1、中国医科大学基础医学院中国医科大学基础医学院病理教研室病理教研室邱雪杉邱雪杉第八章第八章 心血管系统疾病（心血管系统疾病（1 1）心血管系统疾病主要内容（心血管系统疾病主要内容（1 1）o 动脉粥样硬化（掌握）动脉粥样硬化（掌握）o 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 /冠状动脉性心脏病（掌握）冠状动脉性心脏病（掌握）o 高血压病（掌握）高血压病（掌握）o 风湿病（掌握）风湿病（掌握）o 感染性心内膜炎（掌握）感染性心内膜炎（掌握）心血管系统疾病主要内容（心血管系统疾病主要内容（2 2）o 心瓣膜病（熟悉）心瓣膜病（熟悉）o 心肌病（熟悉）心肌病（熟悉）o 心肌炎（了解）心肌炎（了解）o 心包炎
2、（了解）心包炎（了解）o 心脏肿瘤（了解）心脏肿瘤（了解）o 动脉瘤（了解）动脉瘤（了解）第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)(Atherosclerosis,AS)o 动脉硬化（动脉硬化（arteriosclerosisarteriosclerosis）：）：一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的病变o 包括：包括：动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：主要累及大中动脉 动脉中层钙化：动脉中层钙化：较少见，好发于老年人的大中等肌型动脉，表现为中膜的纤维化、玻璃样变及钙盐沉积，并可发生骨化，通常不引起临床症状 细动脉硬化症（细动脉硬化症（arteriolosc
3、lerosisarteriolosclerosis）主要累及细小动脉，见于高血压病和糖尿病，在第二节高血压病中介绍动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（ASAS）o 特征：特征：弹力或弹力肌型动脉内膜进行性脂质、SMC、炎细胞和结缔组织积聚 粥样斑块（粥瘤）中膜萎缩变薄、管腔狭窄继发改变（斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成）严重并发症（缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽）部分患者死亡主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化冠状冠状ASAS及血栓形成及血栓形成动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（ASAS）：）：o 发病情况：发病情况：多见于中老年人，以40-49岁发展最快 我国AS发病率和死亡率呈上升趋势
4、 西方国家因AS死亡的人数50%总死亡数一、病因和发病机制一、病因和发病机制 o 危险因素：危险因素：多种因素作用结果 高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、年龄和性别、缺乏体力活动和紧张的生活方式、同型半胱氨酸、C-反应蛋白、感染等（一）危险因素（一）危险因素（1 1）1 1.高脂血症高脂血症:主要危险因素oLDL、IDL、VLDL、TG和apoB异常升高与HDL、HDL-C及apoA-I的降低同时存在，是高危险性血脂蛋白综合征，称为致AS性脂蛋白表型 AS发生发展oLDL/LDL-C、VLDL、TG和apoB 促ASoHDL/HDL-C、apoA-I 抗ASo高脂血症具有一定的家族
