1、 眩眩 晕晕（旋转、翻滚、浮沉感）（旋转、翻滚、浮沉感）病史询问、查体、辅助检查、专科检查病史询问、查体、辅助检查、专科检查 病变定位诊断病变定位诊断 病变定性病变定性诊断诊断有听力障碍有听力障碍 无听力障碍无听力障碍 有或无听力障碍有或无听力障碍 1、血管性、血管性 2、炎性、炎性1、耳性、耳性 1、前庭神经核性、前庭神经核性 1、前庭神经性、前庭神经性 3、外伤性、外伤性 4、中度、中度性性 2、脑干性、脑干性 2、颈性、颈性 5、占位性、占位性 6、代谢性、代谢性 3、大脑性、大脑性 7、变性、变性性性 8、先天遗传性、先天遗传性 4、小脑性、小脑性 9、其他、其他疾病诊断疾病诊断 如：
2、梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等备注：备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。2、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像 科等有关的专科检查。科等有关的专科检查。&挑战性症状：无法客观定义；挑战性症状：无法客观定义；&临床综合征：不临床综合征：不 是是 一一 种疾病，种疾病，而是某些疾病的症状而是某些疾病的症状;|对眩晕界定或
3、症状性诊断非常重要对眩晕界定或症状性诊断非常重要|对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要 主症：发作性的而客观并不存在的一种感主症：发作性的而客观并不存在的一种感到周围事物或自身发生的旋转感到周围事物或自身发生的旋转感;系因前庭系统病变引发人体空间定向障碍系因前庭系统病变引发人体空间定向障碍和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉：和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉：如旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾如旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等 伴随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳伴随症状：恶心、呕吐、眼震、
4、站立不稳 主症：主症：间歇性或持续性头重脚轻和摇晃不间歇性或持续性头重脚轻和摇晃不 稳感稳感 伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳q主症：以持续性的头脑不清晰感如主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀闷、头沉、头胀 伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳站立不稳 眩晕、头晕、头昏的主要鉴眩晕、头晕、头昏的主要鉴别别在于有无明确的运动感特别是旋转在于有无明确的运动感特别是旋转感感在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头在诊断和鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否则会
5、造成眩晕范围的昏区别开；否则会造成眩晕范围的无限扩大无限扩大是眩晕常见的病因之一，是指是眩晕常见的病因之一，是指CVD病变，特别是缺血性病变引起的前病变，特别是缺血性病变引起的前庭系统供血不足，致前庭功能障碍庭系统供血不足，致前庭功能障碍而产生的眩晕。而产生的眩晕。眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩晕与前庭系统供血密切相关。晕与前庭系统供血密切相关。重要的是熟悉和掌握前庭系统的解重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖和血供特点剖和血供特点前庭神经前庭神经 解剖解剖 血供血供%前庭神经末梢感受器前庭神经末梢感受器 前庭神经节即前庭神经节即Scarpa节节 （壶腹嵴、耳石）（壶
6、腹嵴、耳石）远心纤维远心纤维 （第一级神经元）（第一级神经元）向心纤维向心纤维 前庭神经传入前庭神经传入 前庭神经核前庭神经核（中继站）（中继站）（第二级神经元）（第二级神经元）传出纤维传出纤维 传入纤传入纤维维 脑干、脊髓、小脑脑干、脊髓、小脑 丘脑腹外侧核丘脑腹外侧核 颞上回头端至听皮层之间的颞上回头端至听皮层之间的区域区域 （第三级神经元）（第三级神经元）%从前庭神经末梢感受器从前庭神经末梢感受器 大脑前庭中枢的整个大脑前庭中枢的整个N通络称前庭系通络称前庭系统统 上述任何部位病变均可引起眩晕发作上述任何部位病变均可引起眩晕发作 一端一端 膨大膨大半规管半规管 壶腹壶腹 壶腹嵴壶腹嵴（由
