1、产科重症与呼吸衰竭产科重症与呼吸衰竭妊娠期呼吸系统的变化妊娠母体呼吸发生改变以适应胎儿的氧需增加排除胎儿的生长发育产妊娠母体呼吸发生改变以适应胎儿的氧需增加排除胎儿的生长发育产生的逐渐增多的二氧化碳。各种产科重症常导致急性肺损伤生的逐渐增多的二氧化碳。各种产科重症常导致急性肺损伤（ALi），甚至呼吸衰竭，并发症及死亡率明显增加。），甚至呼吸衰竭，并发症及死亡率明显增加。v(1)妊娠期胸廓改变主要为肋膈角增宽、肋骨向外扩展，胸廓横径及前后径加宽使周径加大。v(2)肺活量、呼吸频率稍增加。v(3)潮气量增加39，每分换气量增加40。v(4)由于膈肌的上升，功能残气量减少20。v(5)上呼吸道黏膜增
2、厚，轻度充血水肿，使局部抵抗力减弱，容易发生感染。v(6)妊娠高代谢、胎儿需求及分娩过程使得氧耗增加约21，基础代谢增加14，而妊娠的过度通气状态使实际上二氧化碳减少。所以：妊娠期高负荷，高代谢状态是呼吸系统发生损伤的基础所以：妊娠期高负荷，高代谢状态是呼吸系统发生损伤的基础呼吸衰竭呼吸衰竭 一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围于正常范围（PaO2 60mmHg），），伴或不伴有二氧伴或不伴有二氧化碳分压增高化碳分压增高（PaCO2 50mmHg）的病理过程的病理过程 分类：根据分类：根据PaCO2是否升高是否升高I型
3、和型和II型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼衰中枢性和外周性呼衰PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg二、原因和发病机制二、原因和发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加
4、肺通气功能障碍肺通气功能障碍吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患、肺纤维化、气胸等顺应性限制性通气障碍RestrictiveHypoventilation肺泡扩张受限肺泡扩张受限 中枢神经受损中枢神经受损,周围神经受损周围神经受损,呼吸肌本身呼吸肌本身 收缩功能障碍。收缩功能障碍。肺充血和严重肺纤维化肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物肺泡表面活性物 质减少。质减少。胸廓和胸膜本身病变。胸廓和胸膜本身病变。2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影
5、响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为为：中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、喉头水肿）喉头水肿）可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难（哮喘，呼气性
6、呼吸困难（哮喘，CPPD)阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管的细支气管 见于慢性阻塞性肺见于慢性阻塞性肺疾患疾患 特点：特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 机制：机制：细支气管无软骨支撑，管壁薄，与细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡结构紧密相连，呼吸时由于胸内压改变，肺泡结构紧密相连，呼吸时由于胸内压改变，其内径也随之扩大与缩小其内径也随之扩大与缩小肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼
7、吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞 肺通气不足时血气变化特点：肺通气不足时血气变化特点：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化血液不能充分动脉化(二二)弥散障碍弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍散时间缩短引起的气体交换障碍 原因原因 1 1、肺泡膜面积减少：、肺泡膜面积减少：如肺不张、肺实变等如肺不张、肺实变
8、等 2 2、肺泡膜厚度增加：、肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺透明膜形成、肺泡毛细血管扩张如肺水肿、肺透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等等 弥散障碍时的血气变化特点：弥散障碍时的血气变化特点：体力负荷增加，心输出量增加，肺血流加快。体力负荷增加，心输出量增加，肺血流加快。PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2正常或正常或 机制：机制：COCO2 2的弥散系数比的弥散系数比O O2 2大大2020倍，血液中倍，血液中COCO2 2的能较快地弥散入肺泡，如果有代偿性通的能较快地弥散入肺泡，如果有代偿性通气过度，则气过度，则PaCOPaCO2 2低于正常低于正常(二二)弥散障碍弥散障碍(三三)肺泡通气
