1、休克休克SHOCK组织有效血流量减少组织有效血流量减少急性微循环障碍急性微循环障碍细胞代谢及重要器官功能障碍细胞代谢及重要器官功能障碍定义定义第一节第一节 病因与分类病因与分类低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克血流分布性休克血流分布性休克阻塞性休克阻塞性休克血流动力学分类病因分类血流动力学分类病因分类低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克过敏性休克过敏性休克不同类型休克的共同特点：不同类型休克的共同特点：组织有效灌流量减少组织有效灌流量减少。保证组织有效灌流的条件是：保证组织有效灌流的条件是：正常的心泵功能；正常的心泵功能；足
2、够数量及质量的体液容量；足够数量及质量的体液容量；正常的血管舒缩功能；正常的血管舒缩功能；血液流变状态正常；血液流变状态正常；微血管状态正常。微血管状态正常。血液粘滞度血管长度（血管半径）灌流压组织灌流量84第二节第二节 病理生理病理生理正常微循环的功能正常微循环的功能阻力血管（微动脉）：调整全身血压；阻力血管（微动脉）：调整全身血压；交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换；交换血管（毛细血管）：血管内外物质交换；容量血管（微静脉）：调整回心血容量血管（微静脉）：调整回心血量。量。休克早期回心血量的代偿休克早期回心血量的代偿休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”：微静
3、脉收缩，迅速短暂地增加回心血量。微静脉收缩，迅速短暂地增加回心血量。休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”：后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显儿茶酚胺敏感，毛细血管前阻力比后阻力明显升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入升高，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血液循环，起到血液循环，起到“缓慢的自身输液缓慢的自身输液”的作用。的作用。了解休克代偿期微循环变化，对休克了解休克代偿期微循环变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义：的早期诊断和防治有重要意义：（1 1）必须对休克早期微循环变化的本
4、质有）必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。正确的认识。（2 2）根据病史、临床表现及相关实验室检）根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。查进行早期休克的诊断。（3 3）控制病变发展的条件，可以防止早期）控制病变发展的条件，可以防止早期向失代偿期发展。向失代偿期发展。表：休克不同时期微循环变化的特征表：休克不同时期微循环变化的特征休克早期休克早期微动脉、前括约肌、微静脉收缩微动脉、前括约肌、微静脉收缩毛细血管缺血、缺氧毛细血管缺血、缺氧直捷通路及动静脉吻合支开放直捷通路及动静脉吻合支开放休克期休克期血管平滑肌反应性下降血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐消退微血管的收缩逐
5、渐消退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞部分脏器中毛细血管开放、血管淤滞失代偿期失代偿期血管反应性进一步下降血管反应性进一步下降微血管弛缓呈麻痹扩张微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且有无复流现象毛细血管血流停滞，且有无复流现象部分病人有微血栓形成部分病人有微血栓形成第三节第三节 低血容量休克低血容量休克（一）（一）病因病因1 1失血：失血：外出血：创伤、胃肠道出血；外出血：创伤、胃肠道出血；内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。内出血：血肿、血胸、腹腔积血等。2 2血浆丢失：血浆丢失：烧伤；烧伤；鳞片样表皮脱落。鳞片样表皮脱落。3 3体