7、长纤毛细胞和支持细胞组（由长纤毛细胞和支持细胞组成）成）椭圆囊椭圆囊 覆盖覆盖 囊班囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石耳石球球 囊囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知运动速度变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作外淋巴液内淋巴液耳石耳石内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一前、外壶腹嵴前、外壶腹嵴椭圆囊椭圆囊后壶腹嵴、球囊
8、后壶腹嵴、球囊感受器感受器 听区前方的听区前方的 22区区前庭反射前庭反射2.迷路反应迷路反应网状结构，疑核网状结构，疑核迷走神经背核迷走神经背核眼球震颤眼球震颤 前庭前庭神经神经核核丘脑丘脑腹后核腹后核不明不明上传途径上传途径1.眼肌前庭反射眼肌前庭反射 头眼协调反射头眼协调反射转眼转头转眼转头内侧纵束内侧纵束眩晕、恶心、呕吐眩晕、恶心、呕吐（晕动病晕动病）躯干四肢躯干四肢小脑小脑前庭脊髓束前庭脊髓束前庭核前庭核内侧纵束内侧纵束内侧纵束内侧纵束前庭前庭神经神经节节眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体 征，强调两者并存椎-基底动脉供血不足改善脑微循环,增加血氧弥散,促进神经元恢复正常
9、氧储备和能量代谢过程,使其活动趋向正常;运动感觉异常的眩晕，很少由缺血引起（仅占5%）心脑血管病性眩晕的治疗心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足导致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表现；发作较轻者可因继发性迷路血液供给有急剧改变而出现眩晕发作可选择性增加内耳微循环，调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿，出金前庭功能的恢复。备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。取其药性善走，能搜剔络中是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足的一系列临床表
10、现，更像一个症状学诊断重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；静滴4支（70mg）加入250ml生理盐水5-10mg /日 1个月椎-基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性u前庭系统u维持平衡、感知机维持平衡、感知机体与周围环境。体与周围环境。u末梢：末梢：3 3个半规管之个半规管之壶腹及两个囊斑，壶腹及两个囊斑，分别感受直线及角分别感受直线及角加速度刺激。加速度刺激。感受器相邻（均位于内耳）传入纤维相伴（均位于内听道）神经核分开（位于脑干）眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损
11、后不易恢复位于延髓和脑桥交界之侧块区位于延髓和脑桥交界之侧块区是脑干诸多神经核中最大的一组神经核是脑干诸多神经核中最大的一组神经核由四个前庭核组成，位置表浅，前庭上核和内核接由四个前庭核组成，位置表浅，前庭上核和内核接受半规管传入信号，外核和下核接受囊斑传入信号受半规管传入信号，外核和下核接受囊斑传入信号解剖及功能复杂解剖及功能复杂在脑干病变时易受损在脑干病变时易受损小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈“终末型终末型”侧支循环少侧支循环少耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运动神经耳蜗前庭器官缺乏
12、末端性血管运动神经（交感神经）支配（交感神经）支配前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气经过迷路液弥散的氧气表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样表明前庭接受器的感觉细胞与脑细胞一样对缺血、缺氧特别敏感对缺血、缺氧特别敏感基底动脉（基底动脉（13%）耳耳蜗支蜗支 内听动脉内听动脉小脑前下动脉（小脑前下动脉（87%）前前庭支庭支 呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环障碍纤细而长，外径纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞毫米，易栓塞终末动脉，无侧支循环终末动脉，无侧支循环椎动脉椎动脉 基底动脉基底动脉 小脑前动脉小脑前