9、与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 生理性生理性V/Q失调：失调：从肺尖部到肺底部从肺尖部到肺底部V/Q 3.0-0.6胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部血流肺上部 1 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流 ：由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使相应减少，使V/QV/Q显著降低，以致流经这部显著降低，以致
10、流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内，这种情况类似动血内，这种情况类似动-静脉短路，称功能静脉短路，称功能性分流。性分流。如：慢支炎如：慢支炎 、阻塞性肺气肿、肺水肿、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等肺纤维化等(三三)肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 2、部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足死腔样通气死腔样通气 ：由于部分肺泡血流不足，由于部分肺泡血流不足，V/QV/Q显著大于正常，显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，大部分肺泡通气没有参加气体交换。分利用，大部分肺泡通
11、气没有参加气体交换。如：肺内如：肺内DICDIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺动脉收缩等动脉收缩等（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通气不足通气不足2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 （dead space like）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2
12、（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例失调时的血气变化特点：肺泡通气与血流比例失调时的血气变化特点：PaO2，PaCO2可正常或可正常或，严重时，严重时 机制：氧离曲线和二氧化碳解离曲线的特性不同，机制：氧离曲线和二氧化碳解离曲线的特性不同，来自比值升高区和比值下降区的血液混合后，经过来自比值升高区和比值下降区的血液混合后，经过代偿，升高的代偿，升高的CO2得以排出，但低氧血症仍存在得以排出，但低氧血症仍存在（四）解剖分流增加（四）解剖分流增加 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静静脉交通支直接流入肺静脉称解剖分
13、流，也称为真性脉交通支直接流入肺静脉称解剖分流，也称为真性分流（肺动静脉瘘）分流（肺动静脉瘘）-提高氧溶度无改善提高氧溶度无改善 肺的严重病变如：肺实变和肺不张等，由于部分肺的严重病变如：肺实变和肺不张等，由于部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，类似解剖分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，类似解剖分流流支气管扩张症支气管扩张症 支气管血管扩张，肺内支气管血管扩张，肺内A-V短路开放短路开放 解剖分流增加解剖分流增加 PaO2下降下降 .原因与发病机制小结 提问提问 v临床上低氧血症就是缺氧吗？v低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症
14、的唯一指标。缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是重要的辅助诊断措施。v氧供（Oxygen delivery，DO
15、2）又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。v氧供（DO2）由下面公式计算：vDO2COCaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。v从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。v明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。v缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。v氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖
16、增加，麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。（一）原因：（一）原因：直接损伤直接损伤：细菌、病毒、吸入毒气、烟雾，羊水、脂肪引细菌、病毒、吸入毒气、烟雾，羊水、脂肪引起肺栓塞等起肺栓塞等全身性病理过程：全身性病理过程：败血症、休克、败血症、休克、DIC、过敏反应、烧伤、过敏反应、烧伤 成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）肺泡肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，临毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固低氧血床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固低氧血症，症，X X胸片显示胸片显示“白肺白肺”（二）病理变化（二）病理变化急性阶段：急性阶段：广泛肺泡毛
