1、循环衰竭导致的组织细胞氧利用不足休克概念休克概念休克的诊断休克的诊断.血流动力学指标血流动力学指标血生化指标血生化指标 常用指标41.血压下降多少才算休克，不能确定，尤其是高血压患者；1.皮肤：湿冷，苍白；2.尿量：正常人LAC1.5mmol/l；休克的病理生理51.急性心肌梗死；2.终末期心肌病；3.严重心脏瓣膜疾病；4.心肌炎或心律失常；1.肺栓塞；2.心包填塞；3.张力性气胸；1.脓毒血症；2.炎症介质释放引起的严重过敏反应细胞内液或者细胞外液的丢失休克休克四种机制（原因）.6外伤引起的休克多数为低血容量性休克外伤引起的休克多数为低血容量性休克 78休克的早期处理液体复苏液体复苏必须尽早
2、进行，即使必须尽早进行，即使在休克原因在休克原因还未明确还未明确情况下情况下一旦明确休克的原因，必须马上一旦明确休克的原因，必须马上进行病因治疗进行病因治疗控制出血、冠脉造影检查、溶栓或者取出导致肺栓塞的栓子、给予抗生素或在源头上控制感染性休克 严重情况下严重情况下使用血管活性药物使用血管活性药物早期的早期的血流动力学支持以避免器官功能的恶化和血流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰竭衰竭9为预防器官进一步损伤及衰竭 中心静脉穿刺：泵入液体和血管活性药物及EGDTVIPVIP原则原则三个重要复苏步骤三个重要复苏步骤10呼吸支持a a 减少呼吸机做功，减少耗氧减少呼吸机做功，减少耗氧b b 降低左
3、心室后负荷（胸腔内压力降低左心室后负荷（胸腔内压力上升）上升）a a 严重呼吸困难严重呼吸困难 b b 低氧低氧 c c 持续或进行性下降的持续或进行性下降的PHPH（7.307.30以下以下）a a 尽量使用小剂量镇静药物尽量使用小剂量镇静药物,防止动脉血压和心输出防止动脉血压和心输出量的下降量的下降b b 休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，休克病人的指脉氧不能准确反映机体氧代谢状况，更好的指标是检测动脉血气更好的指标是检测动脉血气c c 机械通气后的血压急剧下降提示了血容量不足和静机械通气后的血压急剧下降提示了血容量不足和静脉回流减少脉回流减少A 呼吸支持：提高氧输出，防止肺动脉
4、高压；B 休克病人插管机械通气比面罩吸氧安全；液体复苏 液体复苏必须严格检测已防止肺水肿和其他不良后果。液体复苏有效性的判定指标：a 心率 b 血压 c 尿量 d CVP e PAWP f SVV液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源性休克的病人，唯一不能获益的是已存在肺水肿病人。液体复苏的终点目标是很难确定的：最合适的前负荷12快速补液实验13有效的判断指标：MAP HR UO速度：300-500ml/20-30min种类：晶体液首选（易代谢，经济）判断指标：SVV CVP PAWP HR MAPAB注意:重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多.