13、动脉 内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉供血不足而出现内耳症状内听动脉缺血是内听动脉缺血是VBI的敏感的早期信号器的敏感的早期信号器脑的脑的.椎动脉椎动脉.颈内动脉颈内动脉大脑前大脑前后动脉；前后动脉；前后后交通动脉和颈内动脉末端交通动脉和颈内动脉末端 共共5条血管围绕视交叉乳条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。头体等形成的动脉环。)两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%10%两两侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径3.9mm3.9mm），行程长（长），行程长（长25mm25mm）而迂曲。两）而迂曲。两侧椎动脉在发育上的极端不对称性
14、和弯曲侧椎动脉在发育上的极端不对称性和弯曲程度将不同程度地影响椎动脉的血流量程度将不同程度地影响椎动脉的血流量)起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅原因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。超高速电超高速电子束扫描子束扫描（EBCTEBCT）正常椎动脉正常椎动脉椎动脉扭曲椎动脉扭曲由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇合而成，平均外径合而成，平均外径2.6mm2.6
15、mm，随年龄增长，随年龄增长，基底动脉弯曲增多基底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占但基底动脉环先天异常占48%48%，27%27%是是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如其组成的动脉中某一支狭窄或缺如因此当脑供血不足时，约因此当脑供血不足时，约54%54%的基底动的基底动脉不能提供良好的代偿作用脉不能提供良好的代偿作用星状神经节的交感神经纤维与椎动脉行走一起，如椎体不稳会刺激交感纤维导致交感兴奋引起椎动脉收缩痉挛导致VBI。主症：发作性的而客观并不存在的一种感到周围事物或自身发生的旋转感;倍他司汀(merislon)星状神经节的交感神经纤维与椎动脉行走一起，如椎体不稳会刺激交感纤维导致交感兴奋引起
16、椎动脉收缩痉挛导致VBI。占15-20%，由于瓣膜上的赘生物脱落导致脑栓塞用于气虚血滞、脉络瘀阻证：静滴4支（70mg）加入250ml生理盐水收缩期血压比健侧低20mmHg以上（第二级神经元）内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一前庭感受器细胞不直接接受血供，仅接受经过迷路液弥散的氧气是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足的一系列临床表现，更像一个症状学诊断当眩晕老年患者就诊时应先测量血压，以助于鉴别诊断。在诊断时不宜过分强调眩晕症状，而应强调后循环缺血特别是脑干缺血的症状和体征抗自由基，提高机体免疫功能u内
17、耳的供血主要来自于内听动脉，它发自于基底动脉下段或内耳的供血主要来自于内听动脉，它发自于基底动脉下段或小脑前下动脉，入内耳道供应半规管、球囊、椭圆囊和耳蜗。小脑前下动脉，入内耳道供应半规管、球囊、椭圆囊和耳蜗。当内听动脉血流下降或供血中断可导致迷路卒中当内听动脉血流下降或供血中断可导致迷路卒中u突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰u迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕属于脑
18、血管性眩晕u病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞则恢复慢症状和体征较易恢复；如系梗塞则恢复慢u病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体征血体征 椎椎-基底动脉供血不足基底动脉供血不足*是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部
19、）供血不足的一系列临床表现，更像一个症状学诊断血不足的一系列临床表现，更像一个症状学诊断*实质上是脑干缺血发作或后循环实质上是脑干缺血发作或后循环TIATIA的临床表现的临床表现 ；长期可导致基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞长期可导致基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞的临床表现的临床表现*同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的TIATIA和梗和梗死，后循环系统的死，后循环系统的TIATIA以及椎基底动脉血栓、梗塞以及椎基底动脉血栓、梗塞等疾病等疾病 椎椎-基底动脉供血不足基底动脉供血不足n 主要病因主要病因l重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗重要内因：栓塞、血栓和锁