5、性和遗传倾向2.2.高血压高血压:AS发生发展o 高血压患者冠状AS高4倍、AS发病早且重o 高血压血流对血管壁压力和冲击力内皮损伤/功能障碍A内膜结缔组织代谢使内膜对脂质的通透性o 高血压肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等动脉壁代谢/内皮损伤脂蛋白渗入内膜、血小板和单核细胞粘附、中膜SMA迁入内膜等（一）危险因素（一）危险因素（2 2）（一）危险因素（一）危险因素（3 3）o 吸烟吸烟:是冠心病主要的独立危险因素 吸烟内皮损伤、COEC释放PDGF SMC迁移/增生AS 吸烟LDL氧化ox-LDL AS 吸烟血小板聚集、血中儿茶酚胺浓度及HDL（一）危险因素（一）危险因素（4 4）o 糖尿病和高胰
6、岛素血症糖尿病和高胰岛素血症:冠心病是糖尿病的重要并发症 糖尿病AS早且重 高血糖LDL糖基化ox-LDL AS 高血糖TG/VLDL、HDL AS 高胰岛素SMC、HDL冠心病发病率/死亡率（一）危险因素（一）危险因素（5 5）o 年龄与性别：年龄与性别：AS发生和病变严重程度随年龄增加而增高 女性在绝经期前冠状AS发病率低于同龄组男性，其HDL水平高于男性，LDL水平低于男性。绝经期后两性间的这种差异消失，可能与雌激素的影响有关（一）危险因素（一）危险因素（6 6）（一）危险因素（一）危险因素（7 7）o 缺乏体力活动和紧张的生活方式缺乏体力活动和紧张的生活方式 o 同型半胱氨酸同型半胱氨
7、酸:EC毒性作用 血浆半胱氨酸是AS独立风险因素 同型半胱氨酸尿症:早熟和严重ASo C-C-反应蛋白：反应蛋白：炎症急性期反应物 其升高与心肌梗死和脑梗死的发病相关o 感染：感染：可能参AS发生（二）发病机制（二）发病机制（1 1）o脂质渗入学说：脂质渗入学说：血浆脂P沉积于血管壁ASo血栓镶嵌学说：血栓镶嵌学说：血栓形成和机化ASo单克隆学说：单克隆学说：致突变剂或病毒中膜SMC克隆性 迁入内膜AS斑块o损伤应答学说：损伤应答学说：对EC损伤发生的炎症和纤维增生反应AS病变o内膜内膜C C群和新内膜形成学说：群和新内膜形成学说：中膜迁入的SMC群，可能是AS的早期病变或其前体o血液动力学说
8、：血液动力学说：AS常发生在血流剪应力较低但波动迅速的部位，动脉分叉处、分支开口、凸面动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块形成过程形成过程（二）发病机制（二）发病机制（2 2）动脉粥样硬化发病机制示意图动脉粥样硬化发病机制示意图（二）发病机制（二）发病机制（3 3）o 基本病变基本病变 AS发生部位：主要累及大(弹力型)、中(弹力肌型)动脉，最好发于腹主A，其次为冠状A、降主A、颈A及脑底Willis环 AS典型病变发生发展分三个阶段：脂纹纤维斑块粥样斑块/粥瘤 o 继发改变：继发改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、病理变化二、病理变化p 脂纹脂纹(fatty streak
9、):(fatty streak):早期病变 肉眼:黄色大头针帽大斑点或长短不一条纹 光镜：病灶处EC下有大量泡沫C聚集(多为MC源性)，此外可见较多的细胞外基质、数量不等的合成型SMC、少量T淋巴C和中性粒C等 脂纹最早可出现于儿童期，是可逆性改变(一一)基本病变（基本病变（1 1）脂纹；脂纹；B B为苏丹为苏丹染色染色(一一)基本病变（基本病变（2 2）(一一)基本病变（基本病变（3 3）p 纤维斑块纤维斑块(fibrous plaque):(fibrous plaque):肉眼:不规则隆起斑块，淡黄灰黄瓷白色(纤维帽玻璃样变)，如凝固的蜡烛油 光镜：表层为纤维帽，由大量胶原纤维、SMC等构
10、成；下方可见不等量的泡沫细胞(SMC源性)、SMC、细胞外脂质及炎细胞 晚期可见脂质蓄积池及肉芽组织增生(一一)基本病变（基本病变（4 4）纤维斑块纤维斑块(一一)基本病变（基本病变（5 5）纤维斑块纤维斑块(一一)基本病变（基本病变（6 6）(一一)基本病变（基本病变（7 7）o 粥样斑块粥样斑块:又称粥瘤或纤维炎性脂质斑块又称粥瘤或纤维炎性脂质斑块 为为ASAS典型病变典型病变 肉眼肉眼:大小不等灰黄色隆起斑块大小不等灰黄色隆起斑块 切面切面:纤维帽纤维帽 +多量黄色糜粥样物多量黄色糜粥样物 光镜：表面玻璃样变的纤维帽厚薄不一光镜：表面玻璃样变的纤维帽厚薄不一 深部细胞外脂质、坏死物、胆固
