1、重症肺炎的诊断标准和临床处理几个概念w 社区获得性肺炎Community Acquired Pneumonia(CAP)w 医院获得性肺炎Hospital Acquired Pneumonia（HAP）w 呼吸机相关肺炎VentilatorAssociated Pneumonia(VAP)w 美国NNIS定义VAP病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气w 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎定义w 目前尚无明确定义w 过去中毒休克性肺炎w 目前重症肺炎被普遍采用w 更全面，w 更符合临床实际重症肺炎并发呼吸衰竭较休克更常见诊断标准诊断标准w 19
2、93年ATS关于SCAP的诊断标准 w 1.呼吸频率30次/min；w 2.PaO260mmHg、氧合指数(PaO2/FiO2)250，w 需要进行机械通气治疗w 3.血压90/60mmHg；w 4.胸片双侧或多个肺叶受累，或入院48小时内病变w 进展50%；w 5.少尿，尿量20ml/hr或80ml/4hr，或发生急性肾功能衰竭需要透析治疗w 6.需要使用血管活性药物超过4hrw 诊断标准诊断标准w 1996年ATS关于SHAP的诊断标准w 1，需要住ICUw 26条同 SCAPw SVAP的诊断标准w 1,需要机械通气治疗w 26条同SCAPw 其中25条最重要，也比较容易客观衡量2004
3、年中华外科分会感染学组关于重症VAP诊断标准主要标准主要标准次要标准次要标准意识障碍意识障碍感染性休克感染性休克肾功能损害：尿量肾功能损害：尿量50%高热高热(39)或体温不升或体温不升(36)周围血白细胞周围血白细胞11109/l或带状核粒或带状核粒细胞细胞0.5109/lX线上肺部浸润累及多叶或双侧线上肺部浸润累及多叶或双侧收缩压收缩压90mmHg舒张压舒张压240或或ARDS 0 38.5-39.0 1(PaO2/FiO2)240或未证明或未证明ARDS 2 39.0 2X线线 无浸润无浸润 0白细胞白细胞 4.0-11.0 0 弥漫性弥漫性(或片状或片状)1(109/L)11.0 1
4、局部浸润局部浸润 2 带状核带状核500 +1气管分泌物气管分泌物 无病原菌生长无病原菌生长 0气管分泌物气管分泌物 6分符合分符合VAP诊断诊断ARRD 1991;143:1121病理生理严重的低血容量隐匿或明显的脓毒血症通气血流比例失调 严重而持久的低氧 血症 低血压 血清乳酸增加 DIC 血肌酐（Cr）106mol/L或血尿素氮（BUN）7.病情缓解或胸片阴影有吸收逐渐减量严重中毒症状，高热持续3天不退所在社区流行MRSA；指标 分级 评分SCAP最初临床反应良好时，胸片仍有可能有进展，“广覆盖”不是“大包抄”；呼吸空气时PaO2/FiO2 300或PaCO2 50mmHg合格痰标本培养
5、优势菌中度以上生长（+）BOOP(机化性肺炎)铜绿假单胞菌 171株X线上肺部浸润累及多叶或双侧影响重症肺炎患者严重程度的因素原有COPD，出现CO2潴留SCAP肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等ARRD 1991;143:1121一般说经验性治疗不需覆盖。影像学仍有重要参考意义，需要经验；病理和病理生理（一）病理和病理生理（一）w 肺炎的病理渗出、变质、增生肺炎的病理渗出、变质、增生w ALI/ARDS的病理渗出期、增生期、慢的病理渗出期、增生期、慢性纤性纤 维化维化期期w
6、 弥漫性肺泡损伤（弥漫性肺泡损伤（DAD）1972年年Liebow等首先采用，指多种原因所致肺部损伤等首先采用，指多种原因所致肺部损伤的共同病理改变。现在的共同病理改变。现在ALI/ARDS成为成为DAD的代表。的代表。w 共同途径炎症损伤修复。如果损伤共同途径炎症损伤修复。如果损伤不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修不伤及基底膜和基质，上皮细胞再生修复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。复可以不留痕迹（如肺炎链球菌肺炎）。病理和病理生理（二）病理和病理生理（二）w DAD界定由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任界定由于损伤内皮细胞和上皮细胞的任何损伤因子引起肺组织的非特异性的，但属何损伤因子引起肺组织