20、骨下盗血综合征血综合征 ；l重要外因：颈椎病间盘突出创伤和重要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；骨折；病理基础病理基础:椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减:5050岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉导致椎动当颈部急剧活动时易压迫椎动脉导致椎动脉的狭窄和弯曲脉的狭窄和弯曲:椎动脉发育不良，较正常椎动脉更易发生椎动脉发育不良，较正常椎动脉更易发生狭窄狭窄 临床表现临床表现S 多样化，缺乏刻板或固定的形式，临多样化，缺乏刻板或固
21、定的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的床识别较难，原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的上、下行致密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功传导束通过，当因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同但相互能性损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征重叠的临床综合征 临床表现临床表现 S 突然发生眩晕（突然发生眩晕（80-98%80-98%），眩晕经常是首），眩晕经常是首发症状（发症状（45.5-81%45.5-81%），性质可为旋转性、浮，性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感移动或倾
22、斜、下沉感S发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在轻或消失，也可在2424小时内发生几次小时内发生几次S眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调调S可伴一种或数种供血不足症状可伴一种或数种供血不足症状(缺血在眼部、缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等脑干、小脑和枕叶等)诊断依据诊断依据,发病在发病在50岁以上岁以上,突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂,眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体 征，强调两者并存征，强调
23、两者并存,常在常在24小时内减轻或消失，以后可再发作小时内减轻或消失，以后可再发作,实验室检查的阳性结果，如实验室检查的阳性结果，如CTA（有利于观察椎动脉（有利于观察椎动脉在横突孔中的位置及其管腔变化）、在横突孔中的位置及其管腔变化）、MRA、DSA（管（管腔显示优良）可发现椎腔显示优良）可发现椎-基底动脉变窄或受压基底动脉变窄或受压,DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准:病因多由椎病因多由椎基底动脉缺血发作治疗不及基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎时或未能控制其发作，最终发展成椎基基底动脉血栓形成底动脉血栓形成:临床表现与椎临床表现与
24、椎基底动脉缺血发作基本相基底动脉缺血发作基本相同同:症状持续的时间较长，病情亦较重，自己症状持续的时间较长，病情亦较重，自己不能缓解不能缓解:50%VBI在在MRI检查存在脑梗死；检查存在脑梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底动脉系统狭窄或多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞闭塞 后两型与眩晕关系密切相关改善脑干及内耳微循环诊断标准：1）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈椎病的病变基础和先决条件；多样化，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征但基底动脉环先天异常占48%，