17、细血管内皮和肺泡上皮损伤引起肺广泛肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤引起肺实质和肺泡水肿、肺透明膜形成实质和肺泡水肿、肺透明膜形成 慢性阶段：慢性阶段：纤维化，细胞增生纤维化，细胞增生 成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）凝血系统在凝血系统在ARDSARDS发病中的作用发病中的作用 血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质导致血管内凝血，肺内广泛血放的促凝物质导致血管内凝血，肺内广泛血栓形成，结果：栓形成，结果：1 1、肺循环阻力、肺循环阻力，毛细血管压，毛细血管压，肺水肿，肺水肿 2 2、血管活性物质、血管活性物质、FDPFDP引
18、起血管通透性引起血管通透性 3 3、血小板消耗，肺内易出血、血小板消耗，肺内易出血 4 4、血小板释放的、血小板释放的5 5HTHT等介质使支气管收等介质使支气管收缩，影响肺通气缩，影响肺通气 成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）（四）（四）ARDSARDS时引起呼吸衰竭的机制时引起呼吸衰竭的机制 肺泡通气血流比例失调肺泡通气血流比例失调 弥散功能障碍弥散功能障碍 肺泡通气障碍肺泡通气障碍 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水
19、肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）SARS患者胸片患者胸片（3 3天）天）SARS患者胸片患者胸片（5 5天）天）SARS患者胸片患者胸片（8 8天）天）六、缺六、缺O2和和CO2潴留潴留对机体器官功能的影响对机体器官功能的影响l对心脏对心脏.循环的影响循环的影响 l对呼吸的影响对呼吸的影响 l对中枢神经的影响对中枢神经的影响 l对肝肾和造血系统影响对肝肾和造血系统影响 l对酸碱平
20、衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响 缺氧缺氧l脑组织耗氧量大（脑组织耗氧量大（1/51/51/41/4）l中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感l对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关发生急缓有关 缺氧缺氧l急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害l慢性缺氧：影响与缺氧程度相关注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤50mmHgPaO260mmHg30mmHgP
21、aO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHgCO2潴留潴留l轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状l重度 脑脊液H+中枢抑制（抑制呼吸）l低氧和CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧（肺性脑病）轻度轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心心收缩力收缩力心律失常；心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要
22、引起右心肥大与衰呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭竭肺源性心脏病肺源性心脏病（二）对循环系统的影响（二）对循环系统的影响肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能心脏的舒缩功能（二
23、）缺（二）缺O2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响肺肺（三）对呼吸系统的影响（三）对呼吸系统的影响 PaO2降低，降低，作用位于颈动脉体与主动脉体的作用位于颈动脉体与主动脉体的化学感受器，反射性增强呼吸运动。化学感受器，反射性增强呼吸运动。PaCO2升高升高,作用于中枢化学感受器，兴奋呼作用于中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。吸中枢。PaCO2超过超过10.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢,此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激。因此，学感受器的刺激。因此，型呼衰给氧原则为：型呼衰给氧原则为：低浓度持续给氧。低浓度持续
