1、非阻塞性冠状动脉疾病文档非阻塞性冠状动脉疾病文档ppt病例简介n 就诊经历就诊于外院急诊科，查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌钙蛋白I0.01。心电图报告V1V3导联R波递增不良，STT段改变。n 既往治疗阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛尔治疗；仍有几次轻微发作，晚上入睡前多发。病例简介n 既往史高血压病史5年，服用拉西地平血压控制可。n 个人史无烟酒嗜好。n 家族史无特殊。n 体查P52次/分，BP 110/78 mmHg，BMI27.55 kg/m2。双肺清音，心界无扩大，HR52次/min，律齐，无杂音。入院时心电图入院诊断n 胸痛查因冠心病 心绞痛？n 高血压病
2、 2级 极高危入院治疗方案入院治疗方案n完善常规检查n治疗拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn单硝酸异山梨酯20mg Bid尼可地尔 5mg Q8h曲美他嗪 20mg Tid氨氯地平2.5mg Qd实验室检查n BNP88.25pg/ml。n 肌酶CK207.0u/L 、CKMB17.2u/Ln 肌钙蛋白I1pg/mln X线胸片未见明显异常。心脏超声检查LVd 50mmLA 33mmRVd 29mmRA 27mmIVSd 10mmLVPWd9mmAO 30mmPA 21mmEF 61%FS 33%E/A 1超声提示：1.室壁运动欠协调。2.左室舒张功能减退
3、。超声所见：冠脉造影前降支中段可见约30-50%局限性狭窄，远端血流TIMI 3级前降右冠回旋对角支和后降支相似的环境下并非均发作0u/L 、CKMB17.胸痛查因冠心病 心绞痛？(心内膜下/ST段下移)内皮素（ET）特别是ET3、组织胺（HT）和神经肽Y单硝酸异山梨酯 20mg Bid所诱发的左前降支急性冠脉痉挛破坏TXA2/PGI2平衡凌晨437胸痛时心电图前降支中段可见约30-50%局限性狭窄，远端血流TIMI 3级血管内皮细胞结构和功能紊乱冠脉内麦角新碱激发试验ST段实际抬高导联数右冠右冠回旋回旋对角支和后降对角支和后降支支（正常冠脉）右冠最多（正常冠脉）右冠最多 其次为其次为前降支前
4、降支 心电图演变心电图演变缺血期缺血期ST段逐渐升高段逐渐升高再灌注期再灌注期ST段逐渐下降段逐渐下降ST段抬高导联与冠脉供血部段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。位相应导联对应。ST段实际抬高导联数段实际抬高导联数右冠回旋对角支和后降支单硝酸异山梨酯20mg Bid冠脉内麦角新碱激发试验心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；单硝酸异山梨酯20mg Bid典型患者静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复NE/5-HT缩血管增敏有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发现CAS的发生率为11.
5、严重窦停/AVB可植入起搏器乳酸、丙酮酸、组胺、K+聚积严格药物治疗下仍反复严重心绞痛/反复同一部位心梗具争议的药物：受体阻滞剂、阿司匹林ST段抬高导联与冠脉供血部位相应导联对应。发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;相似的环境下并非均发作各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速、室颤就诊经历就诊于外院急诊科，查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌钙蛋白I0.CAS临床表现具波动性硝酸甘油片含服、单硝酸异山梨酯静滴、低分子肝素皮下注射ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛。破坏TXA2/PGI2平衡血管平滑肌细胞的收缩反应性增高(心内膜下/ST段下移)CCBs治疗冠脉痉挛预后（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支诸多研究表明,不同种族间对冠脉血管的反应性存在差异,远东地区人群CAS 的发生率明显高于西方国家,且出现多支血管痉挛者更为常见(B eltrame等,1999)。P物质、内皮超极化因子（EDHF）和降钙素基因相关肽（CGRP）谢谢观看！