25、27%是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如（第二级神经元）实质上是脑干缺血发作或后循环TIA的临床表现；心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足导致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表现；乳香、没药、桑枝、牛膝、桂枝、占15-20%，由于瓣膜上的赘生物脱落导致脑栓塞两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，10%两侧粗细不等，左粗于右。对症治疗-针对眩晕进行治疗对眩晕界定或症状性诊断非常重要适应证：对各种原因引起的眩晕均有效，尤其对耳源性眩晕及CVD眩晕效果好。取其药性善走，能搜剔络中u是由于锁骨下动脉近端（常在左侧）是由于锁骨下动脉近端（常在左侧）有病变而发生狭窄或闭塞，心脏流出有病变而发
26、生狭窄或闭塞，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，由的血液不能直接流入患侧椎动脉，由于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎动脉的血液被盗窃或逆流至锁骨下动动脉的血液被盗窃或逆流至锁骨下动脉远端，再进入患侧上肢而得名为脉远端，再进入患侧上肢而得名为SSSSSSu常见原因：老年多为动脉粥样硬化，常见原因：老年多为动脉粥样硬化，青年多为动脉炎，少见先天畸形、外青年多为动脉炎，少见先天畸形、外伤及肿瘤压迫伤及肿瘤压迫临床表现临床表现7椎椎-基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一力障碍为多见，次为晕厥，这些症
27、状多为一过性过性7患侧上肢供血不足的症状患侧上肢供血不足的症状X 桡动脉搏动减弱桡动脉搏动减弱X 收缩期血压比健侧低收缩期血压比健侧低20mmHg20mmHg以上以上X 锁骨上窝可听到血管杂音锁骨上窝可听到血管杂音7MRAMRA矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和锁骨下动脉锁骨下动脉,对对SSSSSS引起眩晕诊断有助引起眩晕诊断有助7DSADSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准颈椎病与颈椎退行性变颈椎病与颈椎退行性变u颈椎病颈椎病:是指颈椎椎间盘组织退行性改变是指颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织及其继发性病理改变
28、累及周围组织(神经根、神经根、脊髓动脉、交感神经等）并出现相应的临脊髓动脉、交感神经等）并出现相应的临床表现床表现u对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病不能诊断为颈椎病颈性眩晕颈性眩晕定义定义:起源于颈椎的起源于颈椎的,以头晕或眩晕为主诉的临以头晕或眩晕为主诉的临床症候群称为颈性眩晕床症候群称为颈性眩晕,它通常与颈椎病有关它通常与颈椎病有关,但但不完全由颈椎病所致；不完全由颈椎病所致；诊断标准：诊断标准：1 1）椎间盘和椎间关节的退行性变，）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈
29、椎病的病变基础和先决条件；这是颈椎病的病变基础和先决条件；2 2）在颈椎）在颈椎间盘退变的基础上，出现邻近组织和结构受累间盘退变的基础上，出现邻近组织和结构受累（包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；（包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；3 3）与上述病理学改变一致的临床表现（包括眩晕、与上述病理学改变一致的临床表现（包括眩晕、VBIVBI等）；等）；4 4）诊断颈椎病时一定要同时具备以上）诊断颈椎病时一定要同时具备以上三条，缺一不可。并排除前庭和中枢相关的一些三条，缺一不可。并排除前庭和中枢相关的一些疾病后方可诊断。疾病后方可诊断。u脊髓型（椎间盘向后突出压迫脊髓）脊髓型（椎间盘向后突出压
30、迫脊髓）u神经根型（椎间盘向后侧方突出压迫神经根）神经根型（椎间盘向后侧方突出压迫神经根）u椎动脉型（椎间盘向侧方突出压迫椎动脉）椎动脉型（椎间盘向侧方突出压迫椎动脉）u交感型（椎间盘向前方突出压迫交感神经）交感型（椎间盘向前方突出压迫交感神经）后两型与眩晕关系密切相关后两型与眩晕关系密切相关不同的分型实际上是由椎间盘突出的方向决定的；不同的分型实际上是由椎间盘突出的方向决定的；椎动脉的在横突孔中走行的，只有当椎间盘完全椎动脉的在横突孔中走行的，只有当椎间盘完全向侧方突出时才可能压迫到血管；从颈椎应力学向侧方突出时才可能压迫到血管；从颈椎应力学角度来看，间盘突出压迫椎动脉，仅为血管外压角度来看