6、液和电解质丢失：体液和电解质丢失：体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗体外丢失：呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等；性利尿（糖尿病酮症酸中毒）等；体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。体内丢失：胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。（二）（二）病理生理病理生理机体代偿反应以：机体代偿反应以：适当维持灌流压；适当维持灌流压；保存体液；保存体液；体液重新分布保证心、脑重要器官的体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。血液灌流。内分泌系统内分泌系统交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋垂体释放抗利尿激素增加垂体释放抗利尿激素增
7、加（三）（三）诊断诊断早期临床表现：早期临床表现：神志淡漠、嗜睡或烦躁不安；神志淡漠、嗜睡或烦躁不安；脉搏脉搏100100次次/分钟；分钟；脉压脉压30mmHg30mmHg；呼吸增快；呼吸增快；毛细血管充盈时间延长；毛细血管充盈时间延长；尿量尿量30ml/h30ml/h（成人）；（成人）；直肠温度与皮肤温度相差直肠温度与皮肤温度相差33以上。以上。（四）（四）监测监测（五）（五）治疗治疗低血容量性休克的治疗原则：低血容量性休克的治疗原则：迟早去除引起休克的原因；迟早去除引起休克的原因；尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；合理应用血管活性药；合理应用血管活性药
8、；保护和支持各重要器官功能；保护和支持各重要器官功能；预防和控制感染。预防和控制感染。防治措施防治措施：1 1积极处理原发病积极处理原发病2 2补充血容量补充血容量3 3血管活性药物血管活性药物4 4纠正酸中毒纠正酸中毒5 5防治器官功能衰竭防治器官功能衰竭2 2 补充血容量补充血容量补充血容量要注意以下问题：补充血容量要注意以下问题：（1 1）原则：）原则：“缺什么，补什么缺什么，补什么”。（2 2）补液量：常为失血量的）补液量：常为失血量的2 24 4倍。倍。晶体液与胶体液之比例为晶体液与胶体液之比例为3 3：1 1。（3 3）补液速度：原则是先快后慢。）补液速度：原则是先快后慢。（4 4
9、）补液种类：先晶后。）补液种类：先晶后。表表25-125-1PAWPPAWP、CVPCVP、MAPMAP与治疗的关系与治疗的关系CVPCVP PAWPPAWP MAPMAP原因判断原因判断 处理原则处理原则低低低低低低 血容量严重不足血容量严重不足 充分补液充分补液低低正常低低正常 血容量不足血容量不足 适当补液适当补液高高低心功能不全或血容量相对过多给正性肌力药物，高高低心功能不全或血容量相对过多给正性肌力药物，纠酸、血管扩张剂纠酸、血管扩张剂高高正常高高正常 容量血管过度收缩容量血管过度收缩 扩张血管扩张血管 正常正常低心功能不全或血容量不足正常正常低心功能不全或血容量不足 补液试验补液试
10、验补液量需达到的目标补液量需达到的目标尿量尿量 12ml/(kg.h)CVP12 cmH20PAWP10 mmHg临床表现好转临床表现好转3 3 血管活性药物血管活性药物升压药升压药血管扩张药血管扩张药（1 1）升压药：）升压药：若在积极补液治疗时血压仍不能迅速若在积极补液治疗时血压仍不能迅速回升，为避免低血压时间过长，可使用升压回升，为避免低血压时间过长，可使用升压药物来暂时协助提升血压，以满足组织代谢药物来暂时协助提升血压，以满足组织代谢所需的最低水平。最常用的升压药是所需的最低水平。最常用的升压药是多巴胺多巴胺。多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴胺在不同剂量水平上的不同临床作用多巴