5、被动抬腿实验A A 反应短暂，难以评估反应短暂，难以评估B B 无法预测液体治疗反应无法预测液体治疗反应14基本被否定基本被否定血管活性药物 a 反应快 b 高效能 c 半衰期短 d 容易调整用药时机用药时机a 液体复苏无反应的严重休克患者b 血管活性药物与补液可同时进行选择药物选择药物利和弊利和弊a 兴奋肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患b 兴奋肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供肾上腺素受肾上腺素受体激动剂体激动剂15a 低剂量使用时表现出低剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用肾上腺素受体激动作用
6、b 大剂量使用时表现出大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用肾上腺素受体激动作用c 诱诱发心律失常和内脏发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳血流减少，增加血液乳酸水平，从而改变细胞酸水平，从而改变细胞代谢代谢。d 预期对照预期对照研究研究：在治：在治疗感染性休克方面疗感染性休克方面肾上肾上腺素腺素并没有表现出优于并没有表现出优于去甲肾上腺素，肾上腺去甲肾上腺素，肾上腺素作为二线治疗药物。素作为二线治疗药物。a 小剂量使用时表现出小剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用肾上腺素受体激动作用，多巴胺，多巴胺3 gkg-1min-1选择性地扩张肝选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没脏和肾脏血流，但是没有
7、实验明确提示其具有有实验明确提示其具有肾脏保护作用。肾脏保护作用。b 大剂量使用时表现出大剂量使用时表现出肾上腺素受体激动作用肾上腺素受体激动作用 c 最新最新CRT发现发现多巴胺多巴胺诱发的心律失常与增加诱发的心律失常与增加心源性休克患者心源性休克患者28天死天死亡率有关亡率有关。d 不建议多巴胺用于休不建议多巴胺用于休克患者的治疗克患者的治疗。升压药物的首选升压药物的首选a 它兼具它兼具肾上腺素受体肾上腺素受体激动作用和温和的激动作用和温和的肾上肾上腺素受体激动作用，可腺素受体激动作用，可以维持心输出量以维持心输出量b 对心率和心输出量却改变对心率和心输出量却改变不大不大c 剂量剂量0.1
8、2.0 gkg-1min-1d 有效提升有效提升MAP药物选择药物选择16去甲肾上腺素多巴胺肾上腺素例如血管紧张素或间羟例如血管紧张素或间羟胺胺血管加压素血管加压素持续输注已持续输注已经在很大程度上被经在很大程度上被否定否定血管加压素的类似产物血管加压素的类似产物，作用持续时间长达几，作用持续时间长达几小时，未明显优于垂体小时，未明显优于垂体后叶素。后叶素。小剂量的垂体后叶素可小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加能导致血压大幅增加VASST实验结果：实验结果：a 小剂量的小剂量的垂体后叶素垂体后叶素加加去甲肾上腺素在去甲肾上腺素在感染感染性休克中性休克中是安全可行的是安全可行的；b 后叶素对
9、于应用糖皮后叶素对于应用糖皮质激素的轻症休克患者质激素的轻症休克患者可提高生存率；可提高生存率；c 使用剂量不应超过使用剂量不应超过0.04 U/min，而且一般，而且一般只在心输出量较高的患只在心输出量较高的患者中使用者中使用；17垂体后叶素特利加压素血管加压药物机制：机制：1.与心肌肌钙蛋与心肌肌钙蛋白白C结合，增加心肌细结合，增加心肌细胞对钙的敏感性；胞对钙的敏感性；2打开打开血管平滑肌血管平滑肌ATP敏感的敏感的钾通道从而起到扩张血钾通道从而起到扩张血管的作用；管的作用；缺点：半衰期长达几天缺点：半衰期长达几天，限制了其在急性休克，限制了其在急性休克患者中的应用；患者中的应用；米力农和
10、依诺昔酮米力农和依诺昔酮通过降低通过降低AMP的代谢发的代谢发挥作用，兼具正性肌力挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用；作用和血管扩张作用；缺点：缺点：a 降低患者的血降低患者的血压；压；b 半衰期较长（半衰期较长（46小时）并不能做到时小时）并不能做到时时调整用量时调整用量；推荐：休克患者小剂量推荐：休克患者小剂量间断使用；间断使用；a 主要兴奋主要兴奋肾上腺素受肾上腺素受体体，增加，增加CO，和异丙肾，和异丙肾上腺素相比不会引起窦上腺素相比不会引起窦性心动过速；性心动过速；b 剂量：剂量：20 gkg-1min-1；c 对血压的影响对血压的影响不大；不大；d 可以可以改善感染性休克改善感
