1、1PPT课件教学目标教学目标v掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。v熟悉该病的病因和发病机制。熟悉该病的病因和发病机制。v了解该病的辅助检查及其临床意义等相关了解该病的辅助检查及其临床意义等相关知识。知识。2PPT课件概概 述述 v是指各种原因引起的肺通气和（或）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列
2、病理生理改血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。v明确诊断有赖于动脉血气分析。明确诊断有赖于动脉血气分析。3PPT课件概概 述述v呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标标准大气压、静息状态、呼吸空气条件准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排除量并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。降低等致低氧因素。4PPT课件病病 因因 v参与外呼吸即肺通气和肺参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰重病变，都可导致呼吸衰竭。竭
3、。5PPT课件一、气道阻塞性病变一、气道阻塞性病变 气管气管-支气管的炎症、痉挛、支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)、重症哮喘等、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气或伴有通气/血流比例失调，发生缺血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。氧和二氧化碳潴留。病病 因因 6PPT课件二、肺组织病变二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺核、弥
4、漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气减少、肺顺应性减低、通气/血流比血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。留。病病 因因 7PPT课件三、肺血管疾病三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。竭。病病 因因 8PPT课件四、胸廓与胸膜病变四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成
5、通气减少及吸入动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。脊柱炎均可引起呼衰。病病 因因 9PPT课件五、神经肌肉疾病五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力
6、、有机磷中毒、神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。吸动力下降而引起肺泡通气不足。病病 因因 10PPT课件一、按照动脉血气分析分类：一、按照动脉血气分析分类：（一）（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正降低或正常。常。主要见于肺换气障碍（通气主要见于肺换气障碍（通气/血血流比例失调、弥散功能障碍和肺动流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，静脉分流）疾病，
7、如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。间质性肺疾病、急性肺栓塞等。分分 类类11PPT课件（二）（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）衰竭）PaO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，主要由于肺泡通气不足所致，常见常见COPD。分分 类类12PPT课件二、按照发病急缓分类二、按照发病急缓分类（一）急性呼吸衰竭（一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸功能产生障碍，在短时
8、间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。命。分分 类类13PPT课件（二）慢性呼吸衰竭（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。最常见。分分 类类14PPT课件三、按发病机制分类三、按发病机制分类（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：（一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为
9、表现为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。胸廓。分分 类类15PPT课件（二）换气性呼吸衰竭（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）肺衰竭）肺组织、气道阻塞和肺血管病变肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起起型呼衰，严重的型呼衰，严重的COPD影响通气影响通气功能引起功能引起型呼衰。型呼衰。分分 类类16PPT课件一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制四个主要机制（
10、一）肺通气不足（一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为通气量约为4L/min4L/min，当肺泡通气量减，当肺泡通气量减少会引起少会引起PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2增高，从而增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。引起缺氧和二氧化碳潴留。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 17PPT课件（二）弥散障碍（二）弥散障碍 指指O O2 2 、COCO2 2等气体通过肺泡膜等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。进行交换的物理弥散过程发生障碍。O O2 2的弥散能力仅为的弥散能力仅为COCO2 2的的1/201/20，故弥散障碍时