11、醇结晶裂隙深部细胞外脂质、坏死物、胆固醇结晶裂隙 及不规则钙化灶及不规则钙化灶 底部及周边部可见肉芽组织、泡沫底部及周边部可见肉芽组织、泡沫C C和淋巴和淋巴C C 中膜中膜SMCSMC受压萎缩、变薄受压萎缩、变薄粥样斑块(一一)基本病变（基本病变（8 8）粥样斑块(一一)基本病变（基本病变（9 9）冠状动脉粥样斑块(一一)基本病变（基本病变（1010）在纤维斑块及粥样斑块基础上发生的改变在纤维斑块及粥样斑块基础上发生的改变o 斑块内出血斑块内出血:大量大量动脉急性完全闭塞动脉急性完全闭塞梗死梗死o 斑块破裂斑块破裂:溃疡溃疡血栓形成血栓形成梗死梗死 粥样物粥样物 栓子栓子栓塞栓塞梗死梗死o
12、血栓形成血栓形成:动脉腔阻塞动脉腔阻塞梗死梗死o 钙化钙化:动脉壁变硬、脆动脉壁变硬、脆o 动脉瘤形成动脉瘤形成:破裂破裂大出血大出血死亡死亡（二）继发病变（二）继发病变（1 1）（二）继发病变（二）继发病变（2 2）斑块内出血斑块内出血斑块破裂及血栓形成斑块破裂及血栓形成（二）继发病变（二）继发病变（3 3）斑块破裂及血栓形成斑块破裂及血栓形成腹主动脉瘤（二）继发病变（二）继发病变（4 4）ASAS在临床发生发展三阶段假说在临床发生发展三阶段假说o 起始和形成期起始和形成期:儿童就可出现脂纹o 适应期：适应期：AS斑块占据管腔，经过动脉 自身调节尚能维持相对正常血流o 临床期：临床期：AS斑
13、块增大调节失代偿 管腔狭窄动脉缺血性临床表现 斑块内出血、表面溃疡、血栓形成 缺血和梗死 动脉瘤形成破裂失血性休克o 主主ASASo 颈及脑颈及脑ASASo 肾肾ASASo 四肢四肢ASASo 肠系膜肠系膜ASASo 冠状冠状ASAS：在第二节单独讲授在第二节单独讲授三、重要器官的三、重要器官的ASASo 部位：部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A胸主A主A弓升主Ao 病变：病变：常见粥样斑块及其继发溃疡、钙化、出血等，动脉瘤主要见于腹主动脉动脉瘤破裂死亡 动脉瘤附壁血栓形成脱落栓塞（一）主（一）主ASAS在第二节单独讲授在第二节单独讲授 （二）冠状（二）冠状ASASo 部位部位:常见于颈
14、内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环o 病变病变:A狭窄缺血脑萎缩 A血栓形成闭塞脑梗死软化 多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 AS小动脉瘤血压破裂脑出血（三）颈及脑（三）颈及脑ASAS（2 2）基底动脉基底动脉ASAS及脑萎缩及脑萎缩（三）颈及脑（三）颈及脑ASAS（2 2）(四四)肾肾ASAS（1 1）o 部位：部位：常累及肾常累及肾A A开口处或主干近侧端开口处或主干近侧端o 病变：病变：ASAS肾动脉狭窄肾动脉狭窄顽固性高血压顽固性高血压 血栓形成血栓形成闭塞闭塞肾梗死肾梗死 瘢痕瘢痕 AS AS性固缩肾性固缩肾AS性固缩肾 (四四)肾肾ASAS（2 2）(五五)四肢
15、四肢ASASo 部位：部位：下肢下肢A A多见且严重多见且严重o 病变：病变：A A狭窄狭窄缺血缺血间歇性跛行间歇性跛行 A A血栓形成血栓形成闭塞闭塞坏疽坏疽(六六)肠系膜肠系膜ASASo 部位：部位：常见于肠系膜上动脉常见于肠系膜上动脉o 病变：病变：ASAS血栓形成血栓形成肠梗死肠梗死剧烈腹剧烈腹痛、腹胀和发热，可有便血、麻痹性肠痛、腹胀和发热，可有便血、麻痹性肠梗阻及休克等症状梗阻及休克等症状 三、重要器官的三、重要器官的ASAS重重要要器器官官的的ASAS发发展展结结局局第二节第二节 冠状动脉冠状动脉ASAS及冠心病及冠心病o 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 单纯冠状动脉发生单