24、给氧。（四）对肝肾和造血系统的影响（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血RBC缺氧缺氧缺氧缺氧肝、肾功能降低肝、肾功能降低转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响l缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 l酸碱失衡与电解质代谢密切相关酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质然影响离子交换
25、、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱紊乱 l常见呼酸、呼酸常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 K低低Cl三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、Cl-代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+、Cl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒代谢性碱中
26、毒:K+、Cl-（六）胃肠变化（六）胃肠变化 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡机制：严重缺氧使胃壁血管收缩，胃屏障功能降机制：严重缺氧使胃壁血管收缩，胃屏障功能降低；二氧化碳增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，胃酸低；二氧化碳增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，胃酸分泌过多。分泌过多。v缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧v缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗：低浓度持续给氧 二、氧疗二、氧疗v低浓度吸氧：吸氧浓度50高浓度吸氧：吸氧浓度 50%吸氧浓度=氧流量*4+21%v氧合指数=PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高
27、PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍。吸氧浓度v吸氧浓度越高，会引发气道粘膜干燥。由于气流流通大酿成的水份流失，病人鼻腔口咽干燥，加上高速气流的冲击，病人难以忍受，甚至粘膜出血。气道干燥会导致气道痰液粘稠，不易咳出，还加重了肺部的感染。v紧急情况下的急性低氧，氧疗以快速回复血氧和饱和度为目标，稳定后逐步下调。慢性低氧的氧疗，从小流量逐步上调，以维持血氧的最低浓度为目标，同时要注意气道湿化，加强排痰，必要时雾化吸入。v长时间高浓度（60%）吸氧，将导致氧中毒。流量7L/min？)面罩面罩气囊面罩气囊面罩清醒能够合作清醒能够合作 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要气管插管
28、保护不需要气管插管保护 无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤 能够耐受鼻能够耐受鼻/面罩面罩二重感染，肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭病例分析v孕39周，咳嗽咳痰10余天妊娠合并上呼吸道感染，胎膜早破入院，分娩过程中因胎儿宫内窘迫行急诊剖宫产，术后出现低氧血症，SaO2 88%,经过鼻导管吸氧到90%，改面罩加大氧流量后维持在93-95%。主诉无呼吸困难，诉有痰咳不出。查体：生命体征平稳，心肺听诊，无杂音，呼吸音清，少许痰鸣音。Hb98g/L.胸片:无心脏增大，肺纹理稍粗，少许模糊影。血凝：FIB 5.4g/L,D-二聚体18.4 血气分析：PO2 66
29、mmHg PCO2 33mmHg.PH 7.4,血常规：WBC 15.6*109 N 88%1.分析低氧原因，如何处理？分析v1、患者入院前就有咳嗽咳痰，术后疼痛，卧床，不敢咳嗽，导致局部痰液不能排出，引起局部支气管阻塞，部分肺泡通气不足（功能性分流），V/Q下调，是导致术后低氧血症的主要原因。处理：予加强排痰治疗，翻身拍背，雾化吸入稀释痰液便于咳出，点滴沐舒坦化痰。在保证SaO2 93%的前提下尽量降低氧溶度，同时湿化气道。v2.患者入院就有上呼吸道感染，术后痰液不畅，卧床等因素，胸片有少许模糊影，不能排外肺部感染（80%的低氧血症与肺部感染有关系），炎性渗出导致肺透明膜的厚度改变，影响氧交
30、换。处理：换二线抗生素预防肺部感染，考虑入院前可能就有潜在感染，要兼顾到G+菌，予阿莫西林克拉维酸钾点滴5-7天。v3.孕妇高凝状态，术后卧床，D-二聚体偏高，要注意小的肺血管栓塞导致的低氧血症（V/Q升高），还要预防术后深静脉血栓形成。处理：予低分子肝素皮下注射至出院，同时可物理预防。尽早下床活动，还有利予更好排痰。病例分析v凶险型前置胎盘 胎盘穿透性植入。连续硬膜外麻醉。术中胎儿娩出后，短时间大量出血2000ml,血压60/40mmHg,P120次/分。经过加快输血输液，面罩给氧后，血气提示：PO2 63mmHg PCO2 30mmHg.PH 7.24 BE-8 Hb67g/L 血乳酸 3