11、胺多巴胺剂量剂量gg（kgkgminmin）临床作用临床作用受体效应受体效应小剂量小剂量1 15 5扩张肾、肠系膜微血管，扩张肾、肠系膜微血管，轻度扩张心脑微血管轻度扩张心脑微血管主要兴奋多巴胺受体，主要兴奋多巴胺受体，轻度兴奋轻度兴奋2 2受体受体中剂量中剂量5 5l0l0增加心肌收缩和搏出量，增加心肌收缩和搏出量，可能有轻度血管扩张作用可能有轻度血管扩张作用主要兴奋主要兴奋1 1受体，受体，同时也可能有同时也可能有2 2兴兴奋奋大剂量大剂量1010收缩血管收缩血管主要兴奋主要兴奋受体受体（2 2）血管扩张药：）血管扩张药：临床判断血容量已基本补足，但仍存在临床判断血容量已基本补足，但仍存在
12、周围血管阻力增高的症状，可适当地应用一些周围血管阻力增高的症状，可适当地应用一些血管扩张药物：如酚妥拉明、硝普钠。血管扩张药物：如酚妥拉明、硝普钠。最好应用输液泵输注血管扩张药并注意最好应用输液泵输注血管扩张药并注意同时再适当补充血容量。同时再适当补充血容量。第四节第四节 感染性休克感染性休克（二）（二）病理生理病理生理1 1 病原微生物毒素所介导的炎性反应病原微生物毒素所介导的炎性反应2 2 毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征3 3 细胞代谢异常细胞代谢异常 病理性氧供依赖性氧耗病理性氧供依赖性氧耗（三）（三）临床表现临床表现感染性休克最初血流动力学特点：感染性休克最初血流动力学特点：高排
13、低阻高排低阻低排高阻低排高阻低排低阻低排低阻1 1 高排低阻状态高排低阻状态（1 1）临床表现：）临床表现：病人常表现有寒战，发热，皮肤潮红、温暖，无力，病人常表现有寒战，发热，皮肤潮红、温暖，无力，意识处于谵妄状态。可以不出现低血压，甚至略有升高。交感意识处于谵妄状态。可以不出现低血压，甚至略有升高。交感神经张力降低，表现为舒张压下降，心率增快。呼吸表现为深神经张力降低，表现为舒张压下降，心率增快。呼吸表现为深快；因肺间质水肿，或能听到胸膜捻发音。快；因肺间质水肿，或能听到胸膜捻发音。（2 2）血流动力学特点：）血流动力学特点：心输出量和心脏指数高于正常水平；心输出量和心脏指数高于正常水平；
14、外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动脉楔压下降；小动脉楔压下降；虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制虽心输出量、心脏指数增加，然而病人的心功能是抑制的，表现为心脏扩大，射血分数降低；的，表现为心脏扩大，射血分数降低；区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度区别于心源性及低血容量型休克，混合静脉血氧饱和度高于正常水平，氧耗降低。高于正常水平，氧耗降低。表表25-225-2感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现参数相应改变参数相应改变血压下降血压下降脉压从脉压从30mmHg30mmHg至至30mmHg30mmHg
15、心率心率 增快增快呼吸频率增快呼吸频率增快毛细血管充盈试验从毛细血管充盈试验从2 2秒至时间延长秒至时间延长尿量增加减少尿量增加减少体温上升降低体温上升降低皮肤温暖湿冷皮肤温暖湿冷皮肤颜色潮红苍白皮肤颜色潮红苍白心输出量增加降低心输出量增加降低心脏指数增加降低心脏指数增加降低肺动脉压降低增高肺动脉压降低增高肺小动脉楔压降低增高肺小动脉楔压降低增高体血管阻力降低增高体血管阻力降低增高混合静脉血氧饱和度上升下降混合静脉血氧饱和度上升下降2 2 低排高阻状态低排高阻状态（1 1）临床表现：心排血量下降以及交感神经系统）临床表现：心排血量下降以及交感神经系统兴奋：脉压差变窄，皮肤湿冷；血压进一步下兴奋
16、：脉压差变窄，皮肤湿冷；血压进一步下降。呼吸表现为浅、快，胸部听诊可听到胸膜降。呼吸表现为浅、快，胸部听诊可听到胸膜捻发音及喘鸣。尿量减少，病人神志淡漠，处捻发音及喘鸣。尿量减少，病人神志淡漠，处于昏睡状态。于昏睡状态。（2 2）血流动力学特点：体血管阻力增加，心输出）血流动力学特点：体血管阻力增加，心输出量及心脏指数下降，肺动脉压及肺小动脉楔压量及心脏指数下降，肺动脉压及肺小动脉楔压上升，动脉血气结果为呼吸性酸中毒合并有代上升，动脉血气结果为呼吸性酸中毒合并有代谢性酸中毒。谢性酸中毒。3 3 低排低阻状态低排低阻状态感染性休克后期，心脏指数和周围感染性休克后期，心脏指数和周围血管阻力均降低，