11、染性休克患者毛细血管的灌注患者毛细血管的灌注；18多巴酚丁胺型磷酸二酯酶抑制剂左西孟旦机械支持IABPIABP减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流。最近的一项随机、对照研究：心源性休克患者辅助IBP对治疗没有益处，不规推荐使用。ECMOECMO心源性休克患者的临时救生措施，或者等待心脏移植的过渡。19血流动力学支持的目标20平均动脉压a a 液体复苏的液体复苏的初始目标初始目标：656570 70 mm Hgmm Hgb b 达到后再根据尿量评估达到后再根据尿量评估65-75mm65-75mmHgHg的的MAPMAP是否足够。除非患者有是否足够。除非患者有AKIAKI的情况。的情况。c c 对于
12、急性出血且没有主要神经系统疾病的对于急性出血且没有主要神经系统疾病的患者平均动脉压低于患者平均动脉压低于656570 mm Hg70 mm Hg是可是可以接受的以接受的，目的是减少出血，直到外科止血，目的是减少出血，直到外科止血。21心输出量a a 在纠正低氧血症和严重贫血之后，心在纠正低氧血症和严重贫血之后，心输出量是氧气输送的主要决定因素输出量是氧气输送的主要决定因素，“最最佳的心输出量佳的心输出量”很难定义。很难定义。b b 心输出量变化趋势的测量在液体复苏时心输出量变化趋势的测量在液体复苏时比其绝对值的测量意义更大比其绝对值的测量意义更大。c c 预先设定一个目标心输出量是不可取的，预
13、先设定一个目标心输出量是不可取的，心输出量会随着不同患者和不同的时间而改心输出量会随着不同患者和不同的时间而改变。变。22混合静脉血氧饱和度a a 有利于有利于评估氧供需是否平衡评估氧供需是否平衡。b b 有利于判断有利于判断COCO是否足够。是否足够。c SvO2c SvO2在血流量减少和罹患贫血的患者在血流量减少和罹患贫血的患者中通常会中通常会降低降低，但是在分布性休克的患者，但是在分布性休克的患者中正常或增加中正常或增加。ScvO2ScvO2反映了上半身静脉反映了上半身静脉血氧饱和度，正常情况下血氧饱和度，正常情况下ScvO2ScvO2值比值比SvSvO2O2值略小。我们通常测定值略小。
14、我们通常测定ScvO2ScvO2代替代替SvSvO2O2。d d 我们通常测定我们通常测定ScvO2ScvO2代替代替SvO2SvO2。e Riverse Rivers的研究的研究发现急诊收治的感染性休发现急诊收治的感染性休克患者在最早的克患者在最早的6h6h的的ScvO2ScvO27070，能降，能降低患者低患者的死亡率。的死亡率。23血乳酸a a 血液中乳酸水平的升高反映异常的细血液中乳酸水平的升高反映异常的细胞功能，在低流量状态下高乳酸血症的胞功能，在低流量状态下高乳酸血症的机制是组织缺氧，无氧代谢增加机制是组织缺氧，无氧代谢增加。b b 在感染性休克患者中，由于丙酮酸脱氢在感染性休克患
15、者中，由于丙酮酸脱氢酶的功能受损，酶的功能受损，LACLAC清除下降，血清除下降，血LACLAC升高。升高。c c 休克患者，出现肝功能受损，则血休克患者，出现肝功能受损，则血LACLAC清除清除下降，血下降，血LACLAC升高。升高。d d 近近3030年来，检测年来，检测LACLAC动态变化更有意义。动态变化更有意义。e e 相关文献指出，相关文献指出，血乳酸水平血乳酸水平3 mmoL/L3 mmoL/L的的患者在两小时内患者在两小时内LACLAC水平降低至少水平降低至少2020与降低与降低住院死亡率相关。住院死亡率相关。24微循环改变a a 直接对微循环进行可视化研究，并对治疗效直接对微
16、循环进行可视化研究，并对治疗效果进行干预果进行干预。b b 微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细血微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细血管灌注比例下降等情况，在各种类型的休克中都管灌注比例下降等情况，在各种类型的休克中都已经得到了确定，而且微循环的持久改变与病情已经得到了确定，而且微循环的持久改变与病情恶化也相关恶化也相关。c c 利用近红外光从氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的利用近红外光从氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白的组成成分来确定组织的氧供情况。组成成分来确定组织的氧供情况。d d 组织氧饱和度改变的分析可以通过前臂短暂缺血组织氧饱和度改变的分析可以通过前臂短暂缺血试验来量化分析微循环功能的
17、改变试验来量化分析微循环功能的改变。25治疗的重点与目标26休克治疗分四个阶段休克治疗分四个阶段维持生存所必须的血压和心输出量，建立有创动脉和中心静脉监测。增加细胞氧供，最适合的CO，SvO2，LAC在血流动力学稳定实现之后，防止器官功能障碍的发生。逐渐减少患者血管活性药物的用量，同时使用利尿剂或超滤设备来实现液体负平衡。总结27循环休克发病率高，死亡率高。早期诊断很重要，休克的病因对医 师来说非常重要。治疗包括：纠正休克病因，稳定血流动力学。患者对治疗的反应通过临床评估和血乳酸水平监测来实现。微循环功能的评估是我们未来的研究方向。适当的治疗基于医师对病理生理机制的认识，主要是通过补液和静脉输注血管活性药物来Take home messageTHANK YOU