7、的非特异性的，但属恒定的、序列的病理改变。恒定的、序列的病理改变。w 特征时间一致（病灶在相同年龄，损伤及特征时间一致（病灶在相同年龄，损伤及反应发生在同一时间点）；成纤维细胞再反应发生在同一时间点）；成纤维细胞再生。生。w DAD多见于多见于ALI/ARDSw BOOP(机化性肺炎机化性肺炎)w AIP(Hamman和和Rich最初最初描述的病例描述的病例)病理和病理生理（三）病理和病理生理（三）导致导致DAD的炎症机制的炎症机制w 启动因子（如内毒素、吸入）启动因子（如内毒素、吸入）w 炎症瀑布激活（炎症瀑布激活（CKs网络、凝血纤溶系统）网络、凝血纤溶系统）w PMN在肺内拦隔（细胞表面
8、粘附分子上调）在肺内拦隔（细胞表面粘附分子上调）w PMN毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放毒性产物（蛋白酶、氧代谢产物）释放w 肺泡壁（内皮和上皮）损伤肺泡壁（内皮和上皮）损伤低氧血症机制低氧血症机制VA/Q失衡是肺炎患者低氧血症的失衡是肺炎患者低氧血症的 最主要原因最主要原因低通气肺炎时少见，除非有基础低通气肺炎时少见，除非有基础 病病COPD弥散障碍重要原因之一，特别时弥散障碍重要原因之一，特别时 间质性肺炎间质性肺炎(如如PCP)分流取决于肺炎严重程度，可高分流取决于肺炎严重程度，可高 达心输出量的达心输出量的832肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧失肺炎低氧血症时肺血管收缩代偿机制丧
9、失w 低氧性肺血管收缩，减少无通气或任低氧性肺血管收缩，减少无通气或任何低何低VA/Q肺区的血液灌注，避免肺区的血液灌注，避免VA/Q失衡恶化，防止失衡恶化，防止PAO2急剧降低，是一急剧降低，是一种代偿机制种代偿机制w 肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测推测w NO产生产生w 多机制作用多机制作用肺炎的炎症免疫反应肺炎的炎症免疫反应w 期前炎症期期前炎症期(即即SIRS)过度炎症反应和过度炎症反应和前炎症介质激活前炎症介质激活w LPsLBP结合结合CD14（单核和巨噬细胞（单核和巨噬细胞表面受体）；丝裂原激活蛋白（表面受体）；丝裂原激活蛋白（MAP）激酶；
10、激酶；w TNF和和IL1等等，刺激，刺激级炎症介质级炎症介质w 临床相应表现临床相应表现w 抗炎物质也开始释放抗炎物质也开始释放w 期代偿性抗炎反应综合征期代偿性抗炎反应综合征w (compensatory antiinflammatory reaction syndrome;CARS)w主要介质内源性皮质激素、儿茶酚胺、主要介质内源性皮质激素、儿茶酚胺、TGF、TNF受体、受体、IL1受体受体 拮抗物拮抗物(IL1ra)、IL10、Il4、Il12w变化规律生存者变化规律生存者(特别是特别是IL10、IL1ra)高于高于 非生存者非生存者X线上肺部浸润累及多叶或双侧甲强龙80320mg/天
11、有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌氧合指数(PaO2/FiO2)或肺顺应性进行性下降，或气道阻力进行性升高而未发现非感染性因素可以解释鼻胃管留置血肌酐（Cr）106mol/L或血尿素氮（BUN）7.因素，不必联合抗真菌药物预防性应用；气管插管或气管切开白细胞 4.诊断错误可能导致肺炎样临床表现和胸部Xray表现的非感染性疾病肺炎时此种代偿丧失，原因不清楚，推测生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能防污染毛刷标本103cfu/ml（+）指标 分级 评分菌量大 毒力强 来势凶猛X线 无浸润 0VA/Q失衡是肺炎患者低氧血症的生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能经验性抗微生物治疗应注意的几个问题C