16、纯冠状动脉发生ASAS，心脏未受累及，心脏未受累及o 冠状动脉性心脏病（冠心病）冠状动脉性心脏病（冠心病）（coronary heart diseasecoronary heart disease，CHDCHD）冠状动脉病变冠状动脉病变心脏心脏功能功能/器质性病变器质性病变 绝大多数为冠状动脉绝大多数为冠状动脉ASAS引起引起一、冠状动脉粥样硬化症（一、冠状动脉粥样硬化症（1 1）o 病变分布特点病变分布特点:左侧左侧 右侧，大支右侧，大支 小支，近端小支，近端 远端远端;左冠状左冠状A A前降支前降支 右冠状右冠状A A主干主干 左主干左主干 左旋支左旋支o 病变特点病变特点:斑块位于心肌侧
17、，切面呈新月形偏心性狭窄斑块位于心肌侧，切面呈新月形偏心性狭窄一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（2 2）o 按管腔狭窄（即缩小）程度分为按管腔狭窄（即缩小）程度分为4 4级：级：级级:25%:25%级级:26%-50%:26%-50%级级:51%-75%:51%-75%级级:76%:76%o 冠状冠状ASAS管腔狭窄管腔狭窄+动脉痉挛动脉痉挛心肌缺血心肌缺血心心绞痛、心肌梗死、心源性猝死及心肌硬化等绞痛、心肌梗死、心源性猝死及心肌硬化等一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（3 3）冠状冠状ASAS病变病变一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（4 4）冠冠状状ASAS
18、病病变变冠状冠状ASAS及血栓形成及血栓形成一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（5 5）一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（6 6）冠冠状状ASAS病病变变发发展展二、冠状动脉性心脏病（二、冠状动脉性心脏病（1 1）o 冠心病：冠心病：冠状冠状A A狭窄狭窄心肌缺血心肌缺血功能功能/器质性病变器质性病变 又称缺血性心脏病又称缺血性心脏病o 病因：病因：冠状冠状ASAS占占95%-99%95%-99%，极少为风湿性动脉炎、梅，极少为风湿性动脉炎、梅毒性动脉炎、冠状动脉畸形等毒性动脉炎、冠状动脉畸形等o 心肌缺血缺氧机制：心肌缺血缺氧机制：冠状冠状A A供血不足供血不足:AS+
19、:AS+继发病变继发病变+痉挛痉挛 心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增:血压血压、过劳、情绪激动等、过劳、情绪激动等 心肌负荷心肌负荷二、冠心病二、冠心病（2 2）o 临床表现：临床表现：心绞痛（心绞痛（angina pectorisangina pectoris）心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction）心肌纤维化（心肌纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis）冠状动脉性猝死（冠状动脉性猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）o 急性冠状动
