1、怀化市中医医院糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症急诊科1目录目录2糖尿病酮症是血糖过高引起的吗？3DKA发病的基本环节是由于胰岛素的缺乏，首先是不能产生足够量的草酰乙酸把乙酰CoA带入三羧循环；其次是血糖不能被很好地利用，而引起脂肪分解增加以供能，结果大量脂肪分解，产生游离脂肪酸和甘油三酯，游离脂肪酸经-氧化后生成大量乙酰CoA，这些乙酰CoA在肝脏缩合成酮体，酮量的增加超过了周围组织的氧化能力而引起高酮血症。酮体中的乙酰乙酸和-羟基丁酸都是较强的酸，血酮升高使血中有机酸浓度增高，引起酸血症；大量有机酸与体内硷基结合成盐从肾脏排出，造成机体碱储备大量丢失，加重了酸中毒；血pH下降，病人通过换气过
2、度来减低PC02，部分代偿，可出现典型的的kussmanl呼吸，甚至昏迷。病人的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。血糖每升高5.5mmolL，血浆渗透压也必然升高5.5mmolL，高渗的细胞外液引起细胞内液外移，造成细胞内液减少，细胞脱水。高糖状态还可引起渗透性利尿，带走水分和电解质引起水电平衡紊乱。4临床表现：DKA分为轻度、中度和重度。仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症；轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒；重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但血 清碳酸氢根低于10mmol/L。DKA常呈急性发病。在DKA发病前数天可有多尿、烦 渴多饮和乏力症状的加重，失代偿
3、阶段出现食欲减退、恶 心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼 气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失 水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血 压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至 昏迷。5中度13.97.00-7.2510-15清醒或嗜睡重度13.97.010木僵或昏迷血糖神经状态动脉血PH血清HCO3-轻度13.97.25-7.3015-18清醒糖尿病酮症酸中毒诊断与分型阳性阳性血液、尿液酮体阳性65去除诱因4纠正酸中毒3纠正电解质紊乱2胰岛素1补液7补液：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速
4、度应先快后慢，。随后补液速度取决于脱水程 度、电解质水平、尿量等。要在第1个24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压）、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经 常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。直至血清酮体、血糖均得到控制。8胰岛素：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，本指南推荐采用连续胰岛素静脉输注，但对于，随后以速度持续输注。若第1小时内血糖下降不足10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度 0.5mmolLh，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量 1U/h。当DKA患者血糖降至
5、13.9mmoL/L时，应减少胰岛素输入量至0.050.10Ukgh，并开始给予5%葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解。缓解标准参考 如下：。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。9纠正电解质紊乱：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血钾低于即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量40ml/h 时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。10纠正酸中毒：DKA患者在注射胰岛素治疗后会
6、抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。11去除诱因和治疗并发症：如休克、感染、心力衰竭和 心律失常、脑水肿和肾衰竭等。12由于糖尿病病人胰岛素分泌不足以及应激反应引起的体内胰岛素拮抗激素明显增多而出现高血糖。高糖渗透性利尿排水多于排钠而导致高血钠。高血糖、高血钠导致血浆渗透压增高。从而使细胞内液向细胞外转移造成了细胞内脱水，影响了细胞的代谢与功能。对此脑细胞最为敏感，可出现精神神经异常，严重脱水产生脑循环障碍可加重脑功能障碍。高渗脱水可抑制胰岛素分泌、降低组织细胞对葡萄糖的利用而间接升高血
7、糖，促进抗利尿激素（ADH）分泌使尿糖排出减少，从而加重高血糖形成恶性循环，进而出现非酮性昏迷。血浆总渗透压：。有效血浆渗透压：。因尿素氮可自由通过细胞膜，不能构成细胞外液的有效渗透压。渗透压正常值：280310mOsm/kg.H2O。13血容量增加利尿排水致高血钠糖尿病高渗状态发病机制胰岛素缺乏或各种原因145去除诱因4纠正酸中毒3纠正电解质紊乱2有效血浆渗透压320mOsm/L；1血糖33.3mmol/L；155连续性肾脏替代治疗（CRRT）4抗凝治疗3补钾2胰岛素1补液6去除诱因16补液：24h总的补液量一般应为。推 荐0.9%氯化钠作为首选。补液速度与DKA治疗相仿，第1小时给予，随后
8、补液速度根据脱水程度、电解质水 平、血渗透压、尿量等调整。治疗开始时应每小时检测或计算血 有效渗透压公式：2（Na+K+）（mmoL/L）+血糖（mmol/L），并 据 此 调 整 输 液 速 度 以 使 其 逐 渐 下 降，速 度 为 3 8mOsmolkgh。当补足液体而血浆渗透压不再下降或 血钠升高时，可考虑给予0.45%生理盐水。24h血钠下降速度 应不超过。HHS患者补液本身即可使血糖下降，当直到血糖得到控制。17胰岛素：当单纯补液后血糖仍大于16.7mmol/L时，开始应用胰岛素治疗。使用原则与治疗DKA大致相同，以 持续静脉输注。当血糖降至16.7mmol/L时，应减慢胰岛素的滴
9、注速度至，同时续以葡 萄糖溶液静滴，并不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血 糖维持在，直至HHS高血糖危象的表现消失。18补钾：HHS患者总体钾是缺失的，补钾原则与DKA相同。19抗凝治疗：HHS患者发生静脉血栓的风险显著高于DKA患者，。除非有禁忌证，建议患者住院期间接受的预防性抗凝治疗。20连续性肾脏替代治疗（CRRT）：早期给予CRRT治疗，能有效减少并发症的出现，减少住院时间，降低患者病死率，其机制为CRRT可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压。另外，CRRT可清除循环中的炎性介质、内毒素，减少多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发 生。但CRRT治疗HHS仍是相对较新的治疗方案，还需要更多的研究以明确CRRT的治疗预后。21其他治疗：包括去除诱因，纠正休克，防治低血糖和 脑水肿、预防足部压疮等。22补液胰岛素纠正电解质纠正酸中毒CRRT糖尿病酮症糖尿病高渗状态VS23Thanks24