12、PIS6分符合VAP诊断w 关键问题关键问题 SIRSCARS 平衡平衡目前尚未找到改善或支持这一平衡目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法的方法重症肺炎导致呼吸衰竭的界定w 受基础疾病的影响w ERS合并COPD的SCAP患者氧合指数w （PaO2/FiO2）应当200w 此标准亦适用于SHAP影响重症肺炎患者严重程度的因素w年龄65岁年迈是重症肺炎患者死亡的重要预期因素w居住在护理之家或养老院w影响重症肺炎患者严重程度的因素w 患有基础疾病或相关因素4675%有各种伴随疾病w COPDw DMw 慢性心、肾功能不全w 吸入或易致吸入因素w 近1年内有CAP住院史w 精神状态改变w 脾切除术后
13、状态w 慢性酗酒或营养不良w 恶性肿瘤w 免疫抑制性疾病或使用皮质激素治疗者影响重症肺炎患者严重程度的因素w 体征异常w RR30次/分w 脉搏120次/分w 血压90/60mmHgw 体温400C或350Cw 意识障碍w 存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎影响重症肺炎患者严重程度的因素w 实验室和影像学异常实验室和影像学异常w WBC20109/L或或4 109/L或中性粒细胞或中性粒细胞计数计数1109/Lw 呼吸空气时呼吸空气时PaO2/FiO2 300或或PaCO2 50mmHgw 血肌酐（血肌酐（Cr）106mol/L或血尿素氮（或血尿素氮（BUN）7.1mmol/Lw Hb 90g/
14、L或或HCT 30%w 血清蛋白血清蛋白2.5g/Lw 败血症或败血症或DIC的证据血培养阳性、代谢性酸中的证据血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血活酶时间（毒、凝血活酶时间（PT）或部分凝血活酶时间）或部分凝血活酶时间（PTT）延长、血小板减少）延长、血小板减少w CHESTX ray检查病变累及一个肺叶以上、出现检查病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液影响重症肺炎患者严重程度的因素w 治疗对预后的影响n最初的治疗反应不佳n出现与肺炎无关的并发症n需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高浓度的吸氧重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因素w 年
15、龄65岁w 合并恶性肿瘤w 无胸膜疼痛w 精神神志改变w 生命体征异常收缩压小于90mmHg或心率120次/分w 高危的病原体感染金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染w 吸入性或阻塞性肺炎影响重症肺炎患者严重性的危险因素wSHAPw 气管插管或气管切开w 鼻插管经鼻插管防碍鼻窦引流，易导致感染甚至败血症w 机械通气w 鼻胃管留置w 抗酸药物或H2受体抑制药物的应用w 胸部和上腹部手术等w w 肺炎的诊断和评估措施肺炎的诊断和评估措施w 基本评估w CHEST Xrayw 明确肺炎诊断，w 发现关联的肺部疾病，w 推测病原菌，w 估计疾病严重程度w 作为评估治疗反应的基础肺炎的诊断和评估措施肺炎的诊
16、断和评估措施w 试验室检查试验室检查w 痰涂片革兰氏染色，痰涂片革兰氏染色，(卡氏肺孢子虫作吉姆萨染卡氏肺孢子虫作吉姆萨染色色)常规细菌培养常规细菌培养w 生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能生化检查空腹血糖、血清钠水平、肝肾功能w HIV血清学检查血清学检查w 血气分析血气分析w 治疗前血培养（治疗前血培养（2次）次）w 对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌w 军团菌检查尤其是对军团菌检查尤其是对内酰胺类抗生素治疗无效内酰胺类抗生素治疗无效的重症肺炎的重症肺炎w 肺炎支原体和衣原体相关检查肺炎支原体和衣原体相关检查w 有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸
