1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒高糖高渗非酮综合征低血糖危象DKA复杂的代谢紊乱特点高血糖、高血酮、代谢性酸中毒死亡率比较高 5%到 10%，而 65 岁到 75 岁更高 20%到 40%。发病诱因一.胰岛素的注射脱漏。其中有 20%到 30%的在糖尿病酮症发病的时候，才初次诊断为糖尿病。也就是说还没有诊断，先有糖尿病酮症发生了，所以胰岛素注射的脱漏，是引起糖尿病酮症酸中毒的一个重要的原因。第二，应激事件 感染、卒中、AMI、创伤、手术、妊娠、胰腺炎、肺栓塞，或使用了糖皮质激素。第三，有 25%的患者诱因不明。发病机制首先，高血糖。由于胰岛素的脱漏等导致细胞对葡萄糖的利用下降，而糖元
2、异生又在应激事件中增强，同时糖元的分解增加，因此造成了血中葡萄糖的升高。第二，酮症酸中毒。发生酮症酸中毒的原因是在应激事件作用下，糖尿病人出现反应性的脂肪的水解增加，线粒体内的 b 氧化增加，自由脂肪酸也增加，从而产生很多酸性产物。第三，低血容量。发生低血容量的原因是病人发病以前，由于高血糖渗透性利尿，使血容量减少；另外由于酸中毒，往往有呕吐，既有利尿，又有呕吐，所以造成血容量进一步降低，同时血中的电解质，钾、钠、钙、氯和磷酸盐都在减少。发病机制第四，休克。因为血容量的降低，又有酸中毒，所以病人可以发生休克。除去了血容量的降低和酸中毒之外，在酮症酸中毒的时候，因为 PGI 2 和 PGE 2
3、分泌增加，使血管扩张。在低血容量的基础上，血管的扩张当然会发生血压的下降，严重时候就可以导致休克。第五，乳酸酸中毒，病人休克，组织缺氧严重，因此发生乳酸酸中毒。第六，意识障碍，糖尿病酮症酸中毒发生昏迷，原因是由于在高渗的状态下，脑细胞脱水，所以发生意识障碍。临床表现早期早期烦渴 多饮进进展展深快呼吸 恶心、呕吐、腹痛 意识障碍乃至昏迷 低血压、休克、心动过速 皮肤干缩，腹部压痛实验室检查第一，血糖高。个别的人却反而发生血糖低，那可能是刚刚用过胰岛素，或者是肝功能已经衰竭了，如果肝功能衰竭的话，病人没有高血糖，但是他却也会发生糖尿病 酮症酸中毒。第二，钾离子、钠离子、氯离子、钙离子、镁离子以及磷
4、都是普遍的降低第三，血钾正常或者升高 失钾的原因高血糖导致渗透性利尿，钠离、钾离子随着尿大量的丢失，呕吐 血液浓缩，钾向细胞外转移（酸中毒）血酮升高酸中毒诊断1.临床表现（1）发病很急，大概在 24 小时之内发生，在发生明显症状以前，已经有几天的多尿和烦渴。（2）可有呕吐、腹痛和腹胀。（3）脱水征，可以发现脱水貌，眼球下陷，皮肤干燥，而且提起皮肤恢复的很慢。（4）Kussmal 呼吸，就是又深又快的呼吸。（5）他呼出的气体有一种烂苹果的味，所谓酮的气息。2、实验室资料（1）血糖超过 13.9mmol/L。（2）血的 PH 低于 7.3。（3）碳酸氢根低于 15mmol/L。（4）血酮升高（5）
5、尿酮体阳性。鉴别诊断低血糖昏迷脑血管意外高血糖高渗综合征尿毒症昏迷治疗第一，恢复血容量和补充电解质因为病人呕吐、利尿血容量已经很低了，在这样的背景下病人易发生休克，这么重的病人，当务之急是补充血容量，如果不能补充血容量，而仅仅是一味的降糖是完全无济于事的，甚至于有相反的结果。原则：先快后慢，先盐后糖最初2h内 10002000ml，前4h 输入失水量1/3 的液体。如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克 对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。一旦血容量恢复了，血压开始恢复了，在 90 以上了，心率也减慢了，在这种背景下，我们认为血容量基本恢复了，这时候还要给生理
6、盐水，只是速度减慢了，是每小时 250ml。当血糖降到 13.9mmol/L 的时候，要给 5%的葡萄糖，如果血钠超过了 155mmol/L，这个时候要给 0.45%的氯化钠，如果鼻饲给他饮用水就更好一些，更安全。这是关于恢复血容量，补充电解质应该注意的几点。二.胰岛素的治疗小剂量胰岛素持续应用，适宜每小时 0.1 个单位的胰岛素。一直到血糖达到 13.9mmol/L为止。这时候，输胰岛素的速度就可以减为每公斤体重每小时 0.05 个单位，使血糖保持在 11.1mmol/L的水平。一定要对患者的血糖进行监测，每小时到两小时监测一次当然也有对胰岛素没有反应的，仅仅是有 1%-2%的，很可能是由于感染的因素，这时候如果无反应的话，剂量加倍治疗三.钾的补充。血钾5.5mmol/L 暂不补钾，边补液边观察，一旦血钾正常，且患者有尿，即开始补钾。血钾正常，尿量40ml/小时，立即补钾，否则暂缓补钾血钾3.5mmol/L 无论是否有尿，立即补钾治疗补碱的问题补碱的指征：PH7.1或者HCO35mmol/L不主张补碱的原因：1.加重低钾。2.反常的中枢神经酸中毒。3.迅速碱化加重缺氧。4.高渗。谢谢