20、脉综合征急性冠状动脉综合征:（acute coronary acute coronary syndromesyndrome，ACSACS）如临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌如临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或冠状动脉性猝死梗死或冠状动脉性猝死（一）心绞痛（一）心绞痛o 心绞痛：心绞痛：冠状冠状A A供血不足供血不足/心肌耗氧量骤增心肌耗氧量骤增心肌急剧暂时心肌急剧暂时性缺血缺氧性缺血缺氧阵发性胸骨后压榨性阵发性胸骨后压榨性/紧缩性疼痛感，可放紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制射至心前区或左上肢，持续数分钟，休息或服用硝酸酯制剂而缓解消失剂而缓解消失 o
21、 稳定型：稳定型：劳累引起劳累引起,管腔狭窄管腔狭窄级级+心肌耗氧量心肌耗氧量o 不稳定性不稳定性:症状进行性加重；心肌弥漫性纤维化；症状进行性加重；心肌弥漫性纤维化；ASAS继发继发斑块破裂或血栓形成、血管收缩、微栓塞等斑块破裂或血栓形成、血管收缩、微栓塞等 o 变异型：变异型：在休息或梦醒时冠状在休息或梦醒时冠状A A痉挛痉挛发作发作 ECG:S-TECG:S-T段反而抬高段反而抬高;又称又称PrinzmetalPrinzmetal心绞痛心绞痛 常并发急性心肌梗死和严重的心律失常常并发急性心肌梗死和严重的心律失常（二）心肌梗死（二）心肌梗死o 心肌梗死心肌梗死:冠状冠状A A供血区持续缺血
22、缺氧供血区持续缺血缺氧较大范围较大范围的心肌坏死的心肌坏死o 临床临床:剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、酯类不能完全缓解，伴发热、WBCWBC增多、心肌酶增多、心肌酶活性增高进行性活性增高进行性ECGECG变化变化,可并发心律失常、休克可并发心律失常、休克或心力衰竭或心力衰竭o 原因原因:冠状冠状ASAS高度狭窄高度狭窄+血栓形成或持续性痉挛血栓形成或持续性痉挛 心肌梗死类型心肌梗死类型o 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:梗死仅累及心室壁内侧梗死仅累及心室壁内侧1/31/3心肌心肌o 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死:典型的心梗类
23、型，梗死仅累及心室壁典型的心梗类型，梗死仅累及心室壁2/32/3以上或全层以上或全层1.1.类型：心内膜下心肌梗死（类型：心内膜下心肌梗死（1 1）o 病变：病变：梗死仅累及心室壁内侧梗死仅累及心室壁内侧1/31/3心肌，并波及心肌，并波及肉柱及乳头肌；常表现为多发性、小灶性坏死肉柱及乳头肌；常表现为多发性、小灶性坏死(0.5-1.5cm)(0.5-1.5cm)，散在于左心室壁，散在于左心室壁 严重者病变可融合而累及整个左心室内膜严重者病变可融合而累及整个左心室内膜下心肌，形成环状梗死下心肌，形成环状梗死o 原因：原因：严重狭窄严重狭窄+（休克、心动过速或不适活动（休克、心动过速或不适活动等）
24、等）冠状冠状A A供血不足加重供血不足加重冠状冠状A A分支末梢区域分支末梢区域缺血、缺氧缺血、缺氧广泛多灶性的心内膜下心梗广泛多灶性的心内膜下心梗 此型心梗的此型心梗的ECGECG一般无病理性一般无病理性Q Q波波o 范围范围:累及心室壁全层或深达室壁累及心室壁全层或深达室壁2/32/3以上，以上，直径多在直径多在2.5cm2.5cm以上以上o 部位部位:95%95%发生在左心室，特别是左前降支发生在左心室，特别是左前降支供血区占供血区占50%50%，其次是右冠状动脉供血区，其次是右冠状动脉供血区o 原因原因:冠状冠状ASAS高度狭窄高度狭窄+血栓形成血栓形成/持续性持续性痉挛痉挛1.1.类