17、水常规、有胸腔积液的患者作胸腔穿刺，作胸水常规、培养，细胞计数和涂片检查培养，细胞计数和涂片检查不要因为人工气道的损伤或片面理解无创通气的优点而贻误病情病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。重症肺炎的诊断和评估措施影像学仍有重要参考意义，需要经验；从气管插管、气管切开套管吸出对肠杆菌而言，各种3代头孢之间存在交叉耐药，不同品种之间相互更换没有意义有ALI或出现ARDS合格痰标本培养优势菌中度以上生长（+）肾功能损害：尿量11109/l或带状核粒细胞0.CHESTX ray检查病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液美国NNIS定
18、义VAP病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎ALI/ARDS的病理渗出期、增生期、慢性纤 维化期如果有效，则继续原有方案治疗呼吸空气时PaO2/FiO2 300或PaCO2 50mmHg合格痰标本培养优势菌中度以上生长（+）病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。对某些患者作耐酸染色，检查结核分枝杆菌重症肺炎的诊断标准和临床处理ARRD 1991;143:1121主观反应35天内可以看到病原学诊断病原学诊断w 赞成方赞成方n有助于选择针对特异病原菌的抗生素，使抗生素治疗更加有、安全、经济n重症肺炎高危病原
19、体、多重耐药和特殊病原体多，尤其是有基础疾病和在免疫抑制状态n可确定有流行病学意义的病原体，如军团病，SARS病毒w 反对方反对方nCAP病原体相对单纯n积极而多项联合的病原学诊断技术，阳性率仅有50%，l因病原学诊断而延误治疗超过8小时，将明显影响预后n有时痰培养的细菌并不是真正的致病菌检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断w 确定确定n血或胸水培养的病原菌n经纤维支气管镜或人工气道吸引的标本培养到病原菌浓度105cfu/ml（半定量培养+）支气管肺泡灌洗液标本104cfu/ml（+）防污染毛刷标本103cfu/ml（+）n呼吸道标本培养到肺炎支原体或血清抗体滴度呈4倍或4倍以上增高n
20、学清嗜肺军团菌直接荧光抗体阳性且滴度4倍升高检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断w 有意义w 合格痰标本培养优势菌中度以上生长（+）w 合格痰标本少量生长，但与涂片镜检结果一致w 入院3天内多次痰培养为相同细菌w 血清肺炎衣原体抗体滴度增高132w 血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1320，间接荧光试验1256或呈4倍增长达1128检测结果诊断意义的判断检测结果诊断意义的判断w 无意义w 痰培养到属于上呼吸道正常菌群的细菌w 痰培养为多种致病菌少量生长（+）重症肺炎的常见病原学重症肺炎的常见病原学w SCAP肺炎链球菌、流感杆菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、革兰氏阴性菌（绿脓杆
21、菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原体、肺炎衣原体、卡氏肺孢子虫、结核分枝杆菌、病毒、厌氧菌等w SCAP病原体分布的规律w 仍以肺炎链球菌为主w 老年人特别是吸烟者流感嗜血杆菌比例增加，其他G_杆菌亦多见w 军团菌可以是相当常见的病原体w 有慢性肺部疾病者G_杆菌包括铜绿假单孢菌增加w 免疫抑制宿主特殊病原体比例明显增加SHAP常见病原体常见病原体w 院内感染的常见核心病原体肠杆菌属w 需氧G_杆菌铜绿假单孢菌w 不动杆菌w 金黄色葡萄球菌尤其耐甲氧西林的金葡医院获得性肺炎病原菌SVAP常见病原体常见病原体w 同SHAPw 嗜麦芽窄食假单胞菌重症肺炎病原学再认识常见病原体常见病原体 HAP 918