31、，间盘突出压迫椎动脉，仅为血管外压迫因素，导致供血不足很少见；迫因素，导致供血不足很少见；要进一步确诊，应寻找椎动脉受压的证据（要进一步确诊，应寻找椎动脉受压的证据（DSADSA或或MRAMRA），如有椎动脉明显受压且与临床症状一致方），如有椎动脉明显受压且与临床症状一致方能诊断。能诊断。u合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，症状持续时间短暂有关，症状持续时间短暂u常会出现跌倒发作常会出现跌倒发作uX X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘平片：颈椎间孔变小或颈椎
32、上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉u颈椎横突孔颈椎横突孔CTCT：同侧横突孔变小变形，最短径：同侧横突孔变小变形，最短径0.5CM0.5CMuCTACTA、MRAMRA、DSADSA可显示椎动脉细小或椎动脉节可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄段性或全程狭窄l根据解剖学特点和颈椎应力学变化，根据解剖学特点和颈椎应力学变化，椎动脉型在临床上亦不多见，仅占椎动脉型在临床上亦不多见，仅占13%13%；l不能因头晕和颈椎骨刺增生就诊断不能因头晕和颈椎骨刺增生就诊断颈椎病椎动脉型。颈椎病椎动脉型。u交感神经位于椎间盘前方，向前突出直接交感神经位于椎间盘前方，向前突
33、出直接压迫的可能性较小，而椎体不稳的影响较压迫的可能性较小，而椎体不稳的影响较大，尤头部前屈和后仰时明显；大，尤头部前屈和后仰时明显；u星状神经节的交感神经纤维与椎动脉行走星状神经节的交感神经纤维与椎动脉行走一起，如椎体不稳会刺激交感纤维导致交一起，如椎体不稳会刺激交感纤维导致交感兴奋引起椎动脉收缩痉挛导致感兴奋引起椎动脉收缩痉挛导致VBIVBI。主症：发作性的而客观并不存在的一种感到周围事物或自身发生的旋转感;小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知1、耳
34、性 1、前庭神经核性 1、前庭神经性 3、外伤性 4、中度性乳香、没药、桑枝、牛膝、桂枝、患侧上肢供血不足的症状DSA是评价锁骨下动脉狭窄程度金标准2）在颈椎间盘退变的基础上，出现邻近组织和结构受累（包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；上述任何部位病变均可引起眩晕发作病因多由椎基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎基底动脉血栓形成机械瓣的危险性高于生物瓣；对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要感受器相邻（均位于内耳）理论假设是颈椎骨质增生压迫椎动脉，引起脑干供血不足而前庭神经核由于对缺血敏感而易引发眩晕诊断标准：1）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈椎病的病变基础和先决条件；u症状
35、很多，而体征很少，临床诊断症状很多，而体征很少，临床诊断有难度有难度u除除VBIVBI外常常伴有自主神经功能紊乱外常常伴有自主神经功能紊乱u除颈椎有退行性改变外，还有颈椎除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生不稳、颈椎椎关节明显增生u颈交感神经封闭和戴颈围领，症状颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有助于诊断和治疗可减轻或消失有助于诊断和治疗长期以来，传统认为颈长期以来，传统认为颈椎病是导致椎病是导致VBI并引起并引起眩晕的重要病因眩晕的重要病因理论假设是颈椎骨理论假设是颈椎骨质增生压迫椎动脉，质增生压迫椎动脉，引起脑干供血不足引起脑干供血不足而前庭神经核由于而前庭神经核
36、由于对缺血敏感而易引对缺血敏感而易引发眩晕发眩晕但认定由颈椎骨质但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血增生导致脑干供血不足缺乏证据，颈不足缺乏证据，颈椎影像学检查方法椎影像学检查方法也证据不足也证据不足椎动脉的颈椎段并非椎动脉的颈椎段并非是动脉粥样硬化的好是动脉粥样硬化的好发部位发部位血管造影表明骨赘血管造影表明骨赘侧向移位导致椎动侧向移位导致椎动脉受压非常少见脉受压非常少见VBI与非与非VBI患者的患者的颈椎骨刺增生程度颈椎骨刺增生程度并无明显差别并无明显差别几乎各系统疾病都可发生眩几乎各系统疾病都可发生眩晕晕,而以心血管疾病最常见而以心血管疾病最常见大多数眩晕的病因并非是心大多数眩晕的病因并非是
37、心血管源性血管源性,而仅是心血管病诸而仅是心血管病诸多症状的一个症状多症状的一个症状常见的病因如下常见的病因如下:指脑动脉被来源于心脏的栓子堵塞而引起的脑指脑动脉被来源于心脏的栓子堵塞而引起的脑栓塞栓塞病因多种多样病因多种多样,常见有常见有:房颤房颤:为最常见的原因为最常见的原因20%20%为风湿性瓣膜病为风湿性瓣膜病,大部分患者均有心房血栓大部分患者均有心房血栓形成形成70%70%为非瓣膜性房颤为非瓣膜性房颤(冠心病、甲亢、病窦综合冠心病、甲亢、病窦综合征征)10%10%为原因不明为原因不明急性心梗急性心梗2-42-4周发生脑栓塞的比例为周发生脑栓塞的比例为2.5%2.5%，栓子多来源于左，