25、型：透壁性心肌梗死（类型：透壁性心肌梗死（2 2）透壁性心肌梗死模式图透壁性心肌梗死模式图1.1.类型：透壁性心肌梗死（类型：透壁性心肌梗死（3 3）1.1.类型：透壁性心肌梗死（类型：透壁性心肌梗死（4 4）透壁性心肌梗死常见部透壁性心肌梗死常见部位位o 特点特点:为贫血性梗死，呈不规则地图状为贫血性梗死，呈不规则地图状o 肉眼：肉眼：梗死梗死6 6小时后才能辨认，用四唑氮蓝小时后才能辨认，用四唑氮蓝(TTC)(TTC)染色，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，染色，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色；而未梗死心肌呈蓝色；12 12小时后在病变心室的切面上能够识别梗小时后在病变心室的
26、切面上能够识别梗死灶，呈苍白色。死灶，呈苍白色。2.2.心肌梗死病变（心肌梗死病变（1 1）肉眼：肉眼：3-53-5天后梗死灶天后梗死灶轮廓清晰呈杂色，轮廓清晰呈杂色，以黄色为主，中以黄色为主，中心呈白色，梗死心呈白色，梗死区边缘有暗红色区边缘有暗红色充血出血带充血出血带 2.2.心肌梗死病变（心肌梗死病变（2 2）肉眼：肉眼：3 3周后愈合的周后愈合的梗死灶呈质梗死灶呈质硬收缩状，硬收缩状，为灰白色瘢为灰白色瘢痕组织痕组织2.2.心肌梗死病变（心肌梗死病变（3 3）o 超微结构改变超微结构改变:损伤最早的形态学变化 缺血30分钟内多为可逆性，表现为胞质水肿、轻度线粒体肿胀和糖原消失 缺血30
27、-60 分钟，肌细胞损伤为不可逆性，表现为线粒体严重肿胀、嵴不规则和不定形基质致密物出现，核染色质边集和呈块状，肌膜局灶性溶解 2.2.心肌梗死病变（心肌梗死病变（4 4）缺血24小时，肌细胞呈深红色的凝固性坏死改变,肌细胞核部分残留 缺血2-3天，肌细胞坏死明显，核消失，但原来组织轮廓尚存；梗死区边缘中性粒细胞浸润 2.2.心肌梗死病变（心肌梗死病变（5 5）梗死5-7天，边缘区形成肉芽组织，逐渐长入代替坏死心肌组织 缺血再灌注性损伤，呈收缩带坏死，由于大量钙离子流入心肌细胞，过度收缩所致 2.2.心肌梗死病变（心肌梗死病变（6 6）o 心肌缺血心肌缺血3030分钟后，分钟后，肌红蛋白、肌凝
28、蛋白及肌肌红蛋白、肌凝蛋白及肌钙蛋白从心肌细胞逸出入血，心肌梗死钙蛋白从心肌细胞逸出入血，心肌梗死6-126-12小小时达高峰时达高峰 o 心肌细胞内肌酸磷酸激酶（心肌细胞内肌酸磷酸激酶（CKCK）、门冬氨酸氨）、门冬氨酸氨基转移酶（基转移酶（ASTAST）及乳酸脱氢酶（）及乳酸脱氢酶（LDHLDH）透过损）透过损伤细胞膜释放入血，一般在心肌梗死伤细胞膜释放入血，一般在心肌梗死2424小时后小时后血清浓度达最高值血清浓度达最高值o CKCK同工酶同工酶MB-CKMB-CK和和LDHLDH同工酶同工酶LDH1LDH1对心肌梗死的对心肌梗死的诊断特异性最高诊断特异性最高 3.3.心肌梗死生化改变心
29、肌梗死生化改变o 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂:发病率高达发病率高达5050 ;致二致二尖瓣脱垂或关闭不全，导致和加重心衰尖瓣脱垂或关闭不全，导致和加重心衰 o 心脏破裂：心脏破裂：严重并发症，占致死病例严重并发症，占致死病例15%-20%15%-20%；心包填塞而猝死或室间隔破裂穿孔引起急性右心心包填塞而猝死或室间隔破裂穿孔引起急性右心衰而死亡衰而死亡o 室壁瘤：室壁瘤：常见愈合期，多见左心室前壁近心尖处，常见愈合期，多见左心室前壁近心尖处，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常、可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律失常、左心衰竭或室壁瘤破裂左心衰竭或室壁瘤破裂o 附壁血栓形成