11、，通常以低氧血症为故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。主。低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制18PPT课件（三）通气（三）通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为0.80.8，通气，通气/血流比例血流比例失调见于以下两种情况：失调见于以下两种情况：低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制19PPT课件1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合，比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动形成肺动-静脉样分流静脉样分流,又称功能性分流。又称功能性分流。2 2、部分
12、肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入气体不能与血液进比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。行充分交换，又称为死腔样通气。通气通气/血流比例失调，只产生低氧血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。血症，而无二氧化碳潴留。通气通气/血流比例失调血流比例失调20PPT课件（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动常见于肺动-静脉瘘。静脉瘘。低氧血症和高碳酸血症的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制21PPT课件二、低氧血症和
13、高碳酸血症对机体的影响二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经系统的影响（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身脑耗氧量占全身1 15 51/41/4，停止供停止供氧氧4-54-5分钟可引起不可逆的脑损害。分钟可引起不可逆的脑损害。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 22PPT课件1 1、缺、缺O O2 2 PaO PaO2 260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力：注意力不集中、智力和视力轻度减退和视力轻度减退 PaOPaO2 2404050mmHg50mmHg：头痛、嗜睡、精：头痛、嗜睡、精神错乱神错乱 PaOPaO2 230mmHg30mmHg：昏迷：昏迷 PaOP
14、aO2 220mmHg20mmHg：数分钟出现不可逆神：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。经细胞损伤。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响23PPT课件2 2、COCO2 2潴留（肺性脑病）潴留（肺性脑病）由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。昏迷等。缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留可造成细胞内钠和水潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起
15、颅内压增高，甚至脑疝。充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响24PPT课件（二）对循环系统的影响（二）对循环系统的影响 1 1、心率增快，心肌收缩力增强，心、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加排出量增加2 2、严重缺缺、严重缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留时潴留时BpBp下降，下降，心律失常心律失常3 3、急性严重缺、急性严重缺O O2 2时室颤或猝死时室颤或猝死 25PPT课件（三）对呼吸系统的影响（三）对呼吸系统的影响 1 1、缺氧：、缺氧：兴奋兴奋-抑制抑制轻度时：兴奋呼吸中枢（轻度时：兴奋呼吸中枢（PaOPaO2 260mmHg60mm
16、Hg）严重时：抑制呼吸中枢（严重时：抑制呼吸中枢（PaOPaO2 230mmHg80mmHg80mmHg，对呼吸中，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。枢产生抑制和麻醉作用。26PPT课件（四）对肾功能的影响（四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢吸衰竭好转，肾功能可以恢复。复。27PPT课件（五）对消化系统的影响（五）对消化系统的影响 1 1、食欲不振、胃溃疡、上消、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。化道出血。2 2、肝功能异常：谷丙转氨酶、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。增高。28PPT课件（六）对酸碱平衡和电解质的影响（六）对酸碱平衡和电解质的影响
17、 1 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 2 2、低氯血症和高钾血症、低氯血症和高钾血症 29PPT课件30PPT课件【病因】v多由支气管多由支气管-肺胸部慢性疾病引起肺胸部慢性疾病引起EgEg：COPDCOPD 重症哮喘发作重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化弥漫性肺纤维化 严重肺结核严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形畸形31PPT课件v注意：注意：感染常常导致进展为失代偿性感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭呼吸衰竭32PPT课件【临床表现】一、呼吸困难一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发吸浅快，并发COCO2 2麻醉时，呼吸麻醉时，呼吸浅