17、此时常出现多器官功血管阻力均降低，此时常出现多器官功能衰竭，死亡率极高。能衰竭，死亡率极高。（四）（四）诊断诊断1 1脓毒症脓毒症病人具备病人具备SIRSSIRS诊断指标四项中的两诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。项以上，同时血培养阳性者。2 2严重脓毒症严重脓毒症指全身性感染伴有器官功能不指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。全、组织灌注不足或低血压。3 3感染性休克感染性休克是指严重脓毒血症患者中经恰是指严重脓毒血症患者中经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。伴有组织灌注不足或器官功能障碍。（
18、五）（五）治疗治疗控制感染控制感染治疗休克治疗休克免疫治疗免疫治疗激素激素提高对组织的氧供，增加组织对氧的摄取提高对组织的氧供，增加组织对氧的摄取支持各重要器官支持各重要器官代谢支持代谢支持防治休克防治休克1 1、补充容量：改善心输出量、调节氧供氧、补充容量：改善心输出量、调节氧供氧耗为目标。耗为目标。2 2、血管活性药物：、血管活性药物：多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺肾上腺素肾上腺素利尿剂利尿剂硝酸甘油硝酸甘油第五节第五节 过敏性休克过敏性休克 过敏性休克是致敏原（抗原）与体内相应过敏性休克是致敏原（抗原）与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。的抗体相互作用引起的全身性立即反应。（
19、一）（一）病因病因抗生素，青霉素、合成青霉素、链霉素、先锋霉素等；抗生素，青霉素、合成青霉素、链霉素、先锋霉素等；异种血清，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；异种血清，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清等；局麻药，普鲁卡因、利多卡因等；局麻药，普鲁卡因、利多卡因等；激素，胰岛素、促肾上腺皮质激素；激素，胰岛素、促肾上腺皮质激素；解热药，止痛片、水杨酸盐、安乃近、复方奎宁等；解热药，止痛片、水杨酸盐、安乃近、复方奎宁等；其他药物，磺胺类、右旋糖酐、含碘造影剂、糜蛋白酶、其他药物，磺胺类、右旋糖酐、含碘造影剂、糜蛋白酶、呋喃西林、细胞色素呋喃西林、细胞色素C C、海群生、鼻眼净、氨茶碱、苯
20、海、海群生、鼻眼净、氨茶碱、苯海拉明等；拉明等；毒液，毒昆虫刺螯、海蜇刺、毒蛇咬伤等；毒液，毒昆虫刺螯、海蜇刺、毒蛇咬伤等；植物，菠萝等。植物，菠萝等。（二）（二）发病机制发病机制基本机制是：基本机制是：致敏原进入体内后，机体就形成针对该致敏原的特异性致敏原进入体内后，机体就形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体亲细胞抗体IgEIgE，后者被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜，后者被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗体结合，发生抗原次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗
21、体结合，发生抗原抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺等血管活性物质等血管活性物质.临床效应：临床效应：扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少；收缩，致微循环淤血，回心血量减少；增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。（三）（三）临床表现临床表现1 1呼吸道症状呼吸道症状2 2循环衰竭循环衰竭3 3神经系统症状神经系统症状4 4皮肤过敏反应皮肤过敏反应（四）（四）治疗治疗1.立
22、即停用致敏药物立即停用致敏药物2.肾上腺素肾上腺素(0.02-0.025mg/kg,0.5-1.0mg)3.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(地米地米10-20mg，氢可，氢可100-200mg)4.升压药升压药(阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素)5.脱敏药脱敏药(异丙嗪异丙嗪25mg、阿斯咪唑、塞庚定、钙盐、阿斯咪唑、塞庚定、钙盐)6.吸氧吸氧7.补液补液8.其他其他8 8 预防预防（1 1）避免滥用药物）避免滥用药物（2 2）询问过敏史）询问过敏史（3 3）皮肤过敏试验）皮肤过敏试验（4 4）提高警惕，加强观察）提高警惕，加强观察（5 5）预防第二次休克）预防第二次休克