30、附壁血栓形成:脱落脱落栓塞；亦可被机化栓塞；亦可被机化 4.4.心肌梗死合并症（心肌梗死合并症（1 1）4.4.心肌梗死合并症心肌梗死合并症（2 2）o 急性梗死后综合征：急性梗死后综合征：透壁性梗死可诱发急性透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性炎，约浆液纤维素性炎，约10%10%，表现为心包炎、胸，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎膜炎或肺炎o 心源性休克心源性休克(约约20%):20%):大面积（大面积（40%40%）致心输）致心输出量骤减而引起；出量骤减而引起；o 心律失常心律失常(约约75-95%):75-95%):因传导系统受累及心因传导系统受累及心肌梗死所致的电生理紊乱而引起肌梗死所致的电生理
31、紊乱而引起o 急性左心室衰竭急性左心室衰竭(约约32-48%):32-48%):因心肌梗死所致因心肌梗死所致心脏舒缩力显著减弱或不协调心脏舒缩力显著减弱或不协调心脏破裂心脏破裂4.4.心肌梗死合并症心肌梗死合并症（3 3）心肌梗死并发室壁瘤心肌梗死并发室壁瘤 4.4.心肌梗死合并症心肌梗死合并症（4 4）左心室附壁血栓形成左心室附壁血栓形成 4.4.心肌梗死合并症心肌梗死合并症（5 5）（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化 中、重度冠状中、重度冠状ASAS性狭窄性狭窄心肌持续或反心肌持续或反复缺血缺氧所致复缺血缺氧所致o 肉眼：肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维
32、瘢痕纤维瘢痕o 镜下：镜下：广泛、多灶性心肌纤维化，伴邻近广泛、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩或肥大心肌萎缩或肥大o 临床表现：临床表现：心律失常或心衰心律失常或心衰心肌纤维化心肌纤维化(Van Gieson(Van Gieson染色染色)心肌间弥漫性纤维化心肌间弥漫性纤维化(红色红色)部分残存心肌纤维部分残存心肌纤维(黄色黄色)（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死o 发病：发病：心源性猝死中最常见，多见于心源性猝死中最常见，多见于40-5040-50岁岁 患者，男性比女性多患者，男性比女性多3.93.9倍倍 o 诱因：诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动后等，饮
33、酒、过劳、吸烟、运动后等，部分部分死于夜间死于夜间o 病变：病变：无致死性病变无致死性病变 冠状冠状AS:1AS:1支以上冠状支以上冠状A A中重度狭窄中重度狭窄 少数病变轻，可能合并冠状少数病变轻，可能合并冠状A A痉挛痉挛动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（ASAS）o 危险因素：危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等o 发病机制：发病机制：多种因素多种因素ECEC损伤损伤脂质沉积脂质沉积 MC MC、SMCSMC反应反应粥样斑块粥样斑块o 基本病变：基本病变：脂纹、纤维斑块、粥样斑块脂纹、纤维斑块、粥样斑块o 继发改变：继发改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成钙化、动脉瘤形成小结小结o 主主ASAS：动脉瘤、附壁血栓形成、栓塞o 颈及脑颈及脑ASAS：脑萎缩、脑软化、脑出血o 肾肾ASAS：顽固性高血压、AS性固缩肾o 四肢四肢ASAS：间歇性跛行、坏疽o 肠系膜肠系膜ASAS：肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克o 冠状冠状ASAS ：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死状动脉性猝死小结：小结：重要器官的重要器官的ASAS
