1、编辑版ppt1呼吸衰竭护理查房呼吸衰竭护理查房编辑版ppt2一般资料：王连信，男，84岁住院号：201411184诊断：矽肺壹期并感染，1型呼吸衰竭既往史：二氧化碳粉尘作业史38年；既往有糖尿病、冠心病、高血压病史，在家服用二甲双胍、硝苯地平、硝酸异山梨酯等药物治疗。一般病史：患者因“活动后胸闷、憋气伴咳嗽、咳痰21年，加重10余天”于4月7号入我科治疗。T：36.6C,P:80次/分,R:22次/分,Bp:110/70mmHg编辑版ppt3查体：神志清，精神差，喘憋貌，口唇轻度紫绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性。桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，呼吸音粗，左肺可闻及干湿罗音，心律规整，双
2、下肢浮肿，以左侧为著。辅助检查：血气分析示：PH7.37,PCO2 36mmHg,P02 51mmHg。血常规：白细胞计数、中性粒细胞、血小板、血糖、血脂均正常范围，血红蛋白125g/L、白蛋白34.3g/L（略低）。肺部CT提示：矽肺纤维化并感染、双侧胸腔积液。B超：肺动脉高压。编辑版ppt4予以一级护理，糖尿病饮食，吸氧，美洛西林抗感染，溴己新化痰，扩张支气管（异丙托）、改善肺循环（川穹嗪），降糖（二甲双胍）、扩冠（单硝酸异山梨酯）、利尿（螺内酯）、强心（地高辛）等输液及胸腔引流。编辑版ppt5编辑版ppt6编辑版ppt7 思考思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭以下血气测试结果是否存在
3、呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg 编辑版ppt8（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因编辑版ppt9编辑版ppt10（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 P
4、aO2编辑版ppt11编辑版ppt12编辑版ppt13（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2编辑版ppt14编辑版ppt15编辑版ppt16编辑版ppt17 思考思考:1、以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭、以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg 2、本患者呼衰的原因是什么？、本患者呼衰的
5、原因是什么？编辑版ppt18编辑版ppt19编辑版ppt20编辑版ppt21编辑版ppt22编辑版ppt23编辑版ppt24编辑版ppt25编辑版ppt26编辑版ppt27二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2急性：缺O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。慢性缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 头疼、烦躁、嗜睡、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤编辑版ppt28CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经、精神障碍。编辑版ppt29l缺氧和CO2
6、潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排出量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成血压下降、心律失常。急性严重可导致室颤和心脏骤停，长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、肺动脉高压，最终发展为肺心病。编辑版ppt30PaO260%颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射兴奋呼吸中枢 刺激通气缺氧缓慢加重：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2CO2对呼吸中枢有强大的兴奋作用，通气量，Paco2每增加1mmhg，通气量2L/min.。但当Paco2大于80mmhg时，呼吸中枢抑制和麻痹。呼吸：缺氧和CO2对呼吸的影响是双向的：既有兴奋又有抑制编辑版ppt31严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘
7、膜屏障作用降低。Co2潴留使胃酸分泌增加，胃粘膜糜烂坏死、溃疡出血。缺氧可使肝细胞受损 ALT缺氧可使肾血管收缩、肾血流量肾功能不全对消化系统影响编辑版ppt32对酸碱和电解质的影响PaO2 能量产生降低无氧代谢乳酸、无机磷代酸 严重持久缺氧钠泵功能障碍细胞内K+出，Na+、H+进高钾血症编辑版ppt33编辑版ppt34编辑版ppt35（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现编辑版ppt36（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显编辑版ppt38（四）循环系
8、统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血编辑版ppt39 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%编辑版ppt44l举例举例l PH PaCO2
9、 HCO3-BEl 7.27 61.0 27 -2 呼酸呼酸 l 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱呼碱 l 7.32 36.1 15 -10 代酸代酸 l 7.48 40.2 36 +12.5 代碱代碱 l 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱呼酸并代碱 l 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸呼酸并代酸l 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱呼碱并代碱l 7.39 24 14 -16 代酸并呼碱代酸并呼碱编辑版ppt45例例 PH PaO2 PaCO2 BEl7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、呼酸、型呼衰型呼衰l7.258 54.5
10、 41 -12 代酸、代酸、型呼衰型呼衰l7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸呼酸并代酸l7.542 51 28.5 +2.5 呼碱呼碱l7.481 47 45 +12.5 代碱代碱编辑版ppt46 原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗编辑版ppt47（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素编辑版ppt48原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，F
11、iO250%，不能纠正编辑版ppt502、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 死腔容量/潮气量（VD/VT）相对肺泡通气编辑版ppt513、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）编辑版ppt521、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留编辑版ppt53使用原则：保持呼吸道通畅 病人的呼吸肌基本正常 脑缺氧、脑水肿未纠正者上
12、慎用 不可突入然停药编辑版ppt542、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开编辑版ppt551、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱编辑版ppt56（五）抗感染 感染 呼衰，COPD 肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消
13、化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热，负氮平衡痰 阻编辑版ppt57l 漏出液 渗出液l原因：非炎症所致 炎症、肿瘤、化学物理刺激l外观：淡黄色 可为血性、脓性、乳糜性l透明度：透明或微混 多浑浊l凝固：不自凝 能自凝l蛋白定量：25 30lLDH:200 200l积液/血清蛋白：0.5 0.5l积液/LDH:0.6 0.6编辑版ppt58l1、气体交换受损：与胸水压迫使肺不能充分扩张，气体交换面积减少有关。l2、营养失调：与胸腔积液引起的消耗、食欲差、蛋白低等有关。l3、疼痛：胸痛。与胸膜摩擦或胸腔穿刺有关。l4、潜在并发症：血胸、气胸、复张性肺水肿、感染、胸
14、膜炎等。l5、焦虑。编辑版ppt59编辑版ppt60l 思考题：思考题：l1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些l2、缺、缺O2和和CO2潴留的发生机理主要有哪些潴留的发生机理主要有哪些l3、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡l4、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些编辑版ppt61编辑版ppt62编辑版ppt63l弥散障碍（弥散障碍（diffusion abnormalitydiffusion abnormality）指指O O2 2、COCO2 2等气体通过肺泡膜进行交
15、换的等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。物理弥散过程发生障碍。O O2 2的弥散能力仅为的弥散能力仅为COCO2 2的的1/20,1/20,弥散障碍通常以低氧血症为主。弥散障碍通常以低氧血症为主。编辑版ppt64l型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：PaOPaO2 28kPa(60mmHg),8kPa(60mmHg),PaCO PaCO2 2正常或降低正常或降低 A/VA/V分流分流 V VQ Q比率失调比率失调 换气障碍换气障碍 弥散障碍弥散障碍编辑版ppt65l型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：通气障碍通气障碍 PaOPaO2 28 kPa(60 mmHg)6.67kPa(50mmHg)6.67kPa(50mmHg)。编辑版ppt66通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响