22、918株株 (562(562例例)前五位病原体前五位病原体n铜绿假单胞菌铜绿假单胞菌 171171株株n金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 148148株株n不动杆菌不动杆菌 148148株株n克雷伯杆菌克雷伯杆菌 132132株株n肠杆菌属细菌肠杆菌属细菌 8181株株 重症肺炎的经验性抗菌治疗重症肺炎的经验性抗菌治疗w 方案的选择应该根据n病人的年龄、基础疾病以及免疫状态n病原体的流行病学分布n所在地区耐药情况n临床病情n肝肾功能w 致病菌n 菌量大 毒力强 来势凶猛n耐药菌株多需要与非感染性肺病鉴别者已接受多种抗GNB治疗不效；目前尚未找到改善或支持这一平衡的方法最初的3天经验治疗后，需将临床
23、和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评估Crit Care Med 1997;25:1115-24.48小时内肺部阴性面积扩大超过50%36.抗生素治疗不足（剂量和分配不当）纠正缺氧和酸中毒防治心肾功能损害的基础血清嗜肺军团菌试管凝集试验抗体滴度一次升高达1320，间接荧光试验1256或呈4倍增长达1128碳青酶烯类 对Ampc酶和ESBL均稳定强调全局观念、整体策略，药物使用积极充分而又有节制和留有余地，有序不乱。低通气肺炎时少见，除非有基础ARRD 1991;143:1121既改善气体交换，又令用于肺泡充盈的压力消耗和气压伤病发症降至最低限度PCP能降低病死率，普遍认同。别是已调整治疗
24、1次Pittet D et al.早期积极抗生素治疗的临床益处 阻断疾病进展阻断疾病进展Kreger BE et al.Am J Med 1980;68:332-43.Meehan TP et al.JAMA 1997;278:2080-4.Opal SM et al.Crit Care Med 1997;25:1115-24.Pittet D et al.Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93.Simon D et al.Crit Care Clin 2000;16:215-31.Courtesy of the National Initiativ
25、e in Sepsis Education.Copyright 2002 Thomson Advanced Therapeutics Communications(ATC)and Vanderbilt University School of Medicine.All rights reserved.感染感染激活炎症激活炎症/凝血系统凝血系统适当抗生素治适当抗生素治疗可使疗可使50%50%的的患者避免发展患者避免发展为严重全身性为严重全身性感染感染Kreger BE et al.Am J Med 1980;68:332-43.Meehan TP et al.JAMA 1997;278:2080
26、-4.Opal SM et al.Crit Care Med 1997;25:1115-24.Pittet D et al.Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93.Simon D et al.Crit Care Clin 2000;16:215-31.严重全身性感染严重全身性感染死亡死亡 早期积极抗生素治疗的临床益处 降低死亡率降低死亡率感染感染激活炎症激活炎症/凝血系统凝血系统 适当的抗生素治疗使适当的抗生素治疗使病死率下降病死率下降10%-15%10%-15%；病死率仍达病死率仍达28%-50%28%-50%何时需同时覆盖何时需同时覆盖MRSA？
27、流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷并流感、糖尿病、颅脑外伤、肾衰、昏迷并发肺炎；发肺炎；已接受较长疗程头孢菌素治疗；已接受较长疗程头孢菌素治疗；已接受多种抗已接受多种抗GNB治疗不效；治疗不效；吸毒者；吸毒者；所在社区流行所在社区流行MRSA；下呼吸道分泌物涂片发现下呼吸道分泌物涂片发现G球菌。球菌。是否需要常规覆盖非典型病原体？是否需要常规覆盖非典型病原体？社区感染应当覆盖；社区感染应当覆盖；医院感染中军团菌目前我国报道极少，医院感染中军团菌目前我国报道极少，初始抗菌治疗不一定加以覆盖（结合初始抗菌治疗不一定加以覆盖（结合临床）临床）特殊考虑特殊考虑抗真菌预防和治疗抗真菌预防和治疗1.HSC