38、栓子多来源于左心室血栓；运用二维超声心动图可测出心室血栓；运用二维超声心动图可测出1/31/3的心梗的心梗后后2-112-11天左室内存在血栓，脱落导致脑栓。天左室内存在血栓，脱落导致脑栓。典型的临床表现为发作性胸骨后剧烈持续性疼痛典型的临床表现为发作性胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼痛，特征性心电图改变或心前区压榨性窒息样疼痛，特征性心电图改变和实验室检查诊断并不困难。和实验室检查诊断并不困难。不典型的临床表现不典型的临床表现可无典型的心前区疼痛，而可无典型的心前区疼痛，而以眩晕发作为首发症状。以眩晕发作为首发症状。急性心梗急性心梗以眩晕首发可能的原因：以眩晕首发可能的原因：u老年
39、患者交感神经痛觉纤维病损，使痛觉传入冲动受阻；老年患者交感神经痛觉纤维病损，使痛觉传入冲动受阻；u部分由于心脏自主神经功能减退，冠状部分由于心脏自主神经功能减退，冠状A A硬化、痛阈升高硬化、痛阈升高，对痛觉敏感性下降，尤其是合并糖尿病时，痛阈明显升，对痛觉敏感性下降，尤其是合并糖尿病时，痛阈明显升高；高；u心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足导致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表导致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表现；现；扩张性心肌病：扩张性心肌病：20-30%可产生慢性房颤，可产生慢性房颤，28%的心
40、室内存在血栓脱落的心室内存在血栓脱落导致脑栓。导致脑栓。瓣膜置换瓣膜置换机械瓣的危险性高于生物瓣；二尖瓣置换后高于机械瓣的危险性高于生物瓣；二尖瓣置换后高于主动脉瓣置换术主动脉瓣置换术心脏外科手术心脏外科手术冠脉搭桥术中的冠脉搭桥术中的5%5%可发生脑栓塞（栓子可能是空可发生脑栓塞（栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质和左气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质和左心室血栓等）心室血栓等）感染性心内膜炎感染性心内膜炎占占15-20%15-20%，由于瓣膜上的赘生物脱落导致脑栓塞，由于瓣膜上的赘生物脱落导致脑栓塞发作较轻者可因继发性迷发作较轻者可因继发性迷路血液供给有急剧改变而路血液
41、供给有急剧改变而出现眩晕发作出现眩晕发作重者出现意识不清重者出现意识不清甚至昏迷、猝死甚至昏迷、猝死心源性栓子多数均较小，当较小的栓子进心源性栓子多数均较小，当较小的栓子进入椎基底动脉系统可停留在椎入椎基底动脉系统可停留在椎A、基底、基底A及及其分支，临床出现眩晕发作等一过性症状其分支，临床出现眩晕发作等一过性症状临床表现除眩晕发作等一系列脑部症状外临床表现除眩晕发作等一系列脑部症状外常伴有心房纤颤及其它心功能不全的症状，常伴有心房纤颤及其它心功能不全的症状，应进行详细检查应进行详细检查各种心血管病导致的低血压，特别是体位各种心血管病导致的低血压，特别是体位性低血压患者每于卧位突然转为直立时，
42、性低血压患者每于卧位突然转为直立时，可骤然发作眩晕，严重者可引起晕厥发作可骤然发作眩晕，严重者可引起晕厥发作高血压是缺血性心脑血管病共同的重要的高血压是缺血性心脑血管病共同的重要的危险因素；当血压骤然升高，特别是发生危险因素；当血压骤然升高，特别是发生脑血管痉挛和高血压脑病时可导致脑部血脑血管痉挛和高血压脑病时可导致脑部血管供血不足，灌注量下降而导致剧烈眩晕管供血不足，灌注量下降而导致剧烈眩晕发作；特别见于老年患者，眩晕往往由血发作；特别见于老年患者，眩晕往往由血压升高引起。压升高引起。当眩晕老年患者就诊时应先测量血压，以当眩晕老年患者就诊时应先测量血压，以助于鉴别诊断。助于鉴别诊断。眩眩 晕
43、晕发作期发作期间歇期间歇期一般处理一般处理药物治疗药物治疗病因治疗病因治疗寻找病因寻找病因康复治疗康复治疗预防发作预防发作静卧、减静卧、减免刺激控免刺激控制水盐摄制水盐摄入防止并入防止并发症发症镇静、抗晕剂：如安镇静、抗晕剂：如安定类；改善血液循环定类；改善血液循环药：如西比灵；抗胆药：如西比灵；抗胆碱能制剂：如莨菪碱；碱能制剂：如莨菪碱；脱水利尿剂：如速尿；脱水利尿剂：如速尿；营养代谢药：营养代谢药：如如ATP病因明确者，病因明确者，进行相应进行相应处理（如抗处理（如抗感染、手术感染、手术手法复位）手法复位）理疗；体理疗；体疗；重点疗；重点加强；平加强；平衡功能的衡功能的锻炼。锻炼。减免诱因
