血管高高低低心功能不全心功能不全或血容量相对过多或血容量相对过多强心、扩血管，强心、扩血管，纠酸纠酸血流动力学监测血流动力学监测Swan
16、Ganz飘浮导管的应用飘浮导管的应用可测量多个参数特别是肺毛压可反映左房平均压，与左室舒张末期压密切相关33 Internal jugular Subclavian 34 Subclavian catheter Swan-Ganz漂浮导管监测意义漂浮导管监测意义1.更有效指导输液、用血管活性药更有效指导输液、用血管活性药2.特别适合有心力衰竭的患者特别适合有心力衰竭的患者3.可监测多项参数、抽血化验可监测多项参数、抽血化验 合理应用血管活性药物合理应用血管活性药物 在补足血容量的基础上，根在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选
17、用阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。提高组织灌流量有重要意义。缩血管药物的应用缩血管药物的应用 Dopamine推荐用法推荐用法 静脉滴注静脉滴注 （患者按（患者按50kg体重计）体重计）0.9NS 500ml iv drip Dopamine 120mg 30gtt/分分 输液泵输液泵 200mg/50ml 7.5ml/h iv 持续持续Norepinephrine推荐用法推荐用法 静脉滴注静脉滴注（患者按（患者按50kg体重计）体重计）0.9NS 100ml iv drip 去甲肾去甲肾 1mg 30gtt/分
18、分 输液泵输液泵 5mg/50ml 5ml/h iv 持续持续 间羟胺间羟胺（Metaramine）即阿拉明（即阿拉明（Aramine），拟交感），拟交感胺药，直接作用于胺药，直接作用于受体，对受体，对有一定的激动作用，药效与去甲有一定的激动作用，药效与去甲肾相似，但弱而持久，易产生快速肾相似，但弱而持久，易产生快速耐受性。耐受性。Aramine推荐用法推荐用法 810ug/kg/min 与多巴胺相似与多巴胺相似 0.9%NS 500ml iv drip Aramine 100mg 30gtt/分分 输液泵输液泵 100mg/50ml 10ml/h iv 持续持续 肾上腺素肾上腺素（Epine
19、phrine）直接作用于直接作用于拟交感胺拟交感胺药，可扩张支气管、增高血压、兴药，可扩张支气管、增高血压、兴奋心脏、收缩局部血管，主要用于奋心脏、收缩局部血管，主要用于治疗过敏性休克。治疗过敏性休克。扩血管药物的应用扩血管药物的应用 适用于低血容量性休克、低适用于低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。循环的灌流和增加回心血量。我国学者应用大剂量阿托品、东我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱（莨菪碱，山莨菪碱（65
20、4-2）治）治疗感染中毒性休克疗感染中毒性休克 心源性休克应用硝普钠、硝酸甘心源性休克应用硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等油、乌拉地尔等 多与缩血管药物合用多与缩血管药物合用休克时应用强心药休克时应用强心药 多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（Dobutamine）剂量与多巴胺用法相似剂量与多巴胺用法相似 强心甙强心甙西地兰或西地兰或 毒毛旋花子甙毒毛旋花子甙K纠正酸中毒，改善细胞代谢纠正酸中毒，改善细胞代谢 纠正酸中毒依据动脉血气分析纠正酸中毒依据动脉血气分析 细胞保护、拟制炎症因子的药物细胞保护、拟制炎症因子的药物 PGI2、NO、腺苷、腺苷 超氧化物歧化酶、亚硒酸钠、谷超氧化物歧化酶、亚硒酸钠、谷胱甘肽
21、过氧化物酶、维生素胱甘肽过氧化物酶、维生素C、辅酶辅酶Q、甘露醇和葡萄糖、甘露醇和葡萄糖 药物冬眠的作用药物冬眠的作用 脑外伤、脑出血、脑外伤、脑出血、严重烧伤、严重烧伤、感染中毒性休克、中毒性菌痢感染中毒性休克、中毒性菌痢 氯丙嗪氯丙嗪 50mg 异丙嗪异丙嗪 50mg 度冷丁度冷丁 100mg糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 主要应用于感染性休克主要应用于感染性休克 在有效而足量的抗感染治疗后在有效而足量的抗感染治疗后 尽早期应用尽早期应用 大量、短程应用（大量、短程应用（23天）天）Hydrocortisone 0.61g/24h早期防治早期防治DIC和器官损害和器官损害 扩充血容量、疏通微循环、扩充血容量、疏通微循环、拟制凝血因子、红细胞、血拟制凝血因子、红细胞、血小板聚集等小板聚集等 酌情使用肝素钠高凝状态、酌情使用肝素钠高凝状态、感染性休克伴器官栓塞时感染性休克伴器官栓塞时治疗器官功能衰竭治疗器官功能衰竭 肾功能衰竭利尿、透析肾功能衰竭利尿、透析 心力心力衰竭衰竭时强心、扩管、时强心、扩管、利尿利尿 呼吸衰竭加强给氧、上呼吸机呼吸衰竭加强给氧、上呼吸机 肝和胃肠功能障碍肝和胃肠功能障碍 脑器官功能障碍脑器官功能障碍 MODF谢谢 谢谢 大大 家！家！2007.3.162007.3.16