23、病例分析病例分析1 1患者，曹晶，女，患者，曹晶，女，1414岁，因岁，因“发现心发现心脏杂音十余年，突发左半身无力一周脏杂音十余年，突发左半身无力一周”入院。入院。平时活动后有胸闷心悸，有喜蹲踞现象，体平时活动后有胸闷心悸，有喜蹲踞现象，体力活动后口唇青紫，曾在外院心脏彩超示力活动后口唇青紫，曾在外院心脏彩超示“先天性心脏病，法乐氏四联症先天性心脏病，法乐氏四联症”。一周前。一周前蹲起站立时突然晕倒，扶起后出现左上、下蹲起站立时突然晕倒，扶起后出现左上、下肢无力，外院肢无力，外院CTCT示示“脑梗塞脑梗塞”，入院时，左，入院时，左上肢肌力为上肢肌力为0 0级，左下肢肌力为级，左下肢肌力为II
24、II级。级。经术前准备后，于经术前准备后，于20052005年年8 8月月3030日在全麻日在全麻及体外循环心脏停跳心内直视下行及体外循环心脏停跳心内直视下行“法乐氏法乐氏四联症根治术四联症根治术”。手术顺利，术中体外循环。手术顺利，术中体外循环预充液中加入新鲜冰冻血浆预充液中加入新鲜冰冻血浆240ml240ml。术毕于术毕于13:3013:30入入ICUICU。入室时，麻醉状。入室时，麻醉状态，两瞳孔等大等圆，光反应迟钝，直径态，两瞳孔等大等圆，光反应迟钝，直径2.0mm2.0mm。血压。血压96/62mmHg96/62mmHg，HR107bpmHR107bpm，窦性，窦性，IIII导联导联
25、T T波较高，波较高，CVP10mmHgCVP10mmHg，SpOSpO2 299%99%（FiOFiO2 250%50%，PEEP5cmHPEEP5cmH2 2O O）。右上肺呼吸音较）。右上肺呼吸音较低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查低，肝肋下未及，尿色清亮，四肢肌力未查（麻醉状态）。（麻醉状态）。入室处理入室处理呼吸支持呼吸支持止血止血防治感染防治感染调整心脏前后负荷、心肌收缩力及内环境调整心脏前后负荷、心肌收缩力及内环境对症支持等对症支持等入室后，血压及心率升高和增快，芬入室后，血压及心率升高和增快，芬太尼及肌松剂应用，血压下降，给予代血浆太尼及肌松剂应用，血压下降，给予代血浆20
26、0ml200ml输注，多巴胺、多巴酚丁胺各输注，多巴胺、多巴酚丁胺各3g3gkgkg1 1minmin1 1，硝酸甘油，硝酸甘油0.5g0.5gkgkg1 1minmin1 1，丙泊，丙泊酚酚6ml6mlh h1 1。14:2014:20输注新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆300ml300ml（O O型）。型）。患者面部出现红白相间花斑，四肢温暖，两患者面部出现红白相间花斑，四肢温暖，两肺听诊呼吸音较低，吸气相可闻及干鸣音，肺听诊呼吸音较低，吸气相可闻及干鸣音，血压进行性下降，心率进行性增快血压进行性下降，心率进行性增快分次给予地塞米松共分次给予地塞米松共15mg15mg，葡萄糖酸钙，葡萄糖酸钙1
27、g1g，非那根，非那根20mg20mg，氢化可的松，氢化可的松100mg100mg，多巴胺，多巴胺及多巴酚丁胺调至及多巴酚丁胺调至10g10gkgkg1 1minmin1 1，血压，血压仍维持不住，最低降至仍维持不住，最低降至50/35mmHg50/35mmHg查电解质及血常规：低钾、低钠、贫查电解质及血常规：低钾、低钠、贫血，给予补钾、钠、输注血，给予补钾、钠、输注RBCRBC，同时加用去甲，同时加用去甲肾上腺素肾上腺素0.09g0.09gkgkg1 1minmin1 1，凯时（前列，凯时（前列腺素腺素E1E1）3 35ng5ngkgkg1 1minmin1 1治疗过程中治疗过程中CVPCV