18、慢或潮式呼吸。浅慢或潮式呼吸。33PPT课件二、发绀：二、发绀：是缺是缺O O2 2的典型表现，的典型表现，SaOSaO2 290%90%时，出现口唇指甲发绀。时，出现口唇指甲发绀。注意：继发红细胞增多症时，继发红细胞增多症时，SaOSaO2 2虽不减，但仍会发绀。虽不减，但仍会发绀。【临床表现】34PPT课件三、精神神经症状（肺性脑病）三、精神神经症状（肺性脑病）先兴奋后抑制先兴奋后抑制：失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡昏睡昏迷、腱反射消失或减弱，昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。出现病理反射。【临床表现】35PPT
19、课件四、循环系统表现四、循环系统表现 1 1、心动过速、心肌损害、心律、心动过速、心肌损害、心律失常。失常。2 2、COCO2 2潴留可致体表静脉充盈、潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。皮肤充血、多汗。3 3、血压升高、脉搏洪大、血压升高、脉搏洪大 4 4、搏动性头痛、搏动性头痛 【临床表现】36PPT课件五、消化和泌尿系统症状五、消化和泌尿系统症状 1 1、丙氨酸氨基转移酶（、丙氨酸氨基转移酶（ALTALT）升）升高，高，ALT/AST1ALT/AST1。2 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。管型尿。3 3、上消化道出血（呕血、黑、上消化道出血（呕血、黑便）
20、。便）。【临床表现】37PPT课件【诊断】1 1、原有慢性肺胸疾病临床表现、原有慢性肺胸疾病临床表现 。2 2、缺、缺O O2 2和和COCO2 2潴留引起的临床表现潴留引起的临床表现 。3 3、确诊根据动脉血气分析。、确诊根据动脉血气分析。PaO250mmHg38PPT课件v慢性呼衰以慢性呼衰以IIII型呼衰最为常见。型呼衰最为常见。vIIII型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 260mmHg50mmHg 50mmHg【诊断】39PPT课件【治疗】一、治疗原有慢性肺胸部疾病一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭治疗呼吸衰竭最基本、最重最基本、最重要要的措施
21、。的措施。40PPT课件1 1、昏迷者，使其处于仰卧位，头、昏迷者，使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。后仰，托起下颌并将口打开。2 2、清除气道内分泌物和异物：、清除气道内分泌物和异物：祛痰、湿化气道等。祛痰、湿化气道等。保持呼吸通畅保持呼吸通畅 41PPT课件3 3、建立人工气道：、建立人工气道：简便人工气道简便人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开4 4、解除支气管痉挛。、解除支气管痉挛。保持呼吸通畅保持呼吸通畅 42PPT课件三、氧疗：低浓度、持续给氧（三、氧疗：低浓度、持续给氧（1-1-2L/min2L/min）吸氧浓度（吸氧浓度（%）=21+4=21+4氧流量氧流量
22、可通过鼻导管或面罩给氧。可通过鼻导管或面罩给氧。【治疗】43PPT课件 由于由于IIII型呼衰患者，呼吸主要型呼衰患者，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度吸入高浓度O O2 2，缺，缺O O2 2迅速纠正，迅速纠正，解除了缺解除了缺O O2 2对外周化学感受器的对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成刺激，便会抑制患者呼吸，造成COCO2 2增高，严重时发生肺性脑病。增高，严重时发生肺性脑病。【注意】44PPT课件四、增加通气量，改善四、增加通气量，改善COCO2 2潴留潴留1 1、呼吸兴奋剂
23、：、呼吸兴奋剂：适用于以中枢抑制为主、通适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。气量不足引起的呼吸衰竭。常用药物：尼可刹米、洛贝常用药物：尼可刹米、洛贝林林【治疗】45PPT课件 (1)必须保持气道通畅。必须保持气道通畅。(2)脑缺氧、水肿未纠正而出现脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用。频繁抽搐者慎用。(3)呼吸肌功能基本正常。呼吸肌功能基本正常。(4)不可突然停药。不可突然停药。呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂使用原则原则46PPT课件2 2、机械通气：、机械通气：v包括：无创机械通气（包括：无创机械通气（NIPPVNIPPV）或有创机械）或有创机械通气通气v作用：作用：（1 1）维持必
24、要的肺泡通气量，降低）维持必要的肺泡通气量，降低PaCOPaCO2 2。（2 2）改善肺的气体交换效能。）改善肺的气体交换效能。（3 3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌的功能。的功能。【治疗】47PPT课件v机械通气并发症：机械通气并发症：v（1）通气过度）通气过度-呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒；v（2）通气不足）通气不足-加重呼吸性酸中毒和加重呼吸性酸中毒和低氧血症；低氧血症；v（3）循环功能障碍（）循环功能障碍（BP下降，心输下降，心输出量下降，出量下降，P增快）；增快）；v（4）气道压力过高）气道压力过高-气压伤（气胸、气压伤（气胸、纵隔气肿、间质性
25、肺气肿）；纵隔气肿、间质性肺气肿）；v（5）VAP机械通气相关性肺炎机械通气相关性肺炎。48PPT课件vNIPPV应用具备下列条件：应用具备下列条件：v（1）清醒能够合作；）清醒能够合作；v（2）血流动力学稳定；）血流动力学稳定；v（3）不需要气管插管保护；）不需要气管插管保护；v（4）无影响使用鼻）无影响使用鼻/面罩的面部创面罩的面部创伤；伤；v（5）能够耐受鼻）能够耐受鼻/面罩。面罩。49PPT课件五、抗感染五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。根据痰培养及药敏试诱因是感染。根据痰培养及药敏试验选择抗生素。验选择抗生素。【治疗】50PPT课件六、纠正酸
26、碱平衡失调六、纠正酸碱平衡失调 1 1、呼吸性酸中毒：机械通气。、呼吸性酸中毒：机械通气。2 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、代谢性碱中毒：补氯化钾、精氨酸。精氨酸。【治疗】51PPT课件v七、对症支持治疗七、对症支持治疗v 胃肠高营养；胃肠高营养；v 静脉高营养。静脉高营养。【治疗】52PPT课件总结作业总结作业v1、请描述呼吸衰竭的临床特点。、请描述呼吸衰竭的临床特点。v2、如何诊断该病？、如何诊断该病？v3、该病的治疗原则是什么？、该病的治疗原则是什么？v4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试着写下病人的现病史。着写下病人的现病史。53PPT课件54PPT课件