44、减免诱因增强体质增强体质药物预防药物预防如西比灵如西比灵(病因治疗病因治疗-确诊后按缺血性心脑血管病原确诊后按缺血性心脑血管病原则治疗，如溶栓、介入或置放支架等则治疗，如溶栓、介入或置放支架等(对症治疗对症治疗-针对眩晕进行治疗针对眩晕进行治疗(选择对缺血性心脑血管病和眩晕均有效选择对缺血性心脑血管病和眩晕均有效的疗法和药物的疗法和药物l近年来应用高压氧治疗范围不断扩大，可作为缺血近年来应用高压氧治疗范围不断扩大，可作为缺血性性CVDCVD伴眩晕的重要辅助治疗伴眩晕的重要辅助治疗l机理机理u改善脑微循环改善脑微循环,增加血氧弥散增加血氧弥散,促进神经元恢复正常促进神经元恢复正常氧储备和能量代谢
45、过程氧储备和能量代谢过程,使其活动趋向正常使其活动趋向正常;u对稳定细胞膜及对稳定细胞膜及BBBBBB等功能有保护作用等功能有保护作用,降低神经元降低神经元及其纤维进一步损害及其纤维进一步损害u中和毒性损害中和毒性损害,促进吞噬作用促进吞噬作用,提高机体应激能力提高机体应激能力;u高压氧治疗可使颈动脉的血流量下降高压氧治疗可使颈动脉的血流量下降,但可增加椎但可增加椎-基底动脉的供血量基底动脉的供血量,使网状结构激活系统的脑干血使网状结构激活系统的脑干血流量和血氧含量增加流量和血氧含量增加,有利于椎基底动脉供血不足有利于椎基底动脉供血不足(或血栓或血栓)及其眩晕的改善及其眩晕的改善是一种组织胺的
46、结构类似药，具有是一种组织胺的结构类似药，具有H3H3受体拮抗作受体拮抗作用，抗眩晕药，疗效确切，安全性高，副作用小用，抗眩晕药，疗效确切，安全性高，副作用小的血管扩张类药物。的血管扩张类药物。可选择性增加内耳微循环，调整内耳毛细血管的可选择性增加内耳微循环，调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿，出金前庭功能的恢复。耳水肿，出金前庭功能的恢复。在不影响全身血压的情况下，有效增加脑部血液在不影响全身血压的情况下，有效增加脑部血液循环（循环（VBAVBA血流量增加血流量增加54%54%；颈内动脉血流量增加；颈内动脉血流量增加5
47、0%50%）可增加）可增加50%50%流经内耳的血流量，显著改善脑流经内耳的血流量，显著改善脑和内耳功能。和内耳功能。降低和抑制前庭神经元的电活动，增加大脑的兴降低和抑制前庭神经元的电活动，增加大脑的兴奋性，促进中枢和周围前庭神经元活性恢复平衡。奋性，促进中枢和周围前庭神经元活性恢复平衡。机制机制:强烈血管扩张作用强烈血管扩张作用,改善大脑、小脑、脑干改善大脑、小脑、脑干和内耳微循环和内耳微循环调整内耳毛细血管通透性调整内耳毛细血管通透性,促进内耳淋巴液促进内耳淋巴液的分泌和吸收的分泌和吸收,消除内耳水肿消除内耳水肿抑制组织胺释放抑制组织胺释放,产生抗过敏作用产生抗过敏作用不是一种镇静剂，不会
48、影响眩晕患者的前不是一种镇静剂，不会影响眩晕患者的前庭代偿过程；庭代偿过程；剂量剂量181836mg/36mg/日日2 24 4周，对脑血管性眩晕周，对脑血管性眩晕者适当延长；者适当延长；适应证：对各种原因引起的眩晕均有效，适应证：对各种原因引起的眩晕均有效，尤其对耳源性眩晕及尤其对耳源性眩晕及CVDCVD眩晕效果好。眩晕效果好。由四个前庭核组成，位置表浅，前庭上核和内核接受半规管传入信号，外核和下核接受囊斑传入信号对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病3、大脑性 7、变性性 8、先天遗传性降低血管通透性,减轻膜迷路水肿眩晕发作时同时伴有一种或数
49、种脑干缺血的症状和体 征，强调两者并存抗自由基，提高机体免疫功能长期可导致基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞的临床表现重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征；改善脑干及内耳微循环对症治疗-针对眩晕进行治疗疾病诊断 如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等2、脑干性 2、颈性 5、占位性 6、代谢性诊断标准：1）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈椎病的病变基础和先决条件；降低血管通透性,减轻膜迷路水肿但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血不足缺乏证据，颈椎影像学检查方法也证据不足机制机制:选择性选择性2+2+通道阻滞剂通道阻滞剂 抑制血管收
50、缩抑制血管收缩,降低血管阻力降低血管阻力 降低血管通透性降低血管通透性,减轻膜迷路水肿减轻膜迷路水肿 改善脑干及内耳微循环改善脑干及内耳微循环剂量剂量:5-10mg /5-10mg /日日 1 1个月个月 机制机制:-氨基酸氨基酸T T受体抑制剂受体抑制剂,可抑制前庭神可抑制前庭神经核活性经核活性,有抗焦虑、镇静及肌肉松弛有抗焦虑、镇静及肌肉松弛作用作用剂量：剂量：口服口服5-10mg/5-10mg/次次 2-3/2-3/日日;若呕吐严重若呕吐严重改用改用10mg10mg缓慢静注缓慢静注 组方组方 由黄芪、地龙、全蝎、水蛭，当归、由黄芪、地龙、全蝎、水蛭，当归、川芎、丹参、赤芍、红花、桃仁、川