28、T、肝脏和心肺移植围术期抗菌药、肝脏和心肺移植围术期抗菌药物预防应包括物预防应包括抗真菌药物；抗真菌药物；2.应用碳青霉烯类，如患者没有粒减（缺）应用碳青霉烯类，如患者没有粒减（缺）等特别危险等特别危险因素，不必联合抗真菌药物预防性应用；因素，不必联合抗真菌药物预防性应用；3.经验性抗真菌治疗具有明确的危险因素经验性抗真菌治疗具有明确的危险因素广谱抗细菌药物治疗无广谱抗细菌药物治疗无效，特效，特别是已调整治疗别是已调整治疗1次次最好有影像学提示征象最好有影像学提示征象（多发片状浸（多发片状浸润或结节，伴坏死或晕润或结节，伴坏死或晕影）影）4.抗真菌治疗时原则上应停用抗生素，至抗真菌治疗时原则上
29、应停用抗生素，至少应尽可能减少。少应尽可能减少。抗病毒治疗抗病毒治疗1.ICH肺部间质性炎症，应考虑肺部间质性炎症，应考虑CMV（巨细胞病毒（巨细胞病毒感染），可使用更昔洛韦；感染），可使用更昔洛韦；2.流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹）流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹）病毒所致病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科可见于儿童医院或儿科ICU，流感、，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。流感。流感应使用应使用Oseltamivir或或Zanamir，或金刚烷（乙），或金刚烷（乙）胺；胺；3.总体而言目前缺少高效、广谱抗病毒药物，一般情总体
30、而言目前缺少高效、广谱抗病毒药物，一般情况下经验性抗微生物治疗不需要加用抗真菌药物。况下经验性抗微生物治疗不需要加用抗真菌药物。抗结核治疗抗结核治疗1.影像学仍有重要参考意义，需要经验；影像学仍有重要参考意义，需要经验；2.ICH或其他器官结核病史患者应更多想到结或其他器官结核病史患者应更多想到结核可能；核可能；3.一般说经验性治疗不需覆盖。一般说经验性治疗不需覆盖。抗肺孢子虫治疗抗肺孢子虫治疗仅在仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病时虑，在移植患者特别要参考发病时间等因素。间等因素。经验性抗菌治疗方案w SCAPw 大环内酯类+具有抗单胞菌活性的
31、三代头孢或其抗假单胞菌药物w ATS建议在最初3天内加用氨基糖甙类药物w 美国感染性学会大环内酯类或氟喹诺酮类（氧氟沙星、左氧氟沙星）+头孢塞肟/头孢曲松或内酰胺类联合内酰胺酶抑制剂的复合制剂w 更换选择w 如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素w 如果青霉素过敏则改为氟诺喹 酮类联合克林霉素经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案w SCAPn更换选择l如果当地存在头孢塞肟/头孢曲松高耐药率，则改为万古霉素l如果青霉素过敏则改为氟奎诺 酮类联合克林霉素n如果怀疑吸入性肺炎l氟喹诺酮类+克林霉素/甲硝唑/加酶抑制剂的内酰胺类抗生素经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案w SHAPn氨
32、基糖甙类或环丙沙星联合下列药物之一l抗假单胞菌类内酰胺类（包括含酶抑制剂的复方制剂，4代头孢）l单酰胺类l碳青酶烯类经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案w SHAPw 多重耐药多见如果抗生素覆盖面不足，可能会影响预后w 产Ampc酶对内酰胺类以外的抗生素均敏感w 对四代头孢 碳青酶烯类w 产ESBLw 碳青酶烯类敏感w 特制星敏感w MRSA对万古霉素敏感w“猛击”原则23天获得敏感抗生素后，换用相对窄谱的抗生素经验性抗菌治疗方案经验性抗菌治疗方案w SHAPw 碳青酶烯类 对Ampc酶和ESBL均稳定w 美洛配南w 泰能最初的3天经验治疗后，需将临床和实验室病原学检查结果结合起来，重新进行评