31、.无尿。术中出血仍未完全控制，紧急行子宫切除。继续抗休克治疗，同时间断给予麻黄素，去氧肾上腺素药物，血压70/50mmHg,P110次/分，试管法 30分钟。v讨论：失血性休克不同时期应如何呼吸循环管理？讨论v手术中，休克早期，有呼吸和循环系统代偿，但应做好随时气管插管的准备，以便更好的呼吸管理并降低氧耗。同时氧疗，调整氧溶度，维持良好的血氧。v若估计病情凶险，手术时间长，出血迅猛，应该尽早气管插管。v血压过低不宜气管插管，除非昏迷。由于插管要使用镇静及麻醉前诱导用药，将使血压更低，导致组织灌注更加不足。原则上应在积极补充血容量上，待血压上升后再插管。若血压经过积极抗休克治疗，出血仍未控制，血
32、压仍低于80/50mmHg,应使用血管活性药物维持血压，以保障重要脏器的灌注。血压的提升主要还要靠有效循环血容量。待出血控制，血压稳定，应逐步减量并撤掉。v根据血乳酸 CVP及心，脑，肾功能来调整血压及容量复苏的方案。血乳酸过高表示血容量及组织灌注不足，应继续补充容量并维持并提高血压。根据血气分析的结果来调整呼吸参数，以保证良好的氧供，并维持酸碱平衡及电解质稳定。v休克失代偿期应防止DIC,多脏器功能保护，防止MODS.v术后应根据病人呼吸和循环的情况，决定拔管时间。原则上早插管，早拔管，预防机械通气的并发症。病例分析v孕36+3周 双胎妊娠 重度子痫前期，当天晚上出现胸闷，需坐起，开窗透气后
33、可缓解。第二天晚上出现呼吸困难，端坐呼吸，口唇发绀。查体：血压180/120mmHg,P130次/分.S02 83%听诊：满肺湿啰音。血气提示：PO2 50mmHg PCO2 34mmHg.PH 7.25 BE-8。考虑急性左心衰，肺水肿，呼吸衰竭。予：利尿，扩血管，强心，面罩给氧等处理。半小时后，尿量100ml,血压168/116mmHg,P120次/分.S02 88%.再次给速尿40,80mg.1小时后尿量300ml.血压160/100mmHg,P116次/分.S02 89%，患者烦躁，面色苍白。血气提示：PO2 58mmHg PCO2 40mmHg.PH 7.22 BE-10，胎心音10
34、0次/分。NST:基线平直。v讨论：急性左心衰，肺水肿的呼吸管理？讨论v1.病因的治疗（控制心衰,改善低氧）v2.氧疗：维持气道通畅，并迅速纠正低氧血压，鼻导管或面罩高流量高溶度给氧（6-8-10L/分）。待心衰控制，症状缓解，血氧上升后终止妊娠。若心衰难以控制或持续低氧血症，甚至II型呼衰，应立即气管插管进行机械通气，边控制边终止。仍不能提高PO2 者，可以增加潮气量，氧浓度，PEEP.维持呼吸及血氧的稳定，为原发病的治疗争取时间。v3.降低心脏负荷（前后负荷），加强心肌收缩。v4.镇静和感染的防治。如吗啡等，可以明显降低呼吸做功。在使用抗生素的基础上，可使用肾上腺皮质激素，减轻毛细血管通透
35、性（氢化可的松200mg,地塞米松20-30mg,强的松30mg/kg)v5.顽固性心衰或肺水肿，有时妊娠不终止，难以控制。但不控制心衰及未纠正的严重低氧血症，再经过手术打击。术中风险极大，应向家属交代清楚，并加强术中监护，ICU会诊以应对紧急情况。术后由于肺泡和肺间质水肿不一定完全消除，已经受损的心肺功能不一定完全恢复，加上术后回心血量的增加，气管插管不要马上拔除，应进行机械通气1-3天，根据情况再拔管，以便更好的器官功能保护。病例分析v“孕31+1周 重度子痫前期 FGR 低蛋白血症”入院。BP160/108mmHg,患者肥胖，水肿（+），睡觉打鼾，常有短时睡眠呼吸暂停。期待治疗10天，因
36、病情加重，腹水予剖宫产终止妊娠。手术当天予速尿20mg,严格限制入量。下午手术结束，晚上诉口干。8点复查血气：PO2 201mmHg PCO2 56.8mmHg.PH 7.33 BE 4 Na+160mmol/L cl-121mmol/L K 3.5,考虑血液浓缩，容量不足。予5%GS补液。3点氧饱和度88%，诉口唇干燥，皮肤干燥，改面罩，加大流量后维持在95%左右。复查血气：PO2 58mmHg PCO2 54.5mmHg.PH 7.36 BE 6 Na+158mmol/L K 4.3.术后第一天9点查房，15小时入量1932ml,出量3100ml复查血气：PO2 127mmHg PCO2
37、69.8mmHg.PH 7.36 BE 14 Na+160mmol/L K 4.1。肌酐 125mmol/L.请ICU会诊，考虑呼吸衰竭，呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，高钠血症，转外院ICU.v分析：何种类型的呼吸衰竭？发生呼吸衰竭，酸碱平衡失调，电解质紊乱的原因是什么？应如何治疗。分析v1.PaO2，PaCO2升高，诊断II型呼衰。考虑为通气不足所致。通气不足的原因：患者肥胖，睡觉打鼾，常有短时睡眠呼吸暂停。睡觉时舌根后坠，阻塞气道，引起通气不畅。加上术后麻醉和术后疼痛对呼吸的影响，通气不足，是II型呼衰的主要原因。PaCO2升高，导致呼吸性酸中毒。v2.代谢性碱中毒的原因：呼吸性酸中毒的代偿
38、，以保证机体维持酸碱平衡。医源性因素导致。临床上多见与容量不足，利尿过度，高渗性脱水，常伴有低钾。肾脏对Na+吸收的重吸收水分的吸收重吸收，导致高钠血症。v3.处理：纠正呼吸衰竭，改善PaO2，降低PaCO2。保持气道通畅，同时低浓度氧疗。因是CO2蓄积，氧疗只是改善PaO2，只有增加通气量才能降低PaCO2，方法首选机械通气。因患者清醒，有自主呼吸和咳嗽能力，首选无创机械通气。待通气改善，PaCO2下降，呼吸性酸中毒纠正后，短时间内可能加重碱中毒，应检测PH值。PH7.55,予精氨酸对抗。PH7.55,只需补液补钾，低盐治疗，同时白蛋白利尿。酸碱中毒纠正，血钠自然下降。患者痊愈出院，建议睡觉时低浓度氧疗（睡眠呼吸机）