28、P始终维持在始终维持在161618mmHg18mmHg，血压基本上在血压基本上在505070/3570/3545mmHg45mmHg，HR140HR140150bpm150bpm，面部及耳后仍潮红，四肢较温暖，面部及耳后仍潮红，四肢较温暖，尿量平均尿量平均200ml/h200ml/h（间断应用速尿）。（间断应用速尿）。治疗过程中间断挤压心包纵膈引流管，治疗过程中间断挤压心包纵膈引流管，有少量不凝血性液体引流有少量不凝血性液体引流患者胸廓较饱满，肋间隙较宽，在拍摄患者胸廓较饱满，肋间隙较宽，在拍摄胸胸X X片的同时，进行两侧胸腔穿刺（第二肋间）片的同时，进行两侧胸腔穿刺（第二肋间）无气体抽出。无
29、气体抽出。胸片示：两肺纹理稍多，无明显液气胸，胸片示：两肺纹理稍多，无明显液气胸，及纵膈影增宽的表现。及纵膈影增宽的表现。17:3017:30以后，血压渐趋稳定，输注代血浆以后，血压渐趋稳定，输注代血浆1500ml1500ml，晶体液，晶体液500ml500ml，白蛋白，白蛋白10g10g。至次日晨八时，至次日晨八时，T36.5T36.5，BP100/65mmHgBP100/65mmHg，HR118bpmHR118bpm，CVP10mmHgCVP10mmHg，SpOSpO2 299%99%，去甲肾上，去甲肾上腺素逐渐撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各腺素逐渐撤除，多巴胺及多巴酚丁胺各10g10gkgk
30、g1 1minmin1 1，凯时（前列腺素，凯时（前列腺素E1E1）2ng2ngkgkg1 1minmin1 1，拔除气管插管，自主呼吸，拔除气管插管，自主呼吸平稳。平稳。20052005年年9 9月月2 2日转至胸外科继续治疗。日转至胸外科继续治疗。病例分析病例分析2 2患者，男，患者，男，4545岁，已婚，泰州人。因岁，已婚，泰州人。因“高处坠落伤后三小时入院高处坠落伤后三小时入院”。患者（建筑。患者（建筑工作）从约三十米高处不慎跌下，中途腹部工作）从约三十米高处不慎跌下，中途腹部被横板（约九米高）拦住后落下。无昏迷，被横板（约九米高）拦住后落下。无昏迷，无胸闷及呼吸困难。右前臂活动困难，
31、头部无胸闷及呼吸困难。右前臂活动困难，头部出血，腹痛。出血，腹痛。体检体检神清，痛苦面容，血压：神清，痛苦面容，血压：70/40mmHg,70/40mmHg,，两，两瞳孔等大等圆，瞳孔等大等圆，2.5mm2.5mm，光反应存在，左侧头，光反应存在，左侧头皮顶部可见大片撕裂伤，约皮顶部可见大片撕裂伤，约1212*5cm5cm2 2，局部污，局部污染较重，深及颅骨，颈软，胸廓无畸形，腹染较重，深及颅骨，颈软，胸廓无畸形，腹平软，无肠型及胃肠蠕动波，左上腹压痛，平软，无肠型及胃肠蠕动波，左上腹压痛，无反跳痛，左肾叩击痛，左肾区及输尿管径无反跳痛，左肾叩击痛，左肾区及输尿管径路无压痛，腹部叩诊鼓音，肝
32、脾肋下未及，路无压痛，腹部叩诊鼓音，肝脾肋下未及，膀胱不充盈，左上肢肿胀明显，左肘关节外膀胱不充盈，左上肢肿胀明显，左肘关节外侧大片擦伤，活动可，双下肢肌力可，心侧大片擦伤，活动可，双下肢肌力可，心（），（），L1-3L1-3压痛，腹穿（）。压痛，腹穿（）。影像学检查影像学检查L1L1压缩性骨折，伴多枚椎体附件骨折，压缩性骨折，伴多枚椎体附件骨折，右侧尺骨骨折右侧尺骨骨折颅内未见异常，左侧颞顶部头皮肿胀伴颅内未见异常，左侧颞顶部头皮肿胀伴异物，下胸椎及腰椎多发附件骨折，左下部异物，下胸椎及腰椎多发附件骨折，左下部肋骨骨折，左侧少量积液，左肾体积增大，肋骨骨折，左侧少量积液，左肾体积增大，密度欠
33、均匀，轮廓毛糙，肾周筋膜增厚，肾密度欠均匀，轮廓毛糙，肾周筋膜增厚，肾周脂肪间隙条索状密度增高影（左肾蒂裂周脂肪间隙条索状密度增高影（左肾蒂裂伤）。伤）。2004-09-23-222004-09-23-22：0000急诊在全麻下行头皮急诊在全麻下行头皮裂伤清创缝合术裂伤清创缝合术+左全肾切除术（左肾静脉裂左全肾切除术（左肾静脉裂伤严重，无法修补）。就诊及术中血压较低，伤严重，无法修补）。就诊及术中血压较低，经输血补液后好转。经输血补液后好转。术毕于次日凌晨术毕于次日凌晨4 4：0000入入ICUICU。入室情况入室情况血压：血压：60/40mmHg60/40mmHg，心率，心率126bpm12
34、6bpm，脉氧，脉氧91%91%（吸入氧浓度为（吸入氧浓度为40%40%），两瞳孔等大等圆，），两瞳孔等大等圆，直径直径5mm5mm，光反应存在，睑结膜极度苍白，四，光反应存在，睑结膜极度苍白，四肢末梢凉，头部敷料包扎渗血较多，腹腔引肢末梢凉，头部敷料包扎渗血较多，腹腔引流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。两肺流管和腹膜后引流管各一根接引流袋。两肺呼吸音粗，左下背部管状呼吸音明显。呼吸音粗，左下背部管状呼吸音明显。入室时辅助检查入室时辅助检查血常规：术中血红蛋白血常规：术中血红蛋白37g/L37g/L术后入室术后入室46g/L46g/L；血气分析：血气分析：7.2727.27254.354.34