33、估n如果有效，则继续原有方案治疗n如果无效，就病原体分离的结果以及诊断意义进行评估l如果病原体检查阴性，又不可能或者并非十分必要应用有创诊断技术时，调整抗菌治疗方案需要非常全面慎密的考虑l原方案未能覆盖可能的病原体或未曾估计到的某些病原体l细菌耐药l抗生素治疗不足（剂量和分配不当）l并发症（脓胸、败血症、肺外迁徙灶）l宿主免疫低下对治疗反应的评估n主观反应35天内可以看到n客观指标n呼吸道症状n发热n外周血白细胞计数n连续Xray检查的改善nSCAP最初临床反应良好时，胸片仍有可能有进展，n患者的年龄和有无基础疾病是吸收速度的关键n55%的人12内完全吸收nPaO2水平对治疗反应的评估w 诊断
34、错误可能导致肺炎样临床表现和胸部Xray表现的非感染性疾病w 充血性心衰w 肺栓塞w 支气管扩张症w 结节病w 肿瘤w 血管炎性疾病抗生素更换的注意事项w 反对从低到高的阶梯式治疗安排w 如果联合治疗，在更换抗生素时，最好整体更换w 对肠杆菌而言，各种3代头孢之间存在交叉耐药，不同品种之间相互更换没有意义w 留有余地，又充分到位经验性抗微生物治疗应注意的几个问题经验性抗微生物治疗应注意的几个问题“广覆盖广覆盖”不是不是“大包抄大包抄”；诊断始终是第一位的，与其在抗生素上诊断始终是第一位的，与其在抗生素上“做文章做文章”毋宁在诊断上毋宁在诊断上“下功夫下功夫”！强调全局观念、整体策略，药物使用积
35、强调全局观念、整体策略，药物使用积极充分而又有节制和留有余地，有序不极充分而又有节制和留有余地，有序不乱。乱。支持治疗w 一般支持营养、补液w 各脏器功能的支持w 不同脏器，功能损害的机制不同，治疗各异w 核心为呼吸支持w 纠正缺氧和酸中毒防治心肾功能损害的基础SCAP需要机械通气治疗的比例:58%88%w 相关危险因素w 高危病原体肺链、军团菌、肠道阴性杆菌、金葡、卡氏肺孢子虫、流感病毒、结核杆菌、呼吸道合胞病毒、疱疹病毒和伴随吸入性肺炎的细菌w 肺炎并发呼吸衰竭的生理学改变与ARDS相似n顽固性低氧血症n肺内分流n肺顺应性下降机械通气的目标w 使病变区域萎陷的肺泡重新充气w 避免功能正常或
36、接近正常的肺泡过度充气和膨胀w 既改善气体交换，又令用于肺泡充盈的压力消耗和气压伤病发症降至最低限度机械通气的原则w 低吸气压（低潮气量）w 适当延长吸气时间、适当使用呼气末正压（PEEP）w 确保FiO20.5，PaO260mmHg的情况下，使用最小的PEEPw 广泛单侧肺炎导致呼吸衰竭的患者w 单侧通气需要双腔插管，不现实w 健侧卧位机械通气w 原有COPD，出现CO2潴留w 改善通气，纠正酸中毒w 不要求PaCO2降至正常通气方式的选择w 根据患者神志状态、呼吸道分泌物的多少以及能否自主排除、呼吸肌疲劳的程度来选择通气的有创或无创通气w 已经接受抗生素治疗无效、病原学诊断不明者应该尽早插
37、管直接从下呼吸道采样w 选择性病例或早期患者可试用无创通气n不要因为人工气道的损伤或片面理解无创通气的优点而贻误病情糖皮质激素w 严重中毒症状，高热持续3天不退w 48小时内肺部阴性面积扩大超过50%w 有ALI或出现ARDSw 甲强龙80320mg/天w 病情缓解或胸片阴影有吸收逐渐减量w 在重症肺炎激素的应用在重症肺炎激素的应用wPCP能降低病死率，普遍认同。能降低病死率，普遍认同。wSARS有效，关键是掌握合理。有效，关键是掌握合理。w其他其他不能肯定，但可试用血不能肯定，但可试用血流动力学不稳流动力学不稳w ；合并；合并COPD特别有支特别有支气管痉挛者；气管痉挛者；w大面积渗出性病变合并大面积渗出性病变合并顽固性低氧血症顽固性低氧血症w者；怀疑病毒感染者。者；怀疑病毒感染者。w 方法倾向于小、中剂量、早期、短程。方法倾向于小、中剂量、早期、短程。纤维化倾纤维化倾w向明显及某些特别衰竭可能向明显及某些特别衰竭可能存在慢性肾上腺存在慢性肾上腺w皮质功能不全者可以较长疗皮质功能不全者可以较长疗程程