35、8.848.82.12.178.4%78.4%电解质：电解质：3.023.02148.9148.9115.9115.92.22.2。入室处理入室处理输血，补液，纠酸，血管活性药物应输血，补液，纠酸，血管活性药物应用等抗休克治疗，止血，抗感染治疗，呼吸用等抗休克治疗，止血，抗感染治疗，呼吸支持等。支持等。至晨时至晨时7 7：0000止，共输血止，共输血800ml800ml（血庫已（血庫已无该型血液），代血浆无该型血液），代血浆1500ml1500ml，晶体液，晶体液1000ml1000ml及其它液体，及其它液体，共计：入共计：入33033303，出，出550550（尿），腹膜后（尿），腹膜后30
36、30，腹腔腹腔2020其间多巴胺及多巴酚丁胺最高剂量曾达其间多巴胺及多巴酚丁胺最高剂量曾达各各3535，血压仍维持不住，后又加上去甲肾剂，血压仍维持不住，后又加上去甲肾剂量达量达0.8750.875。晨时六时，血压渐升至晨时六时，血压渐升至135/70mmHg135/70mmHg，心，心率率109bpm109bpm。6 6：0505时突然血压急剧下降，时突然血压急剧下降，SBPSBP降至降至45-45-50mmHg50mmHg，心率，心率150bpm150bpm。查体查体药物镇静状态，两瞳孔与入室时无明药物镇静状态，两瞳孔与入室时无明显变化，腹部较入室时稍膨隆，张力较前显变化，腹部较入室时稍膨
37、隆，张力较前增高，腹部叩诊，仅脐下约增高，腹部叩诊，仅脐下约5 5*5cm5cm可及鼓音，可及鼓音，余为浊音，反复挤压引流管，引流量不多余为浊音，反复挤压引流管，引流量不多（至晨（至晨8 8：3030后渐增多，为鲜红色），右侧后渐增多，为鲜红色），右侧腹穿（）。腹穿（）。辅助检查辅助检查血常规：血红蛋白血常规：血红蛋白55g/L55g/L血气分析：血气分析：7.3137.31338.838.863636.16.190%90%电解质：电解质：4.04.0143.5143.51141142.282.28。1 1、颅内异常情况（根据临床体征，其可、颅内异常情况（根据临床体征，其可能性不大）能性不大）
38、2 2、腹腔内或腹膜后再出血。、腹腔内或腹膜后再出血。处理处理提高血管活性药物剂量效果不明显，快提高血管活性药物剂量效果不明显，快速输液（只有晶体液）血压略有回升，但输速输液（只有晶体液）血压略有回升，但输液稍减慢，血压即维持不住。液稍减慢，血压即维持不住。急请泌尿外科及普外科会诊。普外科意急请泌尿外科及普外科会诊。普外科意见为：腹腔内实质脏器出血可能性不大，见为：腹腔内实质脏器出血可能性不大，就主要考虑腹膜后出血。泌尿外科认为：术就主要考虑腹膜后出血。泌尿外科认为：术中腹膜后止血较彻底，出血可能性也不大。中腹膜后止血较彻底，出血可能性也不大。但应立即进行剖腹探查。但应立即进行剖腹探查。晨九时
39、急诊在全麻下行剖腹探查术。术晨九时急诊在全麻下行剖腹探查术。术中见：腹腔内大量积血，左侧腹膜后无活动中见：腹腔内大量积血，左侧腹膜后无活动性出血，脾脏正常，向上探查，发现横结肠性出血，脾脏正常，向上探查，发现横结肠系膜广泛血肿，并向右侧腹膜后延缓，请普系膜广泛血肿，并向右侧腹膜后延缓，请普外科术中会诊，暴露右侧腹膜后，见血肿尚外科术中会诊，暴露右侧腹膜后，见血肿尚软，但肝缘下积血量大，吸尽积血，分离胃软，但肝缘下积血量大，吸尽积血，分离胃结肠韧带，发现横结肠中动脉撕裂，活动性结肠韧带，发现横结肠中动脉撕裂，活动性出血，清理后缝扎止血，观察血供无问题后，出血，清理后缝扎止血，观察血供无问题后，关腹，再次送入关腹，再次送入ICUICU。二次入室处理二次入室处理呼吸支持，大量输血，蛋白制剂，血呼吸支持，大量输血，蛋白制剂，血管活性药物应用，抗感染，止血，调整内环管活性药物应用，抗感染，止血，调整内环境，营养支持等治疗。境，营养支持等治疗。于于09-2509-25晚血压终于趋于平稳，并于次日晚血压终于趋于平稳，并于次日下午顺利拔除气管导管。其间共输蛋白下午顺利拔除气管导管。其间共输蛋白180180克，克，输血输血1400ml1400ml，血浆，血浆900ml900ml。
